蛇根草胃癌基础

2021年1月29日发(作者：淋巴癌症状)
胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，主要分为表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型。胃癌
在我 国各种恶性肿瘤中居首位，
胃癌发病有明显的地域性差别，
在我国的西北与东部沿海地
区胃癌发病率比南方地区明显为高。好发年龄在

50
岁以上，男女发病率之比为

2
：
1
。
胃癌的预后 与胃癌的病理分期、部位、组织类型、生物学行为以及治疗措施有关。

胃癌的发生是一个多步 骤、
多因素进行性发展的过程。
在正常情况下，
胃黏膜上皮细胞的增
殖和凋亡 之间保持动态平衡。
这种平衡的维持有赖于癌基因、
抑癌基因及一些生长因子的共
同调 控。此外，环氧合酶

-2
（
cyclooxygenase-2
，
COX-2
）在胃癌发生过程中亦有重要作用。

与胃癌发生相关的癌基因包括：
ras
基因、
bcl-2
；
抑癌基因包括：
野生型

P53
、
APC
、
DCC
、
MCC
等；生长因子包括：表皮生长因子（
EGF
）、转化生长因子

-< br>α
（
TGF-
α
）等。这种
平衡一旦破坏，即癌基因被激活， 抑癌基因被抑制，生长因子参与以及

DNA
微卫星不稳
定，
使胃 上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，
则可能逐渐进展为胃癌。
多种因素会影响
上述 调控体系，共同参与胃癌的发生。

1.
环境和饮食因素


第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约

25%
，
第二代下降约

50%
，
至第三代发生胃 癌
的危险性与当地美国居民相当。
故环境因素在胃癌发生中起重要作用。
某些环境因素 ，
如火
山岩地带、
高泥碳土壤、
水土含硝酸盐过多、
微量元素比例失 调或化学污染可直接或间接经
饮食途径参与胃癌的发生。

流行病学研究提示，多吃新 鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。
经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品 ，以及过多摄人食盐，可增加危险性。长期食用含
硝酸盐较高的食物后，
硝酸盐在胃内被细菌还 原成亚硝酸盐，
再与胺结合生成致癌物亚硝胺。

此外，
慢性胃炎及胃部分切 除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。
老年人因泌酸腺体萎缩
常有胃酸分泌不足，有利于细菌 生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物

2.
幽门螺杆菌感染

幽门螺杆菌（
Helicobacter pylori
，
Hp
）感染与胃癌的关系已引起关注。

Hp
感染与胃癌有共同的流行病学特点，胃癌高发区人群

Hp
感染率高；
Hp
抗体阳性人
群发生胃癌的危险陛高于阴性人群；
日本曾报告

132
例早期胃癌患者作局部黏膜切除后随
访

66
个月，
发现

65
例同时根治

Hp
的患者无新癌灶出现，
而未作根治的

67
例中有

9
例胃内有新癌灶；
在实验室中，
Hp
直接诱发蒙古沙鼠发生胃癌取得成功。
1994
年

WHO
宣布

Hp
是人类胃癌的

I
类致癌原。

胃癌可能是

Hp
长期感染与其他因素共同作用的结果，
其中

Hp
可能起先导作用。
Hp
诱
发胃癌的可能机制有：
Hp
导致的慢性炎症有可能成为一种内源性致突变原；
Hp
可以还原
亚硝酸盐，
N-
亚硝基化合物是公认的致癌物；
Hp
的某些代谢产物促进上皮细胞变异。

3.
遗传因素

胃癌有明显的家族聚集倾向，
家族发病率高于人群

2
～
3
倍。
最著名的

Bonaparte
家族例
子很好地说明 了遗传因素在胃癌发病中的作用，
拿破仑、
他的父亲和祖父都死于胃癌。
浸润
型胃癌有更高的家族发病倾向，
提示该型与遗传因素有关。
一般认为遗传素质使致癌物质对易感者更易致癌。

4.
癌前状态

胃癌的癌前状态分为癌前 疾病和癌前病变，
前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，
有发生胃癌
的危险性，后者是指 较易转变为癌组织的病理学变化。

a.
肠型化生：肠化有小肠型和大肠型两种。大 肠型化生又称不完全肠化，其肠化细胞不含
亮氨酸氨基肽酶和碱性磷酸酶，
被吸收的致癌物质易 于在细胞内积聚，
导致细胞异型增生而
发生癌变。

b.
异型增生 ：胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变，组织学上介于
良恶性之间。因此，对上述 癌前病变应注意密切随访。

c.
慢性萎缩性胃炎。

d.
胃息肉：炎性息肉约占

80%
，直径多在

2
cm
以下，癌变率低；腺瘤性息肉癌变的几
率较高，特别是直径＞
2 cm
的广基息肉。

e.
胃溃疡：癌变多从溃疡边缘发生，多因溃疡边缘的炎症、糜烂、再生及异型增生所致；

f.
残胃炎：毕Ⅱ式胃切除术后，癌变常在术后

10
～
15
年发生。

g.
癌前疾病包括

h.
癌前病变包括

根据国内以往的统计 ，
胃腺癌的好发部位依次为胃窦
（
58%
）
、
贲门
（
20%
）
、
胃体
（
15%
）
、
全胃或大部分胃（
7%
）。根据胃癌的进程可分为早期胃癌和进展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，
不论有无局部淋巴结转移。
进展期胃癌深度超过黏膜
下层，
已侵入肌层者称中期，
侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。
胃癌的大体形 态特点见本章
内镜检查。

