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2015
年南华附一心内科见习带教讲稿
心脏瓣膜病及心律失常
各位同学:
大家上午好!首先欢迎大家到附一心内科见习!我很荣幸能担任大家的带 教老师,跟
同学们一起探讨学习。今天我们见习的主要内容包括两个方面:
1
、风心病
2
、心律失常。
这两个章节在我们内科学循环系统中是两大难点,
大家在家复习了没?如果把心脏比喻为一
所房子,
那么风心病这一章讲的是房子的门的问题,< br>而心律失常讲的是这所房子的电路系统
的问题。对不对?
接下来我们先来回顾 门的问题——心脏瓣膜病。首先我们来看心脏的结构、有谁能说
出血液循环的途径吗?我们从左心室出发 ?好的请这位同学来回答。
我们知道,
在心脏泵血
的机制中心肌的收缩舒张及心脏的瓣 膜发挥了至关重要的作用。
心脏的瓣膜主要有哪些?分
别连接的是什么结构?那瓣膜的病变会造 成什么样的后果呢?
什么是心脏瓣膜病
?(
同学回答
)
: 各种原因引起的瓣膜结构和功能异常,导致瓣口狭窄
和(或)关闭不全。这里的“各种原因”就包括先天 性的、老年化退行性的、以及风湿性的
病变,
我们今天查的就是风心病。
风心病患病率 虽有了很大的下降,
但还是最常见的心脏瓣
膜病。
风心病最易受累的瓣膜
? (
同学回答
)
,
二
尖瓣 →主动脉瓣→三尖瓣→肺动脉瓣,它们的
英文缩写,大家记一下。它的发病原因是什么呢?
(< br>同学回答
)
主要是链球菌感染诱发的变态
反应,风湿热,
75%
会累及心脏造成风湿性全心炎,病人多有反复的链球菌咽峡炎或者扁桃
体炎病史。这里有几张图片很直 观地显示了病变的特征。
MS MI AS AI
这四种瓣膜病变可单独存在,但常 合并出现,尤其是
MS
合并
AI
。下面
几个表格很好地体现了它们在 病理病生、症状体征等方面的共同点和区别。
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
病理
瓣膜增厚、挛缩、融合、钙化
瓣膜增厚、挛缩、粘液变性、
穿孔
病生
二尖瓣狭窄→左 房压力↑并扩大
(左房
二尖瓣关闭不全→左室前负
长大为主)
-< br>左心功能不全→肺静脉压↑→
荷↑并扩大(左室长大为主)
,因
肺动脉高压→右 心功能不全→体循环淤血。
后负荷↓故早期无明显心功能不
全
症状
劳力性呼吸困难、咯血、咳嗽
左心功能不全症状出现早
重
左心功能不全
-
右心功能不全
左心功能不全症状出现晚而
体征
二尖瓣面容,
心界扩大,
心尖区舒张中
心界向左下扩大,
心尖区收缩
晚期隆隆样杂音,
P2
亢 进,肺水肿或体循
期杂音,向腋下及后背传导,肺水
环淤血体征
肿或体循环淤血体征
1
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
检查
X
线:二尖瓣型心脏
“
梨形心
”
心电图:二尖瓣型
P
波
超声心动图可确诊
1.
房颤
2
、心衰
3
、急性肺水肿
4
、附壁血栓形成、栓塞
5
、感染(肺部感染
心内膜炎)
左心房、心室扩大
左房增大、房颤、
ST-T
改变
并
发
症
同左
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄
病理
瓣膜增厚挛缩,脱垂,穿孔,赘
生物形成
瓣膜交界融合,钙化,
病生
左室前负荷↑
-
心腔↑
-
舒末压 及
左室后负荷↑
-
左室向心性肥厚
-
心肌
室壁张力↑
-
左心衰
-
左房压及肺
A
压
缺氧
-
舒缩 功能↓
-
左心衰
↑
-
右心衰
-
全心衰
活动后心累,心绞痛,左心衰
三联症(晕厥,心绞痛,左心衰)
症状
体征
心界向左下扩大,主动脉瓣付区
心界不大,< br>主动脉瓣区喷射样收缩期
舒张早中期叹息样杂音,中晚期隆隆
杂音
样杂音,外周血管征(+)
提问:什么是外周血管征?外周血管征包括:点头征、水 冲脉、毛细血管搏动征、股
动脉枪击音。
提问:什么是心脏的前后负荷?
