减肥的最快方法生物化学糖尿病病例分析

2021年1月28日发(作者：正常血压与年龄对照表)
生物化学病例分析报告

一
.

诊断

1.

Ⅰ型糖尿病

2
．

酮症酸中毒

3.
冠心病

3
．

4.
糖尿病并发神经病变


二．诊断依据

1
．糖尿病的依据：

糖化血红蛋白
:20%
（
4 .7
—
8.1
）




血糖：
17.4mmol/L (3.8-6.1)



尿糖：
22mmol/L(
无
)



患Ⅰ型的依据：

体重由
110
多斤减至
80
多斤 （病人患病前体重属于正常或偏瘦）

有“三多”症，即多饮、多食、多尿

尿酮体：
1.5mmol/L (
低于
0.2)
（有酮症酸中毒）

2.

酮症酸中毒：

血糖：
17.4mmol/L (3.8-6.1)
超出正常指标

尿糖：
22mmol/L(
无< br>)
结果为“
++++
”

尿酮体：
1.5mmol/L (
低于
0.2)
3
冠心病

LDL:4.96mmol/L ,
心前区痛，血压
150/90mmHg
4
糖尿病并发神经病变、偏瘫

右侧肢体无力，走路突然摔倒，右侧肢体失去知觉

生化知识分析

糖尿病（
diabetes
）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由
基毒素、
精神因素等等各种致病因子作用于机体导致
胰岛
功能减退、
胰岛素 抵抗
等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以
高血糖为主 要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多
一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控 制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部
位的衰竭病变，且无法治愈。

由于大量尿糖丢失，如每日失糖
500
克以上，机体处于半饥饿状


糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时 又因高血糖刺激胰岛
素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天
吃五六次饭，主食达
1
～
1.5
公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足
食欲。

多饮



由于多尿，水分丢失过多， 发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴
多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多， 饮水也越多，
形成正比关系。

多尿



尿量 增多，每昼夜尿量达
3000
～
5000
毫升，最高可达
10000
毫升以上。
排尿次数也增多，一二个小时就可能小便
1
次，有的病人甚至每昼 夜可达
30
余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤
出而 不能完全被肾小管重吸收，
以致形成渗透性利尿，
出现多尿。
血糖越高，
排出 的尿糖越多，尿量也越多。

消瘦



体重减少：由于 胰岛素不足，机体不能充分利用
葡萄糖
，使脂肪和蛋白
质分解加速来补充能量和热量。 其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被
大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严 重者体重可下
降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，
血糖
越高< br>;
病
情越重，消瘦也就越明显
...
1
型糖尿病其发病机制 主要是由于遗传以及环境因素中病毒、
化学物质所致的胰
岛
β
细胞自身免疫性 疾病（Ⅳ型超敏反应引起）
，



t
辅助细胞
（
Th
）
分为
Th1
和
Th2
两个亚型，
分 别促进细胞免疫和体液免疫，
细胞因子（
cytokine
，
CK
） 对
Th1/Th2
比例的调节作用与
IDDM
有关。病毒、化
学物质 及死亡的
β
细胞被巨噬细胞吞噬，产生
Th1
刺激因子（
IL-12
）
，使
Th1
占优势，
继而
IL-2
和
I FN-
γ
，
在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放
IL-1
β
、
TNF-
α
、
TNF-
β
、
IFN-
γ
及自由基
NO
、
H2O2-
、
O2-
，杀伤少量< br>β
细胞。这些
β
细胞
以自身抗原被提呈给
Th
，产生针对胰岛
β
细胞的抗体
（
ICA
）
、
谷氨 酸脱羧酶
（
GAD
）
抗体、
INS
自身抗体及酪氨酸磷酸酶 抗体等，释放
CK
，募集更多的炎性细胞，放
大
β
细胞损伤效应，使 血浆中的胰岛素（
insulin
，
INS
）水平下降，最终导致
I DDM
。
Th
的激活受
MHC-
Ⅱ类分子（
major
histocompatility
complex
，
MHC
）的
限制。
β
细胞表面已发现有
HLA-
Ⅱ类（
Human leukocyte antigen
，
HLA
）抗原
的超表达和单核细胞的 浸润，这些都是细胞免疫的表现。