北京看肾病最好的医院呼吸衰竭患者的护理

2021年1月31日发(作者：北京白癜风专科医院)
呼吸衰竭患者的护理





呼吸衰竭简称呼衰 ，
指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，
以致在静息状态下
亦不能维持足够的 气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引走一系列病理
生理改变和相应临床表现的综合 症。
由于临床表现缺乏特异性，
明确诊断需依据动脉血气分
析，若在海平面、静息状态 、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（
PaO2)<60mmHg,
伴或不伴
二氧化碳分 压
（
PaO2)>50mmHg
，
并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 等因素所致的
低氧血症，即可诊断为呼吸衰竭。

【病因与发病机制】

（一）病因





引起呼吸衰竭的病因很多，
参与肺通气的肺换气的任何一个环节的严重病变，
都可导致
呼吸衰竭，包括：①气道阻 塞性病变如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等，引起气道阻塞和肺
通气不足，导致缺氧和
CO2< br>潴留，发生呼吸衰竭；②肺组织病变如重症肺炎、肺气肿、肺
水肿等，
均可导致有效弥散 面积减少、
肺顺应性减低、
通气
/
血流比例失调，
造成缺氧和
CO2
潴留；
3
肺血管疾病如肺栓塞可引起通气
/
血流比例失调，
导致呼吸衰竭；
④胸廓与胸膜病变
如胸处伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、 气胸等，造成通气减少和吸入气体分布
不均，导致呼吸衰竭；⑤神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或 高位胸段损伤、重症肌无
力等均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸衰竭。

（二）发病机制





1
．
低氧血症和高碳酸血症的发生机制



< br>各种病因通过引起肺泡通气不足、
弥散障碍、
肺泡通气
/
血流比例失调 、肺内动
-
静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制，使通气和
（或）换气过程发 生障碍，导致呼吸衰竭。

2.
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响

（
1
）对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约为全身耗氧量的
1/5~1/4
，因此对缺氧
十分敏感。
通常供氧完全停止
4~5
分钟即可引起不可 逆的脑损害。
缺氧对中枢神经系统的影
响取决于缺氧的程度（表
1
）和发生速 度。









表
1
缺氧程度对中枢系统的影响

PaO2(mmHg)
<60
<40~50
<30
<20
临床表现

注意力不集中、视力和智力轻度减退

头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄

神志丧失甚至昏迷

数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤

（< br>2
）对循环系统的影响：缺氧和
CO2
潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩 力增强、
心排血量增加。
同事可使交感神经兴奋，
引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受
局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。




（
3
）对呼吸的影响：缺氧和
CO2
潴留对呼吸的影响都 是双向的，既有兴奋作用又有抑
制作用。




（
4
）
对消化系统和肾功能烦的影响：
严重缺氧可使胃壁血管收缩，
胃黏膜屏 障作用降低。
而
CO2
潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠 黏膜糜烂、坏死、
溃疡和出血。

（
5
）
对酸碱平衡和电解 质的影响：
严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，
使能量产
生降低，并产生大量乳 酸和无机磷，引起代谢性酸中毒。

【分类】

1
按动脉血气分析分类


①Ｉ型呼吸衰竭：又称缺氧性呼吸衰竭， 无
CO2
潴留。血气
分析特点：
PaO2<60mmHg,Pa CO2降低或正常，见于换气功能障碍疾病。②Ⅱ型呼吸衰竭：
又称高碳酸性呼吸衰竭，即有缺氧，又有< br>CO2
潴留，血气分析特点为：
PaO2<60mmHg
，
Pa
CO2>50mmHg
，系肺泡通气不足所致。

2
按发病急缓分类


①急性呼吸衰竭：
由于多种突发致病 因素使通气或换气功能迅速出
现严重障碍，
在短时间内发展为呼吸衰竭。
②慢性呼吸衰 竭：
由于呼吸和神经肌肉系统的慢
性疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼 吸衰竭。

3
按发病机制分类

①泵衰竭：由呼吸泵功能障碍引起， 以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。②
肺衰竭：由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起，可表现
I
型或
II
型呼吸衰竭。

【临床表现】






除呼衰原发疾病的症状、
体征外，
主要为缺氧和CO2
潴留所致的呼吸困难和多脏器功
能障碍。

1.
呼吸困难



多数病人有明显的呼吸困难，急性呼吸 衰竭早期表现为呼吸频率增加，
病情严重时出现呼吸困难，
辅助呼吸肌活动增加，
可出 现三凹征。
慢性呼衰表现为呼吸费力
伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发
CO2
麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸

2.
发绀


是缺氧的典型表现。当
SaO2
低于
90%
时，出现口唇、指甲和舌发绀 。另外，
发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，
因此红细胞增多者发绀明显，
而贫血 病人则不明显。

3.
精神
-
神经症状



急性呼衰可迅速出现精神紊乱，躁狂、昏迷、抽搐等症状。慢性呼
衰随着
P aCO2
升高，出现先兴奋后抑制症状。兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。
CO2< br>潴留加重时导致肺性脑病，出现抑制症状，表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、
嗜睡甚至昏迷 等。

4.
循环系统表现



多数病人出现心动 过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰
竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。CO2
潴留者出现体表静脉充盈、皮肤
潮红、温暖多汗、血压升高；慢性呼衰并发肺心病时 可出现体循环淤血等右心衰表现。因脑
血管扩张，病人常有搏动性头痛。

5.
消化和泌尿系统表现



严重呼衰时可损害肝、肾功 能，并发肺心病时出现尿量减少。
部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。

【实验室及其他检查】

1.
动脉血气分析


P aO2<60mmHg,
伴或不伴
PaCO2>50mmHg
，
pH
值可正常或降低。

2.
影像学检查


X
线胸片 、胸部
CT
和放射性核素肺通气
/
灌注扫描等。

3.
其他检查


肺功能的检测能，纤维支气管镜检查。

【治疗要点】

呼吸衰竭的处理原则是保持呼吸道通畅，迅速纠正缺氧、改善通气、积 极治疗原发病、
消除诱因、加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持、预防和治疗并发症。





1.
保持呼吸道通畅



气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚时可加重感染，
并可导致 肺不张，减少呼吸面积，加重呼吸衰竭，因此，保持气道通畅是纠正缺氧和
CO2
潴留的最重要 措施。



（
1
）清除呼吸道分泌物及异物。



（
2
）昏迷病人用仰头提颏法打开气道并将口打开。



（
3
）
缓解支气管痉挛：
用支气管舒张药如< br>β2
肾上腺素受体激动剂、
糖皮质激素等缓解支
气管痉挛。急性呼吸衰竭病人需 静脉给药。



（
4
）建立人工气道：如上述方法不能有 效地保持气道通畅，可采用简易人工气道或气管
内导管建立人工气道，
简易人工气道主要有口咽 通气道、
鼻咽通气道和喉罩，
是气管内导管
的临时替代方式。





2.
氧疗


任何类型的呼衰都存在低氧血症，故氧疗是呼衰病人的重要治疗措施，但不同