给我个身份证号-莱伯特喷剂
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常
,
这是临床最常见的 心血
管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一
,
轻者可无任何不适
,< br>偶于查体时被发现
,
严
重的可以危及患者生命。
心律失常病因:
一、根据心律失常的发生机制分类
(
一
)
激动起源异常
1
、窦性心律失常
(1)
窦性心动过速
(2)
窦性心动过缓
(3)
窦性心律不齐
(4)
窦性停搏
2
、异位心律
(1)
主动性异位心律
;
①过早搏 动
(
房性、交界性、室性
);
②心动过速
(
房性、交界性、
室性
);
③扑动或颤动
(
房性、室性
)
。
(2)
被动性异位心律:①逸搏
(
房性、交界性、室性
);
②逸搏。心律
(
房性、交界性、室性
)
。
(
二
)
激动传导异常
1
、传导阻滞
(1)
窦房传导阻滞
(2)
房内传导阻滞
(3)
房室传导阻滞
(4)
室内传导阻滞
(
束支或分支传导阻滞
)
2
、传导途径异常
预激综合征
二、根据心律失常原因分类
(
一
)
生理性因素
如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。
(
二
)
病理性因素
1
、心血管疾病:包括各种功能性或器质性心血管疾病。
2
、内分泌疾病:如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。
3
、代谢异常:如发热、低血糖、恶病质等。
4
、药物影响:如洋 地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律
失常药物、扩张血管药物、抗精神 病药物等。
5
、毒物或药物中毒:如重金属
(
铅、汞
)< br>中毒、食物中毒
,
阿霉素中毒等。
6
、电解质紊乱:如低血钾、高血钾、低血镁等。
7
、麻醉、手术或心导管检查。
8
、物理因素:如电击、淹溺、冷冻、中暑等。
机
理
窦房结是心脏的正常起搏点
,
激动在窦房结形成后即由窦房结与 房室结之间的结间通道解到
房室结
,
同时沿心房肌传抵整个心房。
激动在房室 结内传导速度极为缓慢
,
到达希氏束后传导
速度再度加速
,
激动沿浦 肯野纤维传到心室肌
,
使全部心肌激动一次
,
完成一个心脏周期。
心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。
一、激动起源异常
激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关
,
其表现形式有二
,
即起搏点
(
包括正
常和异位
)< br>自律性增高和触发激动。
1
、
自律性增高
心肌细 胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。
自律性是窦房结、
心
房传导束、房室交 界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下
,
窦房结的自律性比
其他部位的自 律性都要高
,
窦房结以下的起搏点
(
称次级起搏点或潜在起搏点
)< br>受到窦房结激
动的抑制而不能表现出来
,
一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏 点的自律性或次级起搏点
自律性异常升高而超过窦房结的自律性时
,
自律性较高的次级 起搏点就代替窦房结发出激动
,
触发心脏的兴奋与收缩
,
其中由于窦房结自律 性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律
,
而
由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的 异常搏动称为早搏或心已动过速。
心脏本身病变
(
缺血、炎症、负荷过重等
)
或植物神经兴奋性改变
,
均可使心脏组织自律性受
到影响
,
甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏
自律性升高 的因素如:①交感神经张力升高
;
②副交感神经张力降低
;
③儿茶酚胺分泌增 加
;
④电解质紊乱
(
血钾降低、血钙升高
);
⑤代谢异常< br>(
血二氧化碳分压升高、血
pH
值降低、血
氧分压降低
);
⑥体温升高
;
⑦机械性刺激
(
如导管检查
)
⑧药物 影响。
2
、触发激动
触发激动由后除极引起
,
后除极牌期后除极和延迟后除极。
早期后 除极发生于动作电位复极过程
(1~3
相
)
中
,
尤其
2
相平台期。由于早期后除极紧跟前
面的动作电位并由其引起
,
故又称第二 次超射。早期后除极所引起的期前激动将产生与前一
激动联律间期相对固定的早搏
,
这 种情况常表现为良性心律失常。早期后除极的发生可能与
除极时
K+
通透性下降有关。
延迟后除极是在动作电位复极完成后发生的短暂性、振荡性除极活动
,
也是 由于前面的动作
电位引起。
延迟后除极可以是阈下刺激
,
但当其增大到足以使 膜电位到达阈电位时
,
即可产生
紧随后除极的触发激动。延迟后除极的发生主要与心肌 细胞内
Ca2+
大量增加有关。无论早
期后除极还是延迟后除极
,
因 为如果没有前面的动作电位
,
后面的触发活动也不会出现
,
所以
称此 激动为触发激动。
触发激动常见于儿茶酚胺分泌增加、
低血钾、
高血钙或洋地黄中毒时 。
二、激动传导异常
心脏激动的传导异常分传导障碍和折返激动两大类。
传导障碍是指激动沿传导系统传 导的速度减慢
(
传导延迟
)
或传导中断
(
传导阻滞
).
