安国中医院肺气肿的诊断实用标准

2021年2月2日发(作者：tct检查费用)
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肺气肿的诊断标准

1
．有慢性支气管炎、支气管哮喘等病史。

2
．发病缓慢，有原发 病症状如咳嗽、咯痰等。早期，劳动时有气短，并随病情进展而
加重，并伴有疲乏，体重减轻及劳动能力 丧失。

3
．早期无明显异常体重，典型者有桶状胸，呼吸运动减弱，语音、语颤减弱 ，肺反响
增强，肚浊音界下移，心浊音界缩小，呼吸音减弱，呼气延长。

4
．胸部
X
线检查有肺野透光度增强，肺周围血管减少、变细，膈肌下降、变平，活动
度 减弱，心影垂直、狭长，或有肺大泡。

5
．肺功能检查示残气容积
/
肺总量（
RV/TLC
）＞
35%
，第一秒用力呼气量
/
用力肺活量
（
FEV1/FVC
）＜
60%
，最大通气量（
MBC
）占预计值百分比＜
80%
，吸氧
7
分钟后肺泡氮
冲 洗率＞
2.5%
。

根据残气容积
/
肺总量比值，将肺气肿分为三级：

轻度：
35%-45%
；

中度：
46%-55%
；

重度：＞
56%
。

【附】慢性阻塞性肺气肿根据临床不同特点分为两型：

（
1
）肺气肿型（
Pink Puffer
、
PP
型，
A
型）
；

（
2
）支气管炎（
Blue bloater BB
型，
B
型）
。
（见表）



阻塞性
肺气肿
的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺
部功能检查综合判断。

凡有引起气道阻塞的疾病如
慢性支气管炎
、
支气管
哮喘
、
肺结核
等病史，
气急逐渐加重，
肺功能测验 示残气及残气／肺总量增加，后者超过３５％，第一秒用力呼气量／用力肺活量
比值减低，小于
60%
，或最大通气量占预计值
80%
以下，气体分布不均，弥散功能减低，
经
支气管扩
剂治疗，肺功能无明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。



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阻塞性肺气肿病情轻重分类

（依美国胸科学会标准）

【临床表现】


阻塞性肺气肿临床表现轻重不一，依肺气肿的程度与类型而 表现不同。早期肺气肿可无
临床症状，随着病态发展，患者开始出现气急症状，先是于活动后如快步行走 或登楼梯时感
气急，渐渐发展至走平路时也感气急。当肺气肿发展到十分严重的阶段时，患者说话、洗脸 、
穿衣甚至静息时也有气急，生活不能自理。全身症状有疲乏无力，食欲下降和体重减轻。
< br>以慢性支气管炎为病因者，除有喘息症状外，尚伴有慢性咳嗽、咳痰。吸烟者常在晨起
后咳嗽、咳 粘性痰，并发呼吸道感染时痰呈脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，春天气候
转暖时则渐减轻。病情严 重者咳嗽、咳痰症状长年存在，无明显季节性变化的规律。合并慢
性肺源性心脏病右心衰竭时呼吸困难更 加严重。

体格检查：轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈桶状， 脊
柱后凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心
浊 音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气延长。有时肺底可闻及干湿
啰音，心音遥远 。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。
可出现紫绀，合并肺心病右 心衰竭时可出现颈静脉怒、腹水、肝肿大，凹陷性浮肿等体征。


病情轻重分类（依美国胸科学会标准）

第一期：无自觉症状。体格检查、胸部Ｘ线片 和肺功能检查均正常，称为无症状期，仅
于病理检查时发现有肺气肿。

第二期：有通 气障碍，当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即
肺气肿临床早期诊断标准，患者 有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感等症状。体
格检查或Ｘ线检查有肺气肿表现。肺功能检查 显示通气障碍和残气量增加。

第三期：低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和 虚弱，可出现紫绀，动
脉血氧分压于运动或休息时下降。