然后,大家一起回顾一下心脏瓣膜的听诊区:首先二尖瓣
-
——肺动脉瓣——主动脉瓣
——主动脉瓣第二听诊区——三尖瓣听诊区
风心病的治疗:
1
药物治疗(缓解症状)
2
介入治疗(近期效果好)
3
手术治疗(治标又治本)
瓣膜病的内科治疗:
预防感染性心内膜 炎和风湿热复发、抗心律失常药,预防房颤、房性期前收缩、
心绞痛者硝酸酯类药物、心衰者宜限制钠盐 摄入,小心应用洋地黄及利尿剂
介入治疗:
2
适应症:单纯
MS
PS
手术方式:经皮球囊扩张术
(
PBMV
PBPV
)
要
求:
1
)无血栓。
2
)瓣叶活动度好没有明显钙化。
3
)心功能Ⅱ、Ⅲ级。
下面简单介绍瓣膜病的手术治疗
瓣膜置换、瓣膜成形
风心病的预防
1
预防风湿热的发生
。
2
注意居住卫生,对上呼吸道感染后出现的急性链球菌感染要积极彻底治疗。
3
加强体育锻炼,增强机体抗病能力。
结语
:
风湿性心脏病早期发现,及时规范地进行药物治疗,完全可以有效控 制
,
避免反复发作而导
致心脏瓣膜和心功能的损害。
接下来讲述临床常见的几种心律失常及护理。
提问:什么是心律失常呢?回答:心律 失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传
导速度与激动次序的异常。
心律失常是十分常见 的,
许多疾病和药物都可引起和诱发心律失
常,
包括各种治疗心律失常的药物本身也可 导致心律失常,
在临床上各种心律失常可单独出
现,也可同时出现,表现形式较为复杂。
提问:
心脏的传导系统的组成?答:
心脏传导系统
包括窦房结、
结间束、
房室结
、
希
氏束、左、右 束支及其分支和浦肯野纤维网系统。心脏的正常起搏点是?答:窦房结。心脏
是有自律性的,
所 有的心肌细胞都有自律性,
那为什么窦房结是总指挥官呢?因为窦房结的
自律性最高。
心律失常分为几类呢?
1
、
按发病机制分为冲动形成异 常及冲动传导异常。冲动形成异常又可以理解为起源的
异常,
又细分为窦房结的病变引起的问题 ,
如窦速窦性停搏等,
还有异位心律失常,
如室性早搏等。异位心律失常又有主动性和 被动性之分。被动性指的是窦房结不能
正常发出冲动,或冲动不能下传的情况下,心脏并不会停止跳动, 我们开始说了,
心脏所有细胞都是有自律性的,它为了维持心脏搏动而发出的冲动,我们称之为逸
博,如果窦房结一直没有冲动下传,这时心脏发出的一系列的冲动形成的心电图就
是逸博心律。冲动传 导的异常,指的传导的过程出现问题,如折返机制形成的预激
综合征,传导速度变慢形成的房室传导阻滞 等等
2
、
按心率的快慢分为快速型及慢速型,
心室率大 于
100
是快速型,
而小于
60
那就是慢
速型的心律失常。
判断心律失常之前,
我们必须了解正常的心电图长什么样子。
哪位同学可以 回答正常心
电图的特征呢?
正常的心电图:
1
、
P
波在Ⅰ、Ⅱ、
aVF
导联直立,
aVR
倒置
2
、
P-R
间期?
0.12
~
0.20S
心电图纸上一个小格子是多少 秒?答:
0.04
秒,一个大格子呢?
0.20
秒,那正常的
PR< br>间期占多少个格子呢?
