皮肤湿疹症状-
麻醉学鸥
整理了一下
PPT
,重点用颜色和◎符号标记了一下——
PY
O(
∩
_
∩
)O~
麻醉学
Anesthesiology
绪论
Introduction
基
本
概念
发展
麻醉
:
用药物或非药理性方法使人体
局部或全身暂时 性失去知觉
以解除手术疼痛
镇痛
:
用药物或非药理性方法使病人减轻或消除疼痛
麻醉学
:
一门研究
临床麻醉、重症监测治疗、疼痛诊疗
和
生命机能调控
的 科学
创伤或疾病可致疼痛,解除术中痛苦是人类的迫切需求,
“麻醉”发展史源远流长
古代:
“西方”落后
于“东方”
1562
年:
P are---
绑扎四肢方法止痛
1661
年:
Severing---
冷冻方法止痛
1772
年:
Pristley
笑
气(
1884
年
Wells
牙科手术)公元前
300
年:扁鹊
毒酒公元
200
年:华佗
---
麻沸散
现代麻醉 学的发展:
源于
18
世纪工业革命,
化学药物应运而生
1540年:
Valerings
乙醚
1772
年:
Pristley
笑气
1846
年
10
月
16
日:美国
MGH Willian T.G. Morton
第一次乙醚麻醉公开演示成功
,
揭开现代 麻醉
学的序幕。现代麻醉学发展经历三个阶段:
麻醉术阶段、临床麻醉阶段、麻醉学阶段
1996
年
悉尼
11
届世界麻醉学术会议,确定现代麻醉发展史为
150
年
麻
Anesthesia Technique
时间:
1846
年
~20
世纪
40
年代初
特征:以“无痛”为目的,以药物或方法
醉
的开发、创新、药物 的临床应用为内涵,又称“麻醉术”
事件:
1844
年:
Colton
笑气麻
术
醉
1846
年:
Morton
乙醚全麻
1884
年
:
Halsted
(直视下)臂丛阻滞
1885
年:
Corning
(狗)硬膜外阻滞(
1921
年
Pages
首先用于临床 ,
1949
年
Curbelo
连续阻滞)
1891
年:
Quincke
腰椎穿刺成功(
1898
年
Bier
首先用于外科,
1940
年
Lemmon
腰麻)
1905
年:
Procaine
1909
年
气管内插管(
1895
年
喉镜)
1910
年
麻醉机(
1915
年
紧闭式麻醉)
1923
年
二氧化碳吸收器
1939
年
Rovenstin
颈丛阻滞
意义
:奠定近代麻醉方法学基础:
局部麻醉、区域阻滞、全身麻醉
。
外科学发展的重要里程碑:没有麻醉学的发展就没有外科学的今天
临
床
麻
醉
Clinical Anesthesia
时间:
20
世纪年代初
-50
年代末
特征:安全
/
无痛苦
顺应病人安全及手术拓展需要,从麻醉技术向临床诊治发展
工作领域扩展到
围术期
(术前、术中、
术后)为手术提供
无痛、肌松、无不愉快记忆、合理控制应激< br>及其他所必须的条件:
1942
年:
Griffith & Johnson
肌肉松弛药(筒箭毒碱)
1950
年:
Carlens & Bjork
支气管麻醉技术
1950
年:
Bigelow
低温麻醉技术
保障病人术中安全、减少并发症、促进术后顺利康复
意义
:麻醉学的完善与成熟阶段
初步形成麻醉学自身的理论与技术特点
1940s
吴珏、谢荣与尚
德延,
现代麻醉学理论与技术真正引入中国
成为临床医学中的三级学科
外科学的重要分支学科
实现医疗技术向临床诊治的发展
推动外科学的快速发展而使世人瞩目
麻
Anesthesioloy or Moden Anesthesioloy
、
Anesthesioloy and Resuscitation
、
Anesthesioloy and Critical Care
醉
时间:
20
世纪
50
年代末至今