第四期：二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，血气分析有二氧化碳潴留。

第五期：肺心病，可分为代偿性和失代偿性，后者有心力衰竭的表现。


慢 性支气管炎与肺气肿对患病者的劳动能力影响很大，晚期尚无特效疗法能使本病进程
完全逆转，可并发肺 心病，进而发生呼吸衰竭、心力衰竭，严重者造成死亡。对本病应采取
预防为主的方针，并做好缓解期治 疗，可减少发病，减轻病情，能起到事半功倍的效果。应
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积极宣传并开展这方面的工作。本病急性发作期的治疗
笔记< br>复杂，抗生素，氧疗及支气管扩
剂的正确使用，
是最基本而且最有效的治疗，
祛 痰及雾化吸入治疗，
肺血管活性药物的应用，
也是重要的治疗措施，对于保持呼吸道通畅，维持 血液动力学的稳定，减低肺动脉高压，纠
正心衰有一定效果。呼吸兴奋剂和机械通气治疗，是晚期呼吸衰 竭患者加强治疗措施，采用
药物或机械的方法保持机体所需的通气量，使生命得以维持，能挽救部分患者 的生命。


慢性支气管炎的病因十分复杂，目前认为与各种有害因素长期作用有关。 大量调查和临
床实践表明，各种病原微生物引起的呼吸道感染是发病的重要原因。急性发作者往往以感冒
为先导，常见的病毒、细菌、支原体等均可成为致病原因。所以预防感冒和上呼吸道感染是
重要 原则之一。应注意耐寒锻炼，增强体质。感冒流行期间宜减少集体活动，避免去公共场
所聚集，感冒和慢 支患者应注意戴口罩，咳嗽时宜用手帕捂住鼻、嘴。室应注意通风，可酌
情用食醋熏蒸空气消毒。慢支患 者有感染趋势时宜早用药进行防治，此时发作不久，病情一
般较轻，可口服复方新诺明２片，２／日；头 孢氨苄胶囊
0.5
，
3/
日；氟哌酸
0.2
，
3/
日；病
毒灵
0.3
，
3/
日。选择
1-2
种即可。

气候变化对慢性支气管炎、肺气肿影响也很大，病情冬重夏轻为突出特点，多以秋末 冬
初气温下降幅度较大时发作最多。系因冷空气可使支气管黏膜血管痉挛缺血，造成血液
循环障碍，
纤毛上皮功能受损，
减弱了抵御外来致病因子的作用。
此时应做好保暖 防寒工作，
及时添加衣服、被褥，完善取暖措施。以暖气取暖为好，煤炉烟尘较大，对慢支肺气肿患者< br>不利。宜加强室空气加湿降尘，或冬季暂移居有暖气处居住。慢性支气管炎患者冬季外出宜
戴口罩 ，既能预防感冒，又能利用口罩的保暖作用，防治冷空气直接吸入，对容易急性发作
者很有好处。

吸烟对呼吸道危害很大，可造成支气管痉挛，纤毛上皮受损，杯状细胞增生，黏液分泌
亢进 ，
使呼吸道阻塞加重并且易继发感染。
吸烟着慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高
2< br>－
8
倍。因此应大力宣传吸烟的危害，强调戒烟的重要性。慢性支气管炎、肺气肿患者应 彻底戒
烟，否则即使有好的治疗措施，其效果也会被烟草的不良作用抵消，导致发作次数增加，促
进病情的发展。

应搞好环境保护，治理空气污染。刺激性烟尘、粉尘，空气中的二氧化碳等 多种污染成
分均可导致和加重慢性支气管炎。应注意工业生产排污的综合治理，减少空气污染。污染较< br>重的室应采取减尘、隔尘、加湿降尘，通风等保护性措施，尽量减少对呼吸道的不良刺激。
加强缓解期治疗也是重要原则之一。
可根据个人病情轻重及耐受能力，
进行适当的锻炼。< br>做呼吸操能增强膈肌功能，增加通气量，减轻小气道闭陷，对慢性支气管炎，肺气肿患者有
良好影 响。缓解期可定期用副作用较小的抗菌药物预防感染。为提高机体免疫功能，可肌注
气管炎菌苗，疗程３ 个月以上，可用
2~3
年。也可注射卡介苗
1ml
（含干重
0.5m g
）
，每周

