-广州隆鼻
1
型糖尿病的发病原因
1
型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病
因乃遗传和环境因素的共同参与。主 要由于免疫介导的胰岛
B
细胞的选择性破坏所致。
遗传因素
(1)
家族史：
1
型糖尿病有一定的家族聚集性。有研 究报
告双亲有糖尿病史，其子女
1
型糖尿病发病率为
4%
～
11%;
兄弟姐妹间
1
型糖尿病的家族聚集的发病率为
6%
～
11%;
同
卵双生子
1
型糖尿病发生的一致性不到
50%
。
(2)HLA
与
1
型糖尿病：
人 类白细胞抗原
(HLA)
基因位于
第
6
对染色体短臂上，
为 一组密切连锁的基因群，
HLA
由Ⅰ、
Ⅱ、
Ⅲ3
类基因编码。
Ⅰ类基因区域包括
HLA-A
、
HLA-B
、
HLA-C
和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存
在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原 给
CD8
的
T
淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括
HLA- DR
、
HLA-DQ
和
HLA-DP3
个亚区，分别编码
D R
、
DQ
和
DP
抗原，存在于
成熟
B
淋巴 细胞及抗原递呈细胞表面，
负责递呈抗原给
CD4
细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补 体成分在内的一些可溶
性蛋白，如
C2C4A
、
C4B
、肿瘤坏死因 子
(TNF)
和热休克蛋
白
(HSP)
等。
HLA
通过主要组织相溶性复合体
(MHC)
限制，
参与
T
淋巴细胞识别抗 原和其他免疫细胞的相互作用，
以及
自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免
疫反应等多个方面均具有重要作用。
可见，
HLA
在许多自身
免疫性 疾病包括
1
型糖尿病的发生有相关性。
现已证实某些
HIA
与
1
型糖尿病的发生有强烈的相关性。
在一个有
1< br>型糖尿病的家族中，相同
HLA
抗原的兄弟姐妹
发生糖尿病的机会为
5 %
～
10%
，
而非
HLA
相同的兄弟姐妹
发生糖尿 病的机会不到
1%
。在高加索人口中，
95%1
型糖
尿病患者拥有< br>HLA-DR3
或
HLA- DR4
，而非糖尿病者为
45%
～
50%;HLA- DR2
对避免
1
型糖尿病的发生有保护作用。
HLA-DQ
基因是< br>1
型糖尿病易感性更具特异性的标志，
决定
B
细胞对自身免疫破坏的易 感性和抵抗性。有报告在伴有
1
型糖尿病
HLA- DR3
的病人中，几乎
70%
发现有
HLA- DQw3.2
，而保护基因
HLA-DQw3.1
则出现在
DR4
对
照者。
研究发现如果两个等位
DQβ
链的第
57
位被天门冬 氨
酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点
均为非天门冬氨酸则对
1
型糖尿病强烈易感，
HLA-DQA1
链
第
52
位精氨酸也 是
1
型糖尿病的易感基因。
HLA-
DQβ1
链
57
位为非天门冬氨酸纯合子和
HLA-DQA1
链
52
位精氨酸
纯合 子的个体患
1
型糖尿病的相对危险性最高。DQβ
链的
45
位氨基酸 对抗原决定簇的免疫识别为
DQw3.2
而不是
DQw3.1
。上述发现可能 解释
HIA-DQ
和
HLA- DR
位点的联
合出现较单独出现表现对
1
型糖尿病有更高的危险性。
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本文更新与2021-01-29 16:21，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/435335.html