效果比较好的减肥药-流产视频
黑色素细胞是一种皮肤里的特殊的细胞，它产生黑色素，传递给周围的角质形成细胞。黑色素停留在这些角质形成细胞的细胞核上起保护作用，防止染色体受到光线辐射受损。在正常人体表皮中，一个黑色素细胞大约可以顾及
40
个角质形成细胞，称为表皮的黑色素形成单位。皮肤的颜色来自于 角质形成细胞
内存储的黑色素。一般来讲，存储黑色素多的人肤色更深，也更受到保护，远离阳光辐射。 但是研究表明
不同种族的人的黑色素细胞个数并没有明显差异。人体的正常与健康的肤色是黑色素合成与 代谢平衡的结
果。
黑色素生成过程实质上是“代谢”的不平衡 ，降解速度低于合成速度，长期沉积所造成的。形成的时
间越久，黑素在表皮与真皮之间数量也就越多， 堆积越紧密，越不易散开，难以代谢掉。中医将此解释为
“致气血运行不畅，皮肤失养而生色斑”。
/
黑色素代谢的生理过程在表皮甚底层中进行，这个代谢过程很复杂，其能否 正常进行受很多因素的控制，
比如多巴、微量元素、内分泌因素和紫外线照射等。基底层中黑色素细胞负 责合成黑色素，黑色素成熟后
进入角质形成细胞。角质形成细胞不断吸收黑色素，格其贮存在细胞浆内。 又逐渐将照色素陈解消化，以
维持皮肤黑色素的正常含量。
1
、谁在“制造”黑色素
肌肤中的照黑色素． 主要是有“黑色素细胞”中制造出来。当黑色素细胞接受到讯息，“工厂”就会开
工，让“制造工人”< br>--
酪氨酸酶努力工作，加速生产黑色素。引起这一连串反应的命令来源，可能是紫外
线 直接的刺激．也可能是皮肤受各类刺激之后释放的一氧化氮等发炎传导物质的刺激。因此，如果要减少
黑 色素的制造，可以从抑制“酪氨酸酶”下手，也可以从抑制发炎传导物质出发。
2
、黑色素的传递
平均大约每
36< br>个表皮细胞里，就会有一间黑色素细胞“工厂”，存在于表皮最下层的基底层里。这些
“工厂”有 很多分叉繁复的触角，
像输送带一样，
—边加工，
一边将做好的黑色素配给到周围的表 皮细胞。
如果可以将输送带与表皮细胞的传送管道阻断，让黑色素输送不出来，也可以达到美白的效果、
3
、黑色素的代谢
黑色素的代谢是 伴随着皮肤的代谢过程进行的，所以正常的黑色素代谢周期大概在
28
天左右。
被送到表皮里的黑色素，在正常的情况下，会随着表皮细胞慢慢向外移动。 当细胞移动到皮肤外层且逐
渐角质化，就会成为扁平的角质细胞，最后带着其中的黑色素，一起从皮肤表 层脱落排除出。要是这个正
常代谢过程受到阻碍，就需要我们想办法来加强。
有时，皮肤受损发炎较厉害，部分黑色素会“掉”到原本不该存在的部位
--
真皮里，成为色素沉着。由
于并没有正常管道来排除这些沉淀的色素，必须靠吞噬细胞一点一滴 逐渐吞噬带走，所以，如果不加以特
殊的美白手段，皮肤可能就会黑上数个月才能白回来。
黑色素的“排泄”主要通过两个途径：一是经皮肤排出，即转移至角蛋白中 的黑色素随表皮生长移动到
角质层，并随角质层代谢周期生长而脱落；另一途径则是经过肾脏排出。
色素代谢过慢可直接对皮肤产生影响，黑色素制造过多可以造成雀斑 、妊娠纹、黄褐斑，而黑色素代谢
过慢可以造成晒斑、老年斑。此外，机体如果分泌过量的肾上腺素，肾 上腺素会阻碍黑色素代谢，引起不
良反应。
皮肤出现色 素沉着，是因为黑色素无法顺利代谢排除所引起的，如果是单纯角质代谢较慢，表现出来的
的皮肤全面的 黯沉粗糙；如果是局部皮肤的色素堆积并有整体表皮代谢异常，就会形成晒斑，此时，先想
办法加速角质 代谢或是直接破坏这些异常的表皮。都可以最快见效。
人体的内 分泌对色素化谢有直接的影响。实验证明，黑色素细胞刺激素、性激素和由腺垂体分泌的皮促
素能促进黑 色素的合成代谢，而皮质类固醇激素、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素和褪黑激素均可抑
制黑色素的 合成代谢。
3
、黑色体的生成、降解缓慢。临床上可见到的青色色素异常 如青痣、蒙古斑、太田痣伊腾氏痣等，均由于
真皮黑色素细胞内黑色体的生成、降解进行缓慢之故。
需要让大家了解的是酪氨酸酶在黑色体的生成及其黑色素化的过程中起着极为重要的作用，而酪氨 酸酶活
性又受多种因素的影响，有必要让广大患者了解：
（
1