3
次，疗程一年。核酪
2-4ml
，
2/
周，
3-6
月一疗程。脂多糖，开始
0.2ml
，每次 递增
0.2ml
，
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直至
1ml
，每周
2
次，
20
次一疗程。以上方法均可使感冒及 慢支急性发作次数减少，有效
率大致为
60%-70%
，为有效的综合防治措施之一。


【诊断标准】

阻塞性肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难， 应结合病史、体征、胸部Ｘ线检查及肺
部功能检查综合判断。凡有引起气道阻塞的疾病如慢性支气管炎、 支气管哮喘、肺结核等病
史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气／肺总量增加，后者超过
35
％，第一秒用力呼
气量／用力肺活量比值减低，小于
60%
，或最大通气 量占预计值
80%
以下，气体分布不均，
弥散功能减低，经支气管扩剂治疗，肺功能无 明显改善者，即可诊断为阻塞性肺气肿。



有一些知识，没有人提醒的话 ，大家很容易遗忘，所以定期的把我们曾经掌握的知识拿
出来再看一下，是很有帮助的。
本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后
咳嗽和咳黏液 痰。并发呼吸道感染时痰呈黏液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气
候转暖时逐渐减轻。病变严 重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气
肿患者常有气急症状，早期多在活动后如 登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦
感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提 示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、
纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可 出现相应症状。肺气肿
患者出现头痛可能提示
CO
2
潴留，应进一步作动脉血 气分析。低氧血症者有发绀，也可继发
性红细胞增多。


本病早期体征多无 异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩
诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消 失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，
有时两肺底可闻及干湿啰音。心音低远。本病由于 肺脏过度充气，残气量增加，
X
线检查肺
透明度增加。但在早期这一
X
线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋
间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨 后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两
肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈 垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活
动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部 肺动脉增宽，心脏常扩
大。

阻塞性肺气肿的临床表现可分为两种类型，当然还有不少 患者并不符合某一种类型的典
型表现。


1
．支气管炎型


亦称紫绀臃肿型（
BB
型）
。支气管病变较重，黏膜肿胀，黏液腺 增生，
肺气肿病变轻微。患者常有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检肥胖、紫绀、颈静脉怒、
下肢浮肿，两肺底闻及啰音。胸部
X
线片检查肺充血，肺纹理增粗，未见明显肺气肿征。肺< br>文案大全

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功能测验通气功能明显损害，气体分布不匀 ，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常，动脉
血氧分压降低，二氧化碳分压升高，红细胞压积增高，易 发展为呼吸衰竭和（或）右心衰竭。

2.
肺气肿型


亦 称无绀喘息型（
PP
型）
。肺气肿较严重，但支气管病变不严重。多见于
老年 ，体质消瘦，呼吸困难明显，无紫绀。患者常取特殊的姿态，如两肩高耸、双臂扶床、
呼气时两颊鼓起和 缩唇。
X
线胸片两肺透明度增加。通气功能虽亦有损害，但不如支气管炎
型那样严重， 气体分布均匀，残气占肺总量比值增大，肺泡通气量正常甚至有通气过度，因
此动脉血氧分压降低不明显 ，二氧化碳分压正常或降低。


阻塞性肺气肿

【病因】

（一）吸烟


纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟 者黏液腺岩藻糖及神经氨
酸含量增多，可抑制支气管黏膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡吞 噬细胞的作
用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

（二）大气污染


尸检材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严 重地区肺气肿发病率比污染较
轻地区为高。

（三）感染


呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管黏膜充血、
水肿，腺体增生 、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶
活性增高与肺气肿形成也可能 有关。

（四）蛋白酶
-
抗蛋白酶平衡失调


体 的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有
抑制作用。蛋白酶和 抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。消化肺组
织的蛋白酶有两种来源，外源性来 自细菌和霉菌等病原体，源性来自中性粒细胞和肺泡巨噬
细胞。吸烟使弹性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白 酶失活。