3-5
个小格子
3
、
P
波频率
60
~
100
次
/
分?大家可以算一算,
60BP M
的
pp
间期占多少个格子?
5
个大格子,
100bpm< br>的
pp
间期呢?占
3
个大格子,
这样粗略一看,如果
pp
间期大于
5
个大格子,肯定就有心动过缓对不?如果小于
3
个< br>大格子呢
?
答:心动过速。对。
4
、最长的
PP
间期 与最短
PP
间期相差
<0.12
~
0.16S
那么给大家 一张心电图,
大家怎么去是不是有心律失常呢?这个是个技术活,
大家可以
参照我给的 方法去判断:
?
Step 1:
计算频率:心率
=60/P-P
(
R-R
)间期(秒)
60 - 100 bpm
3
?
Step 2:
判断规律性
.
规律
?
Step 3:
评估
P
波
.
P<0.11S
?
Step 4:
判断
PR
间期
.
0.12 - 0.20 s
?
Step 5:
判断
QRS
波
.
0.06 - 0.10 s
?
Step 6:
判断
QT
间期,看
ST—
T
波及
U
波
好了,告诉了大家方法,接下来,我会给几个心电图给大家来判断了?
这 是什么?答:窦速。首先我们看看频率是多少?
pp
间期是
0.5
秒那么心室 率是
120
次
/
分,肯定是心动过速。
P
波跟
PR
间期正常,
QRS
时限也对,没有宽大畸形,而节律
也是规律的,综上,这个 是
1
、窦性心动过速:
ECG
特性:
1
、窦性
P
波
2
、
P
波速率
>100
次
/
分
(
P-P
间隔
<0.6S
)
3
、通常逐渐开始与终止
临床意义:临床上窦速大部分是生理性的,常见于什么情况啊?交感 神经兴奋性增高
或迷走神经张力降低:情绪激动、剧烈运动、烟、酒、茶、咖啡等
病 理:发热、贫血、休
克、甲亢、心肌缺血、心衰及用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起。
治疗:一般无须治疗,症状病人不能耐受可以遵医嘱用
β
受体阻滞剂如普奈洛尔(心
得安)减慢心率。
这个是什么?答:窦性心动过缓。对。
2
、窦性心动过缓
:
ECG
特性:
窦性
P
波
P
波速率
<60
次
/
分
(
P-P
间隔
>1.0S
)
临床意义:多见于迷走神经张力增高所致:
生理:健康青年人、运动员、睡眠状态等
病理:颅内高压、病窦、洋地黄及抗心律失常药物等
临床表现:心排血量不足、重要脏器
供血不足
听诊慢而规则
治疗:有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾、症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗
这个是什么呢?
3
、窦性停搏
:定义:窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动,导致心房及心室电活动
和机械活动暂停或 中断的现象。临床表现:头晕,黑蒙或短暂意识障碍
(
>2
秒)
;
严重
4
可发生阿
-
斯综合征,甚 至死亡。提问:什么是阿斯综合征?答:又叫心源性脑缺血综合征,
病人因心排血量突然下降,引起脑部 缺血,出现晕厥、意识丧失、大小便失禁、四肢抽搐等
临床症状。
这个是什么呢?有没有同学可以判断出来?比较难咯。首先大家可以发现这几个
QRS
波群
有宽大畸形对不对,而且这些异常
QRS
之前没有
P
波,还有哪些异 常?对,
T
波倒置,和
主波方向相反。那还有什么特点没有?大家看它的节律是不是正 常的?答:不是,异常的
QRS
波群是提前出线的,那么这个是室性期前收缩,又叫室性早搏。
4
、什么是期前收缩?
