大补阴丸艾滋病的发病机制及防治

2021年1月31日发(作者：肺纤维化如何治疗)



艾滋病的发病机制及防治


摘要


艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称
Acquired Immune
Deficiency
Syndrome
，
AIDS
。
是 人类因为感染人类免疫缺陷病毒
（
Human
Immunodeficiency Virus
，
HIV
）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性
感染及肿瘤，严重 者可导致死亡的综合征。
1983
年被人类首次发现，至
今艾滋病已经从一种致死性疾 病变为一种可控的慢性病，
严重威胁着世
界人民的健康。
WHO
报告
2010
年全世界存活
HIV
携带者及艾滋病患
者共
3400
万，
新感染
270
万，
全年死亡
180
万人。
每 天有超过
7000
人新发感染，全世界各地区均有流行，但
97%
以上在中、 低收入国
家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向
亚洲。中国
CDC
估计，截止至
2011
年底，我国存活
HIV
携带者及
艾滋病患者约
78
万人，全年新发感染者
4.8
万人，死亡
2.8
万人。
疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发
病和死亡的高 峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群
扩散。

关键词

艾滋病
；威胁；扩
散；
预防
；
治
疗









一．

生物学原理



HIV
属于逆转录病毒科慢病
毒 属中的人类慢病毒组，分为
1
型和
2
型。目前世界范围内主要流行
H IV-1
。
HIV-1
为直径约
100~120nm
球形颗粒，由核 心和包膜两部分组成。核心包括两条单股
RNA
链、
核心结构蛋白和病毒复制所必须的 酶类，含有逆转录酶、整合酶和
蛋白酶。
HIV-1
是一种变异性很强的病毒，不规范 的抗病毒治疗是
导致病毒耐药的重要原因。
HIV-2
主要存在于西非，目前在美国、
欧洲、南非、印度等地均有发现。
HIV-2
的超微结构及细胞嗜性与
HIV -1
相似，其核苷酸和氨基酸序列与
HIV-1
相比明显不同。

HIV
在外界环境中的生存能力较弱，
对物理因素和化学因素的
抵抗力较低。对热敏感 ，
56℃处理
30
分钟、100℃20
分钟可
将
HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活
HIV
。
如
7 5%
的酒精、
0.2%
次氯酸钠、
1%
戊二醛
、
2 0%
的乙醛及丙酮、乙醚
及漂白粉等均可灭活
HIV
。但紫外线或
γ
射线不能灭活
HIV
。



二．发病机制



2

（一）病毒感染过程



1.
原发感染



HIV
需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和
第二受体。
HIV
进入人体后，在
24
—
48
小时内到达局 部淋巴结，约
5
天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生
病毒血症，导
致急性感染。




在人体细胞内的感染过程



吸附及穿入：
HIV-1
感染人体后，
选择性的吸附于 靶细胞的
CD4
受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录
及翻 译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。




感染后的三种临床转归



由于机体的免疫系统不能完 全清除病毒，形成慢性感染，在临
床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。


（二）抗
HIV
免疫反应

抗HIV
免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异
性免疫反应为主。包括特异性
体液免疫和特异性细胞免疫，人体免
疫系统主要通过针对
HIV
蛋白的各种特 异性抗体、特异性
CD4+ T
淋巴细胞免疫反应和
CTL
直接或分泌各种细 胞因子
(
如肿瘤坏死因
子
,
干扰素等
)
，抑制病毒 复制。

（三）免疫病理



4+ T
淋巴细胞数量减少



感染
HIV
后
体内
CD4+ T
淋巴细胞数量不断减少，分为
3
个阶
段：①急性感染期：
CD4+ T
淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，
大多数感染者未经特殊治疗，
CD4+ T
淋巴细胞数可自行恢复至正常
水平或接近正常水平；
②无症状感染期：
CD4+
T
淋巴细胞数量持续
缓慢减少，多在
800
～
3 50/mm3
之间，此期持续数月至十数年不等，
平均持续约
8
年
左 右
；③有症状期：
CD4+
T
淋巴细胞再次较快速的
减少，多在< br>350/mm3
以下，部分晚期病人降至
200/mm3
以下，并快
速 减少。



4+ T
淋巴细胞功能障碍


3



主要表现为
T
辅助细胞
1(T h1)
细胞被
T
辅助细胞
2(Th2)
细胞
代替、抗原递呈 细胞功能受损、白细胞介素
-2
产生减少和对抗原反
应活化能力丧失，使
HI V/AIDS
病人易发生各种感染。



3.
异常免疫激活



HIV
感
染后
，
CD4+
、
CD8+
T
淋巴细胞表达
CD69
、
CD38
和
HLA- DR
等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以
衡量血浆病毒载量的变化 ，还可以预测
CD4+ T
淋巴细胞减少的速
度。



4.
免疫重建

指经抗病毒治疗后，上述
HIV
所引起的 免疫异常改变能恢复至
正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发
生率下 降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗
HIV
治疗并不
能使所有艾滋病病人获得 免疫重建，也不能重建抗
HIV
的
CD4+ T
淋巴细胞特异性免疫反应，
CD8+
T
淋巴细胞特异性抗
HIV
的能力也
下降，这意味着病人需长期维持用
药
.
（四）传播途径

HIV
主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。

1< br>.
性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性
和双性性接触。

2
.
静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射
工具 ，是一种非常重要的
HIV
传播途径。

3
.
母婴传播：在 怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染
HIV
的母亲可
能会传播给胎儿及婴儿
。

4
．
血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，
拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公
共交通工具、娱乐设施等日常生活接 触不会传播
HIV
。


（五）易感人群

人群 普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与
HIV
携带者经常有性接触者、经常 输血及血制品者和
HIV
感染母亲
所生婴
儿。




4