α
1
抗胰蛋白酶是一种由肝脏合成的糖蛋白，可抑制多种丝氨酸蛋 白酶的活性。α
1
抗胰
蛋白酶由一对常染色体隐性基因控制，
正常人类因为< br>M
型，
即
PiMM
。
如果由赖氨酸代替谷
氨酸，即为
Z
型。国外资料报告人群中
PiZZ
纯合子约占
1/4000
，
PiMZ
杂合子约有
3%
～
5%
。
PiZZ< br>纯合子其血清中α
1
抗胰蛋白酶活性严重减低。易患肝炎和肺气肿。α
1
抗胰蛋白
酶缺乏症所引起的肺气肿有以下特点：发病年龄较早，无吸烟史；病程较短，气急明显；血< br>清蛋白电泳显示α
1
球蛋白减少，
血清α
1
抗胰蛋白酶活性降 低。
病理上多为全小叶型肺气肿。
其它类型如
PiSS
以及各种杂合子
PiMZ
和
PiSZ
等肺气肿发病率并不增高。α
1
抗胰蛋白酶< br>缺乏症多见于白种人，我国少见。

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【发病机理】

阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。
一般认为与支气管阻 塞以及蛋白酶
-
抗蛋白酶伯
衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔 狭窄或阻塞。吸气时细支气管管
腔扩，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡压不断增高，导 致肺泡过度膨胀或
破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管膜增 厚，
肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体蛋白酶活性
增高，
正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，
以保护肺组织免遭破坏。
α
1
抗胰蛋白酶缺乏
者对蛋白酶的抑制能力减弱，
故更易发生肺气肿。
吸烟对蛋白 酶
-
抗蛋白酶平衡也有不良影响。

【病理变化】

（一）肺脏大体标本和镜检的变化


肺脏的容积增大，可达正常的
2
倍。肺脏缺血，外观呈灰白或苍白，表面可有大小不等
的大泡。肺弹性减弱，剖胸后肺脏并不 萎缩，仍保持膨胀状态。镜下可见终末细支气管远端
气腔膨胀，间隔变窄，弹力纤维变细或断裂。肺泡孔 扩大，肺泡壁破坏。根据气肿发生的部
位可分为以下三型。

1
．全小叶型肺气肿


可侵犯全肺，呈弥漫性，但多见于肺脏的前 部和下部。α
1
抗胰蛋
白酶缺乏症引起者即属此型。病变累及整个肺小叶，即呼吸性细 支气管、肺泡管、肺泡囊和
肺泡均有扩。气肿囊腔较小。

2
．小叶中央型肺气肿


多见于肺上部。气腔位于二级小叶的中央 ，即呼吸性细支气管
部位，而边缘的肺组织正常。吸烟和吸入粉尘在呼吸性细支气管周围浓度最高，故这 一部分
发生病变也最为显著。

也可在同一肺存在上述两种病理变化，称混合型肺气肿。

（二）细支气管的变化


管壁充血、
水肿和炎性细胞浸润，
纤毛脱落、
稀疏，
黏液腺和杯状细胞增生、
肥大。
Reid
指数即 腺体与支气管壁的比值正常为
0.3
，慢性支气管炎可高达
0.6
。管腔分泌 物潴留。细支
气管壁软骨变性或破坏，弹性减退。

（三）肺血管和心脏的变化


与细支气管伴行的肺小血管有炎性改变，中膜 平滑肌水肿、变性和坏死，管腔狭窄及至
完全闭塞。由于肺泡破裂和炎症的侵蚀，肺毛细血管床数量及横 断面积皆减少。尸检资料证
实，阻塞性肺气肿患者约有
40%
并发右心肥大。

阻塞性肺气肿的诊断，尤其是早期诊断较不易，应结合病史、体征、胸部
X
线检查及肺
功能检查综合判断。凡有逐渐加重的气急史，肺功能测验示残气及残气
/
肺总量增加， 第一秒
用力呼气量
/
用力肺活量减低，最大通气量降低，气体分布不匀，弥散功能减低 ；经支气管扩
剂治疗，肺功能无明显改善，诊断即可成立。

应注意与肺结核、肺部肿 瘤和职业性肺病的鉴别诊断。此外慢性支气管炎、支气管哮喘
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