< br>特征:是一门研究
临床麻醉、重症监测治疗、疼痛治疗
和
生命机能调
学
控
(麻醉学的精髓)科学
事件
:工作领域从手术室拓展门诊与病房
临床麻醉的重点转移
到对人体生命机能的监测、
调节与控制
RR
与
ICU
的建立与管理
疼痛门诊及病房的建立,
向
“无
痛医院”拓展
生命复苏与危重病救治
意义
:麻醉学的飞跃阶段
进入二级学科平台的理论与技术体系
医院中一级临床科室
麻醉科与麻醉医师的社会地位与价值显著提高、
“生命卫士”
。
1
/
40
麻醉学鸥
麻
醉
科
内
容
安排
麻醉前病情评估与准备
Preanesthetic evaluation and preparation
评
估
目的
目的:降低或避免麻醉和手术风险,保障病人安全
麻醉风险
:在麻醉过程中 病人
生理功能遭受严重干扰
而发生
失代偿或生命体征不稳定
,若发现及时并处
理得当,可不产生严重后果,否则可造成死亡、致残、功能障碍或重大并发症
麻醉药物治疗指数窄
手术风险:手术种类、部位、大小、术中失血
病人耐受力:并存疾病、年龄
看病历(外科情况、内科情况、实验室检查情况)----
看病人(进一步询问病史,了解各系统情况:呼吸
系统、心血管系统、内分泌
阅
读
病
历
访
视
病
人及
各
系
统
诊
治
外科情况
:明确是否需要麻醉的特殊条件
内科情况< br>:明确并存内科疾病严重程度,确定是否需要
其它实验室检查、特殊功能测定或进一步治疗内科疾 病治疗
实验室检查结果
:必查项目:
三大常规、肝肾功能、乙肝 两对半、凝血机制检查(
PT
、
APTT
、纤维
蛋白原)
备查项目:
ECG
、
X
线胸片、血气、血糖测定、妊娠试 验、
HIV
等
呼
吸
系
统
< br>围术期死亡的
肺部危险因素
:慢性肺部疾病,术后呼吸衰竭的危险性增加;并存中至重度 肺功
能不全,行胸部或上腹部手术者;
PaO2<60mmHg, PaCO2>45mmHg
者;有吸烟史;有哮喘史;
有支气管肺部并发症。
呼吸困难程度分级
:
0
级:平地正常行走无呼吸困难症状
1
级:能按需行走,但易疲劳
2
级:行走距离有限,行走一定距离后需停步休息
3
级:
短距离行走即出现呼吸困难
4
级;
静息时出现呼吸困难
MVV:maximal voluntary ventilation
麻醉方法
生命机能调控:气道、呼吸、循环、氧供需等
危重病诊治:休克、急性肺损伤、
CPCR
等
疼痛治疗
药物依赖与戒断
麻
醉
前
访
视
流
程
心
血
管
系
统
心功能评估:
看病历
:超声心动图:心室结构
心室功能
心室射血分数
(EF)
EF<50%
中危病人
EF<25%
高危病人
问病人
:近期有无头昏头痛、心绞痛、双下肢水肿等
心功能分级
做试验
:
屏气试验
:先让病人作数 次深呼吸,然后在
深吸气后
屏住呼吸,记录其能屏住呼吸的
时间。
>30s< br>正常
,<20s
提示肺功能显著不全。
爬楼梯试验
:病人不弯腰爬上三层楼
---
心肺储备
功能好
6
分钟步行试验
:与
VO2max
具有良好相关性
2
/
40
麻醉学鸥
综合评估:
Goldman
心脏危险指数(
cardiac risk index,CRI)
其
它
系统
行
麻
醉
和
手
术
风
险
判
断
肝肾功能
妊娠病人
:妊娠前
3
个月 ,尽可能避免择期手术,如遇急诊手术,则应避免缺
氧和低血压。
妊娠
4~6
个月是手术的最佳时机
。
询问既往麻醉史及其有否不良反应。血液、内分泌、神经系统有无并存疾病。
◎
ASA
(
American Society of Anesthesiologists
)
分级较常用的麻醉前病情评估分级方法之一
ASA
分级举例:
ASA
Ⅱ级:控制良好的高血压;非复杂性糖尿病
ASA