1.
胃癌的组织病理学

从不同角度有不同的分类方法。

a.
膨胀型：癌细胞间有黏附分子，以团块形生长，预后较好，相当于上述肠型。

b.
浸润型：细胞以分散方式向纵深扩散，预后较差，相当于上述弥漫型。

需要注意的是，同一肿瘤中两种生长方式可以同时存在。

c.
肠型胃癌：源于肠腺化生，肿瘤含管状腺体，多发生于胃的远端并伴有溃疡。

d.
弥漫型胃癌：弥漫型胃癌波及范围较广，与肠腺化生无关，无腺体结构，多见于年轻患
者。
e.
管状腺癌：癌细胞构成大小不等的腺管或腺腔，分化良好。如向胃腔呈乳突状生长 ，称
乳突状腺癌。

f.
黏液腺癌：癌细胞产生的黏液在间质大量积聚，称 胶质癌，如癌细胞充满大量黏液，将
细胞核推向一侧，称为印戒细胞癌。

g.
髓样癌：癌细胞大多不形成明显的管腔，呈条索状或团块状，一般分化较差。

h.
弥散型癌：癌细胞呈弥散分布，不含黏液也不聚集成团，无腺样结构，分化极差。

i.
根据腺体的形成及黏液分泌能力，可分为：

j.
根据癌细胞分化程度可分为高分化、中度分化和低分化三大类。

k.
根据肿瘤起源将胃癌分为

l.
根据肿瘤生长方式将胃癌分为

2.
侵袭与转移

胃癌有四种扩散方式：

a.
直接蔓延侵袭至相邻器官：胃底贲门癌侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝
及胰腺。

b.
淋巴结转移一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃的淋巴系统与锁骨上淋巴 结
相连接，转移到该处时称为

Virchow
淋巴结。

c.
血行播散晚期患者可占

60%
以上，最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜、及。肾上腺，
也可转移到肾、脑、骨髓等。

d.
种植转移癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为

Krukenberg
瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（
Blumer’s shelf
）。

早期胃癌多无症状，
或者仅有一些非特异性消化道症状。< br>因此，仅凭临床症状，诊断早期胃
癌十分困难。

进展期胃癌最早出现的症状是 上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻。腹痛可急可缓，
开始仅为上腹饱胀不适，
餐后更甚 ，
继之有隐痛不适，偶呈节律性溃疡样疼痛，但这种疼痛
不能被进食或服用制酸剂缓解。
患者常有早饱感及软弱无力。
早饱感是指患者虽感饥饿，
但
稍一进食即感饱胀不适。
早饱感或呕吐是胃壁受累的表现，
皮革胃或部分梗阻时这种症状尤
为突出。

胃癌发生并发症或转移时可出现一些特殊症状，
贲门癌累及食管下段时可出现吞咽困难。
并
发幽门梗阻时可有恶心呕吐，
溃疡型胃癌出血时可引起呕血或黑粪，
继之出现贫血 。
胃癌转
移至肝脏可引起右上腹痛，黄疸和

/
或发热；转移至肺 可引起咳嗽、呃逆、咯血，累及胸
膜可产生胸腔积液而发生呼吸困难；肿瘤侵及胰腺时，可出现背部放射 性疼痛。

早期胃癌无明显体征，
进展期在上腹部可扪及肿块，
有压痛。肿块多位于上腹偏右相当于胃
窦处。
如肿瘤转移至肝脏可致肝脏肿大及出现黄疸，
甚至出现腹水。
腹膜有转移时也可发生
腹水，移动性浊音阳性。侵犯门静脉或脾静脉时有脾脏增 大。有远处淋巴结转移时可扪及

Virchow
淋巴结，质硬不活动。肛门指检在直肠膀胱凹陷可扪及一板样肿块。

一些胃癌患者可以出现副癌综合征（
Paraneoplastic
syndrom es
），包括反复发作的表浅性血
栓静脉炎（
Trousseau
征）及过 度色素沉着；黑棘皮症，皮肤褶皱处有过度色素沉着，尤其
是双腋下；皮肌炎、膜性肾病、累及感觉和运 动通路的神经肌肉病变等。

1.
实验室检查