其发生的
基本原理有三:
①组织处于不应期
;
②递减性传导;
③不均匀传导。
折返激动是指心脏激动沿
一条途径传出
,
又循 另一条途径返回原处
,
再次激动心脏的现象。单次折返引起早搏
,
连续折返导致心动过速、
扑动或颤动。
折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。
产 生折返的
基本条件是:①激动下传的途径中必须有传导速率和不应期不相同的两条通道
,
二者相连成
环。
②上述两条通道中一个存在单向阻滞。
③上述环路中任何一点的不应 期要短于激动环行
运动的周期。
Hoffman
和
Rosen
又将折 返进一步分为随机折返和顺序折返两大类
,
随机折返
常见于房颤或室颤
;而顺序折返可引起大多数心律失常。这两种折返的主要区别在于随机折
返的环路大小和部位随时间不 断发生改变
,
而顺序折返的环路和部位则相对固定。
三、激动起源和传导均异常一并行心律
并行心律是指心脏内同时存在两个独立的起搏 点
,
形成两个固定心律
,
由于异位起搏点周
围
存 在保护性传人阻滞
,
故其激动不受窦房结激动的影响。并行心律须靠心电图进行诊断
,
其
心电图特征是:
(1)
两种心律各有其固定节律
,
即异位节律点引起的
QRS波群之间距离存在一个最大公约数
,
此公约数便是异位节律点的自明期。
(2)
两种心律各有其固定的
QRS
形态。
(3)
两种心律的激动相遇时可以呈现融合波。
(4)
保护性阻滞 的存在
,
即异位心律不受窦性激动的干扰。
保护性阻滞是产生并行心律的关键
,
但目前对保护性阻滞产生的原因仍未完全阐明。
心律失常诊断:
心律失常的诊断与其他疾病诊断一样
,
要分三个步骤进行
,
即病史询问、< br>体格检查和心电图等
特殊检查。只有这样才能对心律失常的病因、性质及血流动力学的影响弄清楚
,
从而确定合
理的治疗方法。
一、问
诊
除了解一般病史外
,
重点应询问下列两方面的内容。
1
、
心律失常发作时的情况
对大多数患者来说
,
心律失常的发作往往不能被医生见到
,
尤其心
律失常呈间歇性发生时
,
因此
,
向患者或知情者
(
包括目击者
)
详细问诊是非常必 要的。
问诊不
仅要了解发作的诱因、次数、频度、历时。缓解方式或进程外
,
更重要的要问清患者发生心
律失常时的感觉、血压、心律
(
率
)
及有 无心悸、头晕
J
黑、晕厥、抽搐、气短、呼吸困难等
情况。
2
、针对病因的问诊
虽然多数心律失常见于器质性心脏病患者
,< br>但也有不少情况发生于其他
系统疾病
,
甚至见于
“健康”
人< br>,
因此
,
问诊时除了注意询问心血管系统症状外
,
还应注意了 解
心血管系统以外的症状
,
尤其注意内分泌系统、呼吸系统、血液系统、感染、水电解 质平衡
情况以及服药情况。
二、体格检查
对心律失常患者的体格检查应注意三点:
1
、
心律失常的频度与特征
主要通过心脏听诊完成。
虽然 多数心律失常须靠心电图检查来确
定性质
,
但一些简单的心律失常如早搏、心房颤动等 通过听诊基本可确立诊断。
2
、器质性心脏病的证据
如心脏扩大、器质性心脏杂音、心功能不全等。
3
、其他系统异常表现
如注意患者有无甲状腺肿大、肺动脉高压、贫血、感染等体征。
三、特殊检查
对心律失常的定性诊断
,
心电图无疑是最简单而可靠 的方法
,
但它只能记录一段很短时间内
的心律
(
率
)
情况
,
对间歇性发作的心律失常诊断带来困难。动态心电图则在这方面弥补了常
规心 电图的不足
,
它可连续记录患者
24-48
h
内的心律
(
率
)
变化
,
对患者心律失常的定性及定
量诊断均有重要意义
,
但动态心电图也存在一定缺点
,
如价格较贵、
不能实时显示以及受 导联
数目少的影响
,
不如常规心电图定位准确等。
心电监护则综合了心电图和 动态心电图的优点
,
既能动态观察
,
又能实时显示
,
尤其他 所具备的报警和自动记录等功能