）紫 外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成
旺盛， 移动加快。
（
2
）巯基。人体表皮内有一种有机化合物—巯基化合物，特别 是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离子而
抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤巯基含量，发现白癜风患者受 损皮肤中巯基含量（
157
毫克分子量
/100
克湿重）比正常人（
1.55x0.01
毫克分子量
/100
克湿重）高的多，而且血中铜
/谷胱甘肽比例较低。
（
3
）色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性。
< br>（
4
）铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白 癜风患者血液和皮
肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊 乱、或是铜的体内
代谢失调及遗传缺陷等因素有关。
研究发现：皮肤角朊细胞也能够 释放内皮素，而且皮肤被紫外线照射后角朊细胞释放内皮素的量也增加。
继而发现，黑素细胞上有特殊受 体能与内皮素结合，内皮素被黑色素细胞膜上的受体接受后，刺激了黑色
素细胞的分化、增殖并激活酪氨 酸酶的活性，从而使黑色素急剧增加。试验也证明了内皮素不仅能刺激黑
素细胞产生黑素，同时也是黑素 细胞分裂剂，其细胞信号传递机理已初见端倪。据最新研究发现
,
内皮素在
皮肤中分布 不均是造成色斑的主要原因。
内皮素拮抗剂是
20
世纪
90
年代发现的重要皮肤美白剂。
它可以从天然植物—洋甘菊中提取，
也可以用生
物发酵 法制备。它的美白功效是通过抑制内皮素激活酪氨酸酶及抑制内皮素促进黑色素细胞分化的作用，
并且减 少不均匀的色素分布，其作用效果是一般制剂的
4
倍，因此受到相当大的重视。
内皮素拮抗剂就是一种对抗内皮素
,
抑制黑色素细胞生成的物质。国外有人从欧洲草本植物 洋甘菊中
提取内皮素拮抗剂
,
经体内及体外实验表明具有以下三方面作用
:
①高效性
:
在洋甘菊提取物这种内皮素拮抗剂的作用下
,
内皮素不能 与黑皮素细胞上的受点联结
,
因此
,
不会再有额外的黑色素形成
;
②快速去色素作用
:
由于酪氨酸酶存在于黑色素细胞的黑色素内
,
因 此酪氨酸酶抑制剂必须通过
4
层
(
即角质层、表皮深层、黑色素细胞膜和黑 色素膜
)
障碍才能起到抑制作用
,
由于内皮素拮抗剂的作用点在黑
色 素细胞膜之外
,
因此
,
它仅需通过两层障碍即可发挥效用
,
这就是为什么针对紫外线引起的色素沉着的祛除
,
采用内皮拮抗素要比酪氨酸酶抑制剂快
4
倍的原因
;
③均匀黑色素分布
:
由于紫外线照射引起细胞外 黑色素的生成
,
导致皮肤色斑及不均匀色素分布
,
而使
用内皮素拮抗 剂后
,
这一状况会得到根本改善。但也有人认为胎盘素中所含的内皮素就可以用于治疗色素< br>脱失斑。
铜离子含量降低，酪氨酸酶的活性也显著下降。局部皮肤色素脱失（如白癜风）的研究也表明，
皮肤色素脱失患者皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人，这直接证明了铜离子对酪氨酸酶活性的直接影响。
前面已经提到：多巴另一消耗途径是在体内合成去甲肾上腺素，进而转化为肾上腺素。实验发 现：加
入去甲肾上腺素，酪氨酸酶活性降低，去甲肾上腺素可以通过负反馈调整作用抑制酪氨酸酶的活性 。
说到这里，大家肯定明白，负反馈机理可以应用在美白祛斑产品的配方设计。确实如此，如 果细胞通
过负反馈得到的信息是黑色素生成足够，黑色素生成反应将减弱。儿茶酚的作用机理估计就是利 用负反馈
抑制酪氨酸酶的活性。其实，做好防晒，皮肤细胞没受到紫外线刺激，故不启动黑色素生成反应 ，本质上
也是一种负反馈机理。
对于负反馈机理，我觉得更应该关注的是人为干预黑 色素生成进程后，皮肤细胞所产生的“误会”
。
如皮肤细胞通过负反馈得到的错误信息是黑色素 生成不足，肤色反弹将难于避免。这在美白祛斑配方设计
时至少给我们两方面的启示：
1.