Ⅲ级:糖尿病伴血管系统并发症;既往心肌梗塞史
ASA
Ⅳ级:充血性心力衰竭;不稳定性心绞痛
ASA
Ⅴ级:主动脉破裂;颅内出血伴颅内高压
ASA
Ⅵ级:
ASA EI
级病人脑死亡;健康病人急诊阑尾炎手术脑死亡
制定围术期麻醉计划
知情同意
准
备
目的
内容
临
床
要点
麻醉方式选择;麻醉药物的选择;围术期可能并发症的处理方案
病人知情同意并签字:最具有法律效力;家属知情同意并签字:不能忽视
使病人在< br>体格和精神方面
均处于可能达到的最佳状态,以增强病人对麻醉和手术的
耐受能力
,提高病人
在麻醉中的安全性,避免麻醉意外的发生。
病人体格和精神方面的准备;
麻醉用具、设备、监护仪器和药品准备;
麻醉前用药
全
身
改善营养;纠正贫血、水电解质
:
Hb
≥
80g/L< br>,白蛋白≥
30g/L
;
停止吸烟
:≥
2
周,同时进行
情况
肺功能锻炼;术前思想和精神状态准备;增强体力,改善心肺储备功能
呼
吸
控制呼吸道感染
:合并急性呼吸道感染的非急诊手术者宜
暂停手术
,待控制感 染后
1
周后再手术
系统
清除气道分泌物
:努力让病人排痰
改善呼吸功能
降低气道高反应性
:应用皮质激素、茶碱、抗胆碱药或β2-
拟交感气雾剂防治
3
/
40
麻醉学鸥
提高病人的运动能力和耐力竭,术前应与家属说明,术后需使用机械通气
心
血
管
系
统
内
分
泌
系
统
胃
肠
道
改善
主要危险因素
所致的心功能低下:充血性心力衰竭;不稳定性心绞痛;陈旧性心肌 梗塞(
<6
个月)
:
禁忌择期手术;
高血压:
控制在≤180/100mmHg
曾接受过心脏手术
心率失常:快速房颤,
心室率应控制在
100
次
/min
以下;室性早搏应小于
5
次
/min
尽可能治疗并控制
次要危险因素
:糖尿病、吸烟、高脂血症、肥胖、年龄
< br>糖尿病
:空腹血糖≤
7.7mmol/L
(
140mg/dl
)最好,最高不应超过
12.9mmol/L
(
198mg/dl
)
甲亢
:尽量改善临床症状;控制心率,维持正常;
控制血中甲状腺素水平将 之正常;
BMR
:±
20%
;禁用阿托品
禁食饮:成人:禁食
12
小时,禁水
8
小时
<36
个月小儿:禁食
6
小时,禁水
2~3
小时
>36
个月小儿:禁食
8
小时,禁水
2~3
小时
其它
血液系统
:如有异常出血,需查明是先天还是后天的,根据病情进行治疗。
神经系统
:抑郁症患者使用的抗抑郁药物如
单胺氧化酶抑制剂
可能增加麻醉风 险。
肾
:血液透析技术的应用使肾功能不全的病人不再成为择期手术的禁忌。
肝
:
重度肝功能不全不宜行择期手术。
内科疾病的治疗用药是否停用?一般用药无需停药;
特殊用药:抗凝药需 停用。如未停,则椎管内麻醉禁忌
麻
醉
方
法
、
器
械
和
药
品
的
准备
麻醉方案制定原则:
良好的麻醉效果
:无痛、安静、无不良刺激反应。
保障病人的安全< br>:有效的麻醉方式;合理的麻醉用药;全面、连续、定量监测:
ABP
、
CVP
、血气分析;
做好意外和严重并发症的救治措施。
尽量满足手术要求
:合理的肌松药应用、单肺通气技术、低温技术、控制性降压技术等的合理应用。
结合医院和个人条件
:上医院条件允许的麻醉、应用自己最熟练的麻醉技术。
麻醉器械
准备、
麻醉药品
的准备:麻醉药物
急救药物
手术安全核查
:
是指病人入手术室 后由具有执业资质的
手术医师、麻醉医师
和
手术室护士
三方分别在麻醉
实施前、手术开始前和患者离开手术室前共同对患者身份和手术部位等内容进行核查的工作。
确认病人及病历准确无误后再建立静脉通道。
麻
醉
前
用
药
目的
:
镇静、镇痛、抑制腺体分泌,预防局麻药中毒反应、抑制不良反射
< br>常用药物
:
镇痛药
:
morphine
、
fenta lny
