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腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。是最突出的临床表现;失代
偿期患者
75
%以上有腹水,形成原因有:
(
一
)< br>:门静脉压力增高:
肝硬化时肝内纤维组织增生,引起肝内
血管阻塞,导致门脉压力增高 ,再加上血浆胶体渗透压降低这一
因素,致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体
更易渗入腹腔内。即超过
300mmH2O
时,腹腔内脏血管床静水压
增高,组织液 回吸收减少而漏入腹腔。
(
二
)
:血浆白蛋白降低:< br>血浆白蛋白由肝细胞合成,肝硬化时肝
细胞功能障碍,使白蛋白的合成显着减少,从而使血浆胶体 渗透
压降低。在门脉高压因素的参与下,部分血浆从门脉血管内渗至
腹腔内而形成腹水。一般认 为血浆白蛋白<
30g/L
为一临界数值,
白蛋白<
30g/L
时常 发生腹水。另有人提出下列公式:胶体渗透
压(
Pa
)=
546.2
×血浆白蛋(
g/L
)
+114.
正常值为
3795.2Pa
,
如低于
2356.6Pa
,则常有腹水形成。
(< br>三
)
:淋巴漏出增加:
肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉
阻塞, 导致肝淋巴排泄障碍而压力增高,致使淋巴漏出增加,某
些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。肝静脉回 流受阻时,血将
自肝窦壁渗透至窦旁间隙,致胆淋巴液生成增多(每日约
7-11L
,
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