nst是什么意思发热诊断与护理

2021年2月2日发(作者：毛尖茶的功效)
第一章

发

热（
Fever
）?


第一节

定义机制
??



一．定义：


大多数有机体能生存的体温不超过
45
℃，而人体温度又常被调控于 此体温
以下，即
35
～
42
℃之间，体温上升，也常限于
4 2
℃以下，很少突破。这是由于
在进化过程中形成和发展了比较完善的体温调节机构，
其对维持内环境的相对稳
定起着重要的保证作用。?


发热是机体对 致病因子的一种防御反应，
它是机体在致热原的作用下使体温
调节中枢的调定点上移而引起的调 节性体温升高。一般而言，腋下温度在
37
℃
以上，
口腔温度在
37 .3
℃以上，
直肠温度在
37.6
℃以上，
一昼夜体温波动在
1
℃
以上，
可称为发热。
过热可因机体产热过多，
散热过少或因体 温调节中枢受损和
体温调节功能障碍所致，
由于此种体温升高既无致热原的作用，
亦无 体温调定点
水平的上移，因而与发热有本质的区别，另外，生理因素引起的体温升高，也不
能称 为发热。?


二．机制：


发热激活物是 指外致热原和体内某些产物能够激活产内生致热原细胞，
而使
其产生并释放白细胞致热原。其中外致热原细胞包括细菌、
病毒、
抗原一抗体复
合物、类固醇物质等。内生致热 原是由产内生致热原细胞被发热激活物激活后，
产生并释放的致热物质。
许多实验资料表明，< br>传染原和致炎物质，
它们的作用就
主要是激活产内生致热原细胞，
如单核球、< br>血管内皮细胞以及其他细胞产生和释
放内生致热原。现在已知的内生致热原有干扰素、肿瘤坏死因 子，第一介的质、
第六介的质等。
当这些内生致热原经由血液循环到达下丘脑时，
可使 该细胞释放
前列腺素，这时，体温调节中枢通过外周介质的介导作用，使体温调定点上移，
于是 患者便会感到目前体温
“太低”
，
因此，
一方面通过交感神经系统活性加强，
使血管收缩，血流量减少而造成肢端发冷、起鸡皮疙瘩，汗腺分泌功能降低，出
汗减少，甚至停 止，此时，患者会盖大棉被而使散热减少；另一方面通过运动神
经作用，
引起骨骼肌紧张或寒颤 ，
使产热增加，
肾上腺素分泌增加，
致代谢增加，
也使产热增多，结果，产热 大于散热，如此一来，体温便上升了。?


第二节

原因及类型?



一．原因：?


发热是由于各种原因引起的机体散热减少或产热增多 或者说伴体温调节中
枢功能障碍所致。
临床上引起发热的原因很多，
大致可以分为感染 性和非感染性
两大类，其中以感染性最为常见。?

1
．感染性因素 ：包括细菌感染，如伤寒、结核、细菌性痢疾、丹毒、肺炎、
败血症、亚急性感染性心内膜炎、肝脓肿、 肺脓肿等；病毒感染，如流感、肠道
病毒感染、
脊髓前角灰白质炎、
I
型脑炎 、
急性传染性肝炎、
麻疹等；
原虫感染，
如疟疾、阿米巴病；霉菌如霉浆菌； 立克次氏体等。?

2
．非感染性因素：恶性肿瘤，由于组织坏死等原因常释 放出内生性致热原
而出现发热现象或因一些恶性肿瘤免疫力降低而造成感染致发热；
胶原病，< br>也可
称自体免疫疾病，
由于自己的免疫系统攻击自己的身体组织，
造成炎性反应 ，
释
放出许多内生致热原而致发热；
遗传及代谢疾病，
如先天性肾上腺功能不 足，
甲
状腺功能亢进、肾上腺髓质肿瘤等；体温调节中枢的失常，如脑瘤、脑溢血、脑
炎等；化学物质，如药物进入血液后所致的输液、输血反应；血肿块、心肌梗塞
的组织坏死等。?


二．类型?


按发热的程度可分为微热，即腋 温为
37.1
～
38
℃
,
多见于结核、风湿；中等
发热，
即腋温为
38
～
38.9
℃，
多见于一般感染性疾病 ；
高热，
即腋温为
39
～
40
℃，
见于急性感染； 过高热，即腋温为
40
℃以上，见于中暑等。?


按体温波动规律不一，临床上常将发热分为如下类型：?

1
．稽留 热：指高热持续不退，体温维持于
39
～
40
℃上下，达数日或数周之
久，昼夜体温差消失或缩小（不超过
1
℃）
。多见于大叶性肺炎、沙门氏菌感染的伤寒，立克次体感染的伤寒、恙虫病及急性传染病的极期等。?

2
． 弛张热：指体温高低不等、昼夜体温差仍存在、且波动范围超过
1
。
c
以上，但最低体温仍高于正常。常见于粟粒型结核、败血症、脓毒血症、肝脓肿及
一些非感染性疾病等 。

3
．波状热：指体温上升可达中等热或高热，持续数日，又逐渐降至微热 或
正常水平，后又逐渐上升，如此周而复始，体温曲线呈波浪状，常见于布氏杆菌
病、恶性淋巴 瘤等。?