、
pethidine
巴比妥类药
:苯巴比妥(鲁米那)
phenobarbital
苯二氮卓类 药
(
benzodiazepines
)
:
diazepame、
midazolam
抗胆碱药
:
atropine
、东莨菪碱
scopolamine
、盐酸戊乙奎醚
penchyclidine hydrochloride
戊乙奎醚→
M1R
和
M3R
(
+
)
、
M2R(
±)
→镇静、抑制腺体分泌 和不良反射,无
HR
增快、尿潴留和
肠麻痹等不良反应
H2
受体阻滞药
:雷尼替丁、西咪替丁
用药原则
:术前晚:镇静药
口服
术前
30min
:镇静药或(
+
镇痛药)
+
抗胆碱药
im
抗胆碱药不必列为常规给药,视情况而定
少用:体弱、老年
多用:青壮年、剧痛者多用镇痛药
慎用:心动过速、甲亢、高热者慎用
atropine
禁用:产妇、呼吸功能不全禁用镇痛药
围手术期安全
perioperative safety
含义
意义
范畴
围手术期(
perioperative
period,围术期)
是指从确定病人需要手术治疗开始起至术后基本恢复生理功
能的一段时期,包括
术前期(术前准备期)
、术中期(手术麻醉期)和术后期(术后恢复期)
三个阶段。< br>
体质与精神的准备、手术方案的选择、特殊情况的处理、手术后并发症的防治
环境安全、物品安全、人员安全、操作安全
4
/
40
评
估
指标
麻醉学鸥
mortality and morbidity
围手术期死亡率
围手术期并发症发生率
危重症救治成功率
麻醉安全标准:
麻醉死亡率
1/100000
(亚太发达地区)
1/200000
(欧美国家水平)
1/300000
(国外文
献报道)
1/5000
(我国三甲医院)
麻醉并发症
:涉及三个 方面,病人的疾病状况
(
原发病、并存病、继
发病
)
麻醉医师素质及技术水平
麻醉药、器械、设备
发生率
:局麻与全麻之间无明显差别
麻醉各期均可发生
危重手术病人救治成功率
麻醉工作的特征之一是存在可能失误。
可能失误包括:
(
1
)人为失误:包括误判、不注意和轻率、没有
检查麻醉设 备、操作失误、交流失误和其他人为因素;
(
2
)系统失误:技术事故、设备问题、交 流不畅、
治疗标准局限、诊断标准局限、医疗资源局限和监管不力;
(
3
)设 备失误:患者检测失败、通气障碍、
麻醉中突发事件、气体泄漏。其中
人为失误
为主要 原因,占麻醉事件和(或事故的
70%
~
78%
)
,因此,
强化麻醉医师的责任心和细致心是防止不良事件的主要措施。
quality manage ment
是指为了达到围手术期安全有效的目标,进行质量策划、质量控制、质量保证和质量
改 进
,
制定质量标准,实现质量目标的全部管理职能活动。
1.
围手术期安全的基本要素:
患者病情
:手术疾病、并存疾病
手术风险
:手术难度、意外损伤、功能障碍、加重病情
麻醉风险
:技术、设备、药品、责任心
环境安全
:电、火、气
生物安全
:射线、病毒、特殊病菌
2.
围手术期安全保 障措施:
术前准备
---
术前诊断、术式选择、手术安全核查、适应症及禁忌症、知情 同
意书;——三级医师查房、会诊
---
准确诊断、评估;
手术当天安全核查
:正确的患者、手术部位、方式
手术安全核查
:是指病人入手术室后由具有 执业资质的手术医师、麻醉医师和手术室护士三方分别在麻
醉实施前、手术开始前和患者离开手术室前共 同对患者身份和手术部位等内容进行核查的工作。
手术麻醉期
---
告知改 变手术方案、处理意外情况、送检病理标本、清点器械、敷料
评估、检查、治疗
< br>手术后恢复期
---
麻醉复苏、并发症预防、早期发现、及时处理、防止病人返回病房途 中发生意外、防止
交叉感染、防止创口感染
3.