竞争性抑制酪氨酸酶活性时，必须同时消除和削弱导致黑色素生成的外因，比如 紫外线、自由
基等。
2.
不可过度抑制黑色素生成进程中的某一 环，
尽量避免负反馈机制激活细胞合成黑色素，
从而带
来不可预知的后果。
/s/blog_
1
．
1
抑制酪氨酸酶活性
< br>1
．
1
．
1
酪氨酸酶的破坏型抑制剂
(
即破 坏酪氨酸酶的活性部位
)
所谓酪氨酸酶的破坏型抑制，也就是寻求
某种美
自剂，使该美
白剂直接对酪氨酸酶进行修饰、改性
，
使之失去对黑色素前体酪氨酸的作用，从
而达到抑制黑色素形成的目的。
目前该抑制剂 的研究、
开发主
要限于对
Cu
”
等酪氨酸酶活性部位的破坏
。
目前已知的
Cu2
络合剂有
：曲酸及其衍生物如
曲酸二棕榈酸酯等
。
1
．
1
．
2
酪氨酸酶竞争性抑制剂
由 于在黑色素的生物合成中，酪氨酸是酪氨酸酶的作用底物，因此利用
酪氨酸类似物与酪氨酸竞争
的酪氨酸酶，
也可有效抑制黑色素的生成
。
目前，市场上已开发的此类抑制
剂有氢醌及其衍生物如熊果苷、苯酚醚等。但是
由于氢醌的毒性过
强，可形成永久性
白斑等“
m
，已
在祛斑类化妆品中禁用。现在用的较多的美
白添加剂为熊果苷。
1.1
．
3
氧化反应抑制剂
还原黑色素形成过程各中间体，或与之结合以阻断黑色素形成。阻断二羟基吲哚
(DHI)
聚合为黑色
素。
现阶段，
美白剂中应用最广的是
L
一抗坏血酸及其衍生物，
对黑色素中间体起还原作用，
因此阻碍
了
从酪氨酸／
DOPA
至黑色素中各点上的氧化链反应
1.2
．
抑制黑色素颗粒转移至角质细胞
对于已经生成 的黑色素，
可采取阻断其从黑素细胞的树突运至角质
细胞的方式，减少表皮黑色素的
表现，从而达到美白效果。
常用的美
白活性成分有烟酰胺，其作用机理
为：
通过抑制黑色素颗粒的形成，
及其黑色素颗粒在
向表皮细胞上行至角质层
，在影响皮肤颜色或形成
色斑这阶段前起很大的作用
，
有效抑制黑色素
向角质
细胞传递。
当有部分 黑色素不可避免地达到表层皮
肤后，
烟酰胺又能通过加速皮肤细胞的更新速度从而
促进含有黑色素的细胞脱落。
从内到外，实现改善肤
质、净白肌肤的效果。
帕它木
买提等
n
研究证实，经
UVA
照射后，在不同时间给予烟酰胺后，随着烟
酰胺作用浓度
的变化，黑素细胞中黑素小体的分布呈现明显的改变。
1.3
．
皮肤脱落剂
当黑色素不可避免的到达表层皮肤
，形成色斑或改变肤色后
，加速角质细胞中黑色素
向角质层转移，
并加速角质层脱落，达到祛斑美
白的效果。目前常用的皮肤脱落剂有果酸和烟酰胺。
1.4
．
阻断黑素生成过程中的信号转导通路
黑素细胞调控的信号传导途径中，
许多细胞因子如碱性成纤维
细胞生长因子
(bFGF)
、肝细胞生长因
子／扩散因子
(HGF
／< br>SF)
、内皮素
-1(ET-1)
等都能促进体外黑素细
胞
(Mc)
增殖，有些因子还能刺激酪氨酸
酶活性
，使黑素细胞高度色素化比
。这些因子可能是通过黑素
细胞膜表面的受体进 入细胞内，经下游信号传导来调控相应的靶点，引起细胞物质主要是蛋白质磷酸化或
去磷酸化，对黑素细 胞增殖和分化发挥调节作用。下面介绍两种
目前在阻断信号转导通路的两类美白剂：
1.4
．
1
内皮素拮抗剂
紫外线照射皮肤
，角质细胞分泌内皮素，与黑素细胞相应的受体结合后，激活酪氨
酸酶活性，刺激
黑素细胞增值。由于角质细胞受外界的不
同影响
(