4
．间歇热：指体温突然升高达高热，持续数小时后又恢复正常， 间隔数小
时或数日，体温又突然上升，如此反复发作，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。?

5
．双峰热：指高热曲线在
24
小时内有两次小波动，形成双峰，可 见于黑热
病、恶性疟疾、大肠杆菌败血症、绿脓杆菌败血症等。?

6
．不规则热：指发热持续时间不定、变化无规律，见于流感、支气管肺炎、
渗出性胸膜炎、亚急性感染 性心内膜炎等。?


此外，
必须强调，
婴儿、
老年 人及有慢性肾功能衰竭的病人在感染的情况下
可能并不表现发热，甚至以体温过低来表现体温的异常，故 应谨慎。?



第三节

身心反应?



一．机体代谢的反应?


首先，发热会造成分解代 谢的增强，尤其是糖、脂肪蛋白质，从而可出现消
瘦、血糖升高、糖尿、负氮平衡致组织修复力减弱等。 平均每升高
1
℃的体温，
新陈代谢率增加
13%
，再次造成水、维生 素代谢的异常。在体温升高和高热期，
患者尿、汗均减少，水、钠、氯在体内潴留，而在退热期，水分蒸 发增加和出汗
增多，从而增加脱水及电解质不平衡的可能。


二．各系统的反应?

1
．循环系统的反应：发热时，交感——肾上 腺髓质系统的兴奋性增高、体
温升高，刺激心脏窦房结，使心率增快，一般体温每升高
1
℃，成人心率增加
10
次
/
分钟左右，儿童增加
15
次< br>/
分钟。但有些疾病可出现相对缓脉，即心率不随
体温升高而增快，如伤寒，脑干损伤、 颅内压增高等。另外，体温上升致血管收
缩，血压可升高，退热时，血管扩张和大量出汗，出现血压下降 ，甚至休克。?

2
．消化系统的反应：发热时，交感神经兴奋，消化液分泌 减少，胃肠蠕动
减弱，出现食欲不振、舌苔、口干、打嗝、便秘、消化不良等现象。?

3
．呼吸系统反应：发热时，体温升高及酸性代谢产物堆积刺激呼吸中枢，
而 使其兴奋性增高，表现为呼吸加深加快，助于机体散热，但通气过度，又可引
起呼吸性碱中毒，
且持续高热，
大脑皮质及呼吸中枢又可被抑制，
出现浅慢或不
规则呼吸等。?

4
．中枢神经系统反应：发热时，中枢神经系统兴奋性升高，可致头痛、头
晕 、烦躁不安、痉挛等表现，而持续高热，中枢神经系统又可由兴奋转为抑制，
如表情淡漠、嗜睡、甚至昏 迷，尤其以婴幼儿期的“热惊厥”更为常见，主要表
现为全身或局部肌肉抽搐，
可伴短暂意识丧 失，
而老年人及有肝肾功能衰竭的病
人，高热也可造成痉挛。?
5
．泌尿 系统的反应：发热期，尿量减少，尿色变
深，尿比重增高，持续高热者还可出现蛋白尿、管型尿等。?< br>

三．心理反应：?


发热时，患者由于突 然出现寒颤、面色苍白、体温上升现象而产生恐惧、紧
张、不安等心理反应。高热持续期，由于各种原因 造成患者口干、虚弱无力、头
痛、头晕等现象而使其烦躁、不安、焦虑，退热期，由于大量出汗、排尿， 可出
现虚弱、不适感等。高热持续不退者，更是担心自己的病情、机体的康复能力及
诊疗带来的 痛苦等。?


第四节

检查与治疗
?



一．检查?

1
．病史探询：询问发热的规律及伴随症状，患者所处环境的温度等。?

2
．体格检查：定时测量并记录体温、脉搏、呼吸和血压，必要时随时测量。
测量体温时，
应选择同一测定部位。
测腋温时位置应准确，
测口温时也要注意不
要在刚喝过过热或 过冷的液体及抽烟后测量。此外，还应注意皮肤、淋巴结、眼
睛、指甲、心血管系统、胸腹、肌肉、骨骼 系统、神经系统等变化。?

3
．实验室检查：?


⑴．临床病理学检查：血常规，如红细胞、白细胞、红血球、白血球，血色
素、血小板、血球沉 降率等；尿常规，有无血尿、脓尿、尿蛋白等，大便常规，
有无便血、白血球过高，寄生虫或虫卵等；血 液检查，如电解质、血糖、肌苷、
尿素氮、肝功能等，如疑有血液疾病，如血癌，则要做骨髓穿刺或活体 组织切片
检查；
如疑有自体免疫疾病，
如红斑狼疮，
应做免疫学检查、
抗核抗体、
补体等；
如体内有不正常的液体积蓄，如腹水、胸水、关节液等，也要考虑抽出做 各种相
关检查等。?


⑵．微生物学检查：如血液培养、脑脊液培养、喉头、尿道、肛门、阴道、