围手术期安全的关键问题 ——
5W
:
What
:存在风险——医疗缺陷
Where
: 查找原因——关键环节
Who
:寻找方法——学习培训
When
:围手术期——落实计划
Why
:安全保障——执行文化
How:Plan
——
do
——
control
——
action
准备——实施——调控——矫正
4.
提高医疗质量的安全文化:
实施工作流程;
加强团队沟通:
SBA R
模型交流即:
(
1
)
情况描述
(
situati on):
现在患者情况如何;
(
2
)
背景介绍
(
b ackground)
:
最关键的临床背景是什么?
(
3
)
评估判断
(
assessment)
:
存在什么问题?
(
4
)
提出建议
(
recommendation):
建议或希望如何做 ?排除最坏的情况及早寻求帮助
(避
免过度自信)持续保持对简单刺激的警惕
5.
提高防范不良事件的能力:责任心(爱心、信心、耐心)
;临床医学与麻醉学紧 密结合;应急能力培
训;借鉴式学习;受过培训的医师是最好的监护仪
质控目的——
3S
保障病人安全
Safety
满足手术需要
Satisfaction
提高麻醉质量
Service
质
量
管理
局部麻醉
Local anesthesia
概述
概< br>局部麻醉药
:一类能
暂时地、可逆性地
阻断神经冲动的发生与传递,引起相关神 经支配的部位出现
念
感觉或(和)运动丧失
的药物。
局部麻醉
:用
局部麻醉药
暂时性地阻断患者 身体
某一区域周围
神经
的冲动传导,使该神经支配区域的
感觉或(和)运动受 到抑制或消失
的麻醉作用方式。
特点
病人清醒
完全可逆性
组织损伤小,并发症少
生理功能干扰小
费用低廉,简单易行
5
/
40
麻醉学鸥
分
表面麻醉
surface anesthesia
局部浸润麻醉
local infiltration anesthesia
类
区域阻滞
reginal block
静脉局部麻醉
intravenous regional anesthesia
神经阻滞
nerve block
广义
=
狭义局麻
+
椎管内麻醉
intrathecal anesthesia
局
麻
药
的
药理
化学
中效局麻 药
(
1.5
小时内)
:
利多卡因、
甲哌卡因、
丙胺 卡因
;
短效局麻药
(
30min
内)
:
普鲁卡因< br>、
结构
氯普鲁卡因;
长效局麻药
(
2~3
小时):
丁卡因、布比卡因、罗哌卡因
和分
类
理化
性质
和麻
醉性
能◎
离解常数(
pKa
)
BH+
——
B + H+
pKa = pH
—
log[B]/[BH+]
离子状态的阳离子(
BH+
)——亲水性
非离子状态的自由碱基(
B
)——亲脂性
局麻药的麻醉性能与其理 化性质的关系:
起效时间和弥散性能与其
pKa
成反比
麻醉强度与其脂溶性成正比
作用时间与其血浆蛋白结合率成正比
药代
吸收
(absorption)
给药途径:气管内、肋间、 骶管、宫颈旁、硬脊膜外、臂丛、股神经、皮下(血
动力
药浓度递减顺序)药物剂量、作用部位 、
血管收缩药
(如肾上腺素,减少注射部位的药物经血管
学
吸收,提高阻滞效果,延长作用时间,减少毒性反应)
分布
(metabolism)
:入血→肺(被肺摄取一部分)→心、肺、肾→肌肉、脂肪 →皮肤
清除
(clearane)
:酰胺类:肝微粒体酶水解
酯类:血浆假性胆碱酯酶水解
对全
身脏
器的
影响
局麻药药效学
:
CN S
:
降低
ICP(
气管插管时)低浓度抑制、镇痛、抗惊厥;高浓度致惊厥, 视为毒
性反应;
(最先征兆)
心血管
:负性肌力和心率
松弛血管平滑肌,扩展小动脉,血压下降,但可卡因除外;
呼吸
:呼吸暂停;松弛支气管平滑肌。气道高反应可直接诱发支气管痉挛。
药物剂量、注射部位、添加药物、年龄、脏器功能
妊娠:妊娠期间的激素水平改变可增强对局麻药的敏感性。
影
响局麻药
药
理作用的因素
不
良
反
应
◎
毒性反应
1概念:单位时间内血液中局麻药的浓度超过了机体的
耐受力
而引起的不良反应
.