:定义:窦房结以外的
异位起搏点
过早发出冲动引起的心脏搏动。
是临床上
最常见
的心律失常。< br>窦房结是心脏收缩的指挥官,
但是其他部位造反,
也想当指挥
官,不听窦房结的 指挥,这时候就会发生期前收缩
病因:多见于器质性心脏病、生理性
器质性心脏病引起的心律失常以室性多见。
临床表现:可有漏跳或心跳暂停感,频发 可出现如头晕、晕厥、心悸、胸闷、憋气、心绞痛
等供血不足症状。
正常人也可有室早哦?不知 道大家有没有过这种感觉?就像是大家突然见
到暗恋中的男神,感觉心跳都漏了一拍对不对?就是这种感 觉。
期前收缩又根据异位起搏点的位置分为:
房性早搏、
交界性早搏及室性 早搏,
房早的起搏点
在心房上,交界性早搏在心房与心室交界处,而室早的起搏点在心室上。听 诊:
1
、心律不齐,基本心律在早搏后出现较长的停歇
2
、早搏的
S1
增强,而
S2
相对减弱甚至消失
3
、绌脉
房性早搏
ECG
特点:
1
、提前出现的
P
’
波,形态与窦性
P
波稍有差别
2
、
P
’
-R
间期≥
0.12S3
、
P
’
波后的
QRS< br>波多
正常
4
、
P
’
后代偿间歇多不完全
交界性早搏
ECG
特点:
1
、提前出现的
QRS
波群,形态多正常
2
、< br>QRS
波群前可无
P
′波,如有
P
′波常为逆行
P< br>’
波,可在
QRS
波群之前、之后或埋藏于
QRS
波群之中< br>
3
、代偿间歇多完全即期前收缩前后两个窦性
P
波之间的间距等于正 常
P
-
P
间距的
2
倍。
室性早搏
ECG
特点
1
、提前出现的
QRS波群宽大畸形,
QRS
时限≥
0.12s
2
、提前出现的
QRS
波群其前无相关
P
波
3
、
ST
段、
T
波与
QRS
主波方向相反
4
、大多有完全性代偿间歇
5
治疗要点
1
、病因治疗
2
、室上性一般无需治疗,严重可选异搏定(维拉帕米)
、镇静剂、
β
受体阻滞剂等
3
、室性首选利多卡因,口服美西律(慢心律)
、普罗帕酮(心律平)等
那么早搏是否都要治疗呢?要根据以下几点来判断:
早搏的频繁程度,有无器质性心脏病,有无可以去除的诱发因素
症状的严重程度,对病人
的危害程度等
这个是什么?首先我们来 判断?节律齐不齐?齐!频率正不正常?不正常!有多少次
/
分?
200
次< br>/
分!
P
波?看不到。
QRS
波群?形态正常,那这个是?< br>PSVT!
5
、阵发性心动过速
:定义:是一种阵发性、快速而规律的异位心 律,是由三个或三个以上
连续发生的期前收缩形成。按起搏部位,我们把房性跟交界性称之为室上性,还 有室性的。
大家注意,我们前面讲的期前收缩都是单个出现或成联律出现,一旦期前收缩连续出现
3
个以上,我们就可以称之为心动过速了。
病因
1
、 室上速:常见于无器质性
2
、室速:多见于器质性,最常见为冠心急性心梗
临床表现
:症状取决于发作时的心率及持续时间,大多有心悸、胸闷、乏 力、心绞痛等症
状,无器质性心脏病的年轻人(
20-40
岁)多见,突发突止,持续 数秒、数小时、甚至数日
不等,听诊心率快而规则,心尖部
S1
强度一致,心率
150
~
250
次
/
分
ECG
特点:
心率
150
~
250
次
/
分,
心律规则< br>
,
P
波为逆行性
(Ⅱ、
Ⅲ、
aVF导联倒置)
,
QRS
波形态及时限正常,
起止突然
治疗要点:
1
、机械刺激迷走神经
2
、药物:腺苷为首选药(普罗帕酮、维拉帕米)
3
、无效可采用同步直流电复律,但已用洋地黄者不应接受电复律治疗
4
、射频消融术安全、迅速、有效且能治愈
6
、室速:
心电图特点
?
心室率一般为
140
~
200
次
/
分,心律可稍不规则
?
三个或三个以上连续而迅速出现的室早
6
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