紫外线照射程度不同
)
，分泌不
同浓
度的内皮素，黑
素细胞黑素合成程度不同，从而导致色斑的生成“
。
内皮素拮抗 剂，能够竞争性地抑制
内皮素与黑素细胞膜受体结合，
从而达到抑制紫外辐射引起的黑
素细胞增殖和黑色素生成的目的。
可消除
对
内皮素的作用，均匀肤色，达到美白的效果。
1.4
．
2
抑制
α
—促黑素
(
α
-MSH)
肾上腺皮质激素
(ACTH)
与黑素细胞黑素皮质素受体
1(MC1R)
结合
α
一促黑素
(
α
-MSH)
肾上腺皮质激素
(ACTH)
与 黑素细胞黑素皮质素受体
1(MC1R)
结合，
结合后，
使与受体 偶联的
G
蛋白由无活性的二磷酸鸟苷
(GDP)
型转变为有活性的三磷酸鸟苷
(GTP)
型，激活膜上
的
腺苷酸环化酶系统，三磷酸腺苷
(ATP)
转变为环腺苷酸
(cAMP)
，
cAMP
进一步激活酪 氨酸激酶，活化在糙
面内质网及游离核糖体上合成的酪氨酸酶
(tyrosinas e
，
TYR)
，
TYR
催化黑色素细胞从血液中摄取的酪氨
酸，经高尔基复合体变成多巴，多巴在黑素体内聚积到一定的量后，释放出黑色素。如果细胞中的
TYR
过
量，
多巴及多巴醌将通过各自的通道合成真黑色素。
另外，有资料表明α
—
MSH
与
ACTH
还有黑色素细胞
有促有丝分裂作 用，刺激黑色素原的生成与增殖。相应的的美白剂主要有：
1. 4
．
2
．
1
抗促黑素细胞激素类制剂
(Anti-MSH)
α
—
MSH
与
ACTH
的结构类似物，
与
α
—
MSH
和
ACTH
竞争
MC1R
结合位点。
从而显著减少黑素合成
。
1.4
．
2
．
2 MC1R
的拮抗剂
研究表明，
MC1R
的表达是可诱导的。紫外线照射和
MC1R
自身 ，以及酪氨酸酶
(TYR)
的活化和
TYR
的
产
生都可以提高
MC1R
的转录和表达。
agouti
蛋白 是
MC1R
的拮抗剂已被普遍认知。
agouti
是一种旁
分泌的信 号因子，由临近于黑色素细胞的真皮乳头细胞所分泌，作用于毛囊微环境，阻止
MSH
在
MC1R
处的作用。有
agouti
存在时，其与
α
-MSH < br>或
ACTH
竞争性结合
MC1R
，真黑色素的合成被切断，而以
伪黑色素为最终产物的反应途径被激发。
通过对以非洲爪蟾属
MC1R
为基础的生物测定，
agouti
蛋白不
但可
以通过羧基末端区域与
α
-MSH
及
ACTH
竞争性地结合
MC1R,
而且可以通过氨基末端下调
MC1R
的信号。
Suzuki I
等的资料显示，
agouti
蛋白使培养的人类黑色素细胞中的
TYR
活性降低，并且使
a
—
MsH
对黑色素细胞的促有丝分裂作
用及黑素原生成作用完全废止。这种
agouti
蛋白的抑制影响是
由
agouti
蛋
白能与
α
-MSH
及
ACTH
竞争性地结合
MCIR
，
并且阻止激活
cAMP< br>形成引起的。
除了抑制
TYR
的活性，
agouti
蛋白还可以降低
TYR
的蛋白水平。
1.5
．
减少外源性因素如紫外线等对黑色素形成生理过程的负面影响。
紫外线吸收剂，可以通过物理或
化学手段，减小紫外线对皮肤的损伤
，降低 其对黑色素生成的诱导作用，抑制黑色素的形成，从而达到美
白的效果。目前，化妆品市场上的紫外吸收 剂主要有，二苯甲酮类、对氨基苯甲酸酯类、肉桂酸酯类等。