,
给临床诊断带来很大
方便。
近年在临床应用 的心室膜电位、
心率变异分析、
食管或心内电生理检查等方法主要对
患者预后或心律失 常危险度的判断以及心律失常发生机制的探讨有所帮助。
心律失常鉴别诊断:
一、快速性心律失常
(
一
)
早搏
早搏 是临床最常见的心律失常类型
,
它是指在正常或异位心律的基础上提早发生的一种心跳
,
也常称之为期前或期外收缩。
根据引起早搏的异位兴奋点所在部位的不同
,
分别称之为房性、
交界区性和室性早搏
,
其中以室性早搏最为常见
,
房性次之。
有时同一人的早搏来自两个或两
个以上的部位我们称之为多源性或多灶性。
早搏可以偶然发生
,
也可以有规律发生
,
每间隔
1
、
2
、
3
??个正常心跳出现一个早搏
,
我们分别称之为二联律、三 联律、四联律等。三个或三
个以上早搏连续出现便称为心动过速。早搏虽然很常见
,
任 何人在一生中都很难避免发生
,
但大多数情况是无害的
,
即所谓“功能性”或 “良性”
,
仅少数为严重心律失常的前兆。
发生早搏时患者可无任何感觉< br>,
也可表现为心医
(
突然的心脏“下沉”感或咽部顶塞感
,
偶 有
“干咳”
表现者
,
这与早搏时心脏收缩顺序改变刺激气管有关
L< br>如不频繁
,
很少引起头晕、
黑、
晕厥等血流动力学改变。查体时除了原 发心脏病的表现外
,
早搏的体征主要是听诊时规律心
跳中突然提前发生的心音
,
伴艄一心音亢进
,
其后常伴随一比较长的代偿间歇
,
因早搏时心脏
排血减少而使脉搏触不到
,
即脉间歇。早搏时患者的主诉以及查体的体征虽然对判断是 否早
搏很有意义
,
但若区别其来源则须借助于心电图或动态心电图检查。
1
、房性早搏
房性早搏是指异位兴奋点位于心房的早搏
,
其心电图特征是:①提前出现的异
形外
P(P)
波
;
②
P- R
间期≥
0.12
秒
;
③
QRS
波群形态一般正常
,
但在伴有室内差异传导时可以
表现为异常形态
,
或因激动在房室交 界区被阻滞而表现为
P
波后无
QRS
波群
(
房性早搏未 下
传
)
④早搏后的代偿间歇常呈不完全性。
典型房性早搏通过心电 图不难确定
,
但存在室内差异传导时应注意与室性早搏鉴别
,
鉴别点
可以概括如下:
(1)QRS
波形:室内差异性传导
(
简称差传< br>)
的
QRS
波群常呈
RBBB(
右束支阻滞
)
图形
,
即①
Vl
导联
QRS
波群呈三相波形
(r SR
、
rsR
或
rsi)
者多为差传
,
呈单相(R)
或双相
(qR
、
RS
或
QR)
者
室性早搏
(
简称室早
)
可能性大②
V1
导联
QRS
波群起始向量经常变化或与正常
QRS
起始向量
相同者差传可能性大
,
起始向量固定不变且与正常
QRS
起始向量不同者室早可能性大。③早搏的
QRS
波形不固定者差传可能性大
,
形态固定者室早可能性大
(
多源性室早除夕
)
。
(2)QRS
波群与
P
波的关系:差传的
QRS
波前一定有
P
波
,
而室早 的
QRS
波前无
P
或
P
波。
(3)
心动周期长短:
一般心搏的不应期长短与前一个心动周期长短成正比
,
即长心 动周期后的
早搏容易出现差异传导
,
而室性早搏则无此规律。
(4 )
配对间期:差传的配对间期常不固定
,
而室早的配对间期常较固定
,
但据此判断有时出现
错误。
总之
,
要区分房早伴差异传导与室性 早搏必须综合考虑以上各点才能作出比较准确的判断
,
单凭一点判断难免出现错误。
2
、交界区性早搏交界区性早搏是指起源于房室交界区组织的早搏
,
临床比较 少见
,
其心电图
特征是①提前出现的正常形态的
QRS
波群
NRS
波偶因室内差异传导而变形
h
③逆行
P
波可以
出现在 早搏的
QRS
波前
(P-R
间期
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