铜离子：酪氨酸酶是以铜离子作 为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中
铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照 组，至于铜、铜蓝蛋白值降低的原因可能与营养紊乱、或是铜的体内代谢
失调及遗传缺陷等因素有关。< br>
基化合物：人体表皮内有一种有机化合物—基化合物，特别是其中的谷光甘肽，能通过络合铜离 子而抑制
酪氨酸酶活性，有人测定皮肤基含量，发现白癜风患者受损皮肤中基含量比正常人高。
一般来说雀斑大多出现于皮肤较白的脸上
,
脸部的表皮层最薄，毛细血管最丰富，也最 易形成色素沉着。
一、皮肤的颜色：
人类的皮肤有六种不同的颜色，即红 、黄、棕、蓝、黑和白色，这主要是因为皮肤内黑素的数量及分布情
况不同所致。
黑色素是一种 蛋白质衍生物，
呈褐色或黑色，
是由黑素细胞产生的。
由于黑素的数量、
大小 、
类型及分布情况不同，
从而决定了不同的肤色。
黄种人皮肤内的黑素主要分布在表皮 基底层，
棘层内较少；
黑种人则在基底层、棘层及颗粒层都有大量黑素存在；白种人皮肤内黑素 分布情况与黄种人相同，只是黑
素的数量比黄种人少。
人体皮肤的颜色主要决定于表 皮内黑色素含量的多少。此外，皮肤血管和血管里的血液及胡萝卜素也是影
响皮肤颜色的因素，胡萝卜素 以及由它转交而成的维生素
A
，存在于表皮角化层和皮下组织中，使正常皮
肤呈天然的 黄色。皮肤血管和其中的血液，使皮肤。黑里透红”或。白里透红斗．血管较少、较深或血管
收缩、供血 减少之处皮肤会发白；反之则发红。
二、黑色素的形成
1
、黑素细胞
黑素细胞是皮肤的重要组成细胞之一，呈树状突起，细胞内形 成的黑色素通过树状突起运输到角质层细胞
内。它以
1
：
36
比例与 角质形成细胞构成一个表皮单位，存在于表皮基底层，黑素细胞通过合成黑素形成
皮肤颜色，同时可吸收 紫外线，使机体免遭紫外线的损害。皮肤颜色的深浅是由黑素细胞合成黑素数量的
多少决定，而皮肤白则 是东方女性最为崇高的美的标准之一。黑素为高分子生物色素，主要由两种醌型的
聚合物：优黑素
(
真黑素
)
和褐黑素组成。
2
、黑素的形成
皮肤黑素的形成过程包括黑素细胞的迁移、黑素细胞的分裂成熟、黑素小体的形成、黑素颗粒的转运以及
黑素的排泄等一系列复杂的生理生化过程。
从生物化学反应的角度来看，
黑素的形成必 须有三种基本物质：
酪氨酸为制造黑素的主要原料；酪氨酸酶是酪氨酸转变为黑素的主要限速酶，为铜及 蛋白质的组合物；酪
氨酸在酪氨酸酶的作用下产生黑素，次种作用为氧化过程，必须与氧结合才能转变为 黑素。
目前公认的黑素形成途径为：酪氨酸一多巴一多巴醌一多巴色素一二羟基吲哚一酮式吲 哚一黑素，
紫外线的三种类型（
UVA/UVB/UVC
）到达的深度不同。
光学显微镜下观察的皮肤切片图。
皮肤变黑的过程，简单来说有如下几步：
1.
紫外线刺激黑素细胞增殖；
2.
黑色素在黑素细胞内生成；
3.
黑色
素转移到角质层；
4.
黑色素在角质层形成色斑和色素沉着。
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
效果比较好的减肥药-流产视频
本文更新与2021-02-05 18:20，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/442669.html