systemic
2
原因:超过极量、误入血管、血管丰富或未加肾上腺素、病人耐受力低
toxicity
3
临床表现与处理:
6
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40
麻醉学鸥
4
预防:一次用药量不超 过限量、采用最低有效浓度、分次小剂量注射、加用血管收缩药
一般加肾上腺素,浓度为1::20
万或
1:40
万,即加肾上腺素
5ug/ml
或2.5ug/ml
血管丰富部位减量、应用麻醉术前药、重视麻醉前准备,备好抢救设备和药品
过敏反应
罕见,约占不良反应的
2%
,酯类发生率多于酰胺类。
anaph yla
表现:少量局麻药即出现荨麻疹、喉水肿、支气管痉挛、低血压等,可危及生命。
xis
处理:
肾上腺素、皮质激素、抗组胺药
预防:皮试
+
结合病史
局部神经毒性反应
局
麻
方法
浓度过高、不合适助溶剂、不合适防腐剂
1
、
Surface anesthesia
:阻滞黏膜下的神经末梢
2
、
Local infiltration anesthesia
:局麻 药注射于手术区
组织内,阻滞手术区内的神经末梢。特点:手术区内有局麻药。
3
、
Reginal
block
:
局麻药注射 在手
术区的四周及底部,阻滞通入手术区内的神经纤维。特点:手术区内无局麻药。
4
、
静脉局部麻醉
:是指在肢体近端安置止血带,由肢体远端静脉注入局麻药,局麻药 从外周血管弥散至
伴行神经来阻滞止血带以下部位肢体的麻醉方法。适应症:手术时间在
45m in
以下的上肢或下肢手术。
禁忌症:肢体缺血性血管疾病。松止血带最短时间
15~ 20min
以上。
5
、
Nerve block
:
颈丛神经阻滞
C1~4
脊神经
组成
出椎间孔→经椎动脉后面→横突尖端→过横突后分
支形成一系列的环而成颈神经丛
颈深丛在前、中斜角肌间沟与臂丛神经处于同一水平
颈浅丛于胸锁
乳突肌后缘中点呈放射状分布
臂丛神经阻滞
:
C5-8
、
T1
脊神经前支组成
出椎间孔→肌间沟并形成
臂丛神经→锁骨上第一肋骨面→腋窝并形成终末神经
正中神经
(C6-8
、
T1)
桡神经
(C6-8)
尺神经
(C8
、
T1)
肌皮神经
(C5-6)
方法:肌间沟径路
锁骨上路
腋路
坐骨神经阻滞
:解剖:由
L4--S3
组成,出坐骨 神经大孔→臀大肌深部→股骨大转子和坐骨结节之间下降
→大腿后面。阻滞方法:侧卧位阻滞法(经典后 路法)仰卧位阻滞法(前路法)
指(或趾)神经阻滞
解剖:背侧:桡神经、尺神经
掌侧:正中神经、尺神经
方法:指根部阻滞、掌骨间阻滞
注意事项:局麻药中禁忌加肾上腺素、局麻药用量不宜过大
椎管内麻醉
Intrathecal block
概述
1
概念
Intrathecal block
:是指将
局麻药
注入椎管的
蛛网膜下腔或硬膜外腔
,
脊神经根
受到阻滞使该神经
支 配的相应区域产生麻醉作用的方法。
Spinal block
:
优点:起效快;感觉运动阻滞完善,麻醉效果确切;局麻药用量小,不易发生局麻药中毒
反应。
缺点
:单次用药使长时间手术应用局限;血流动力学波动大;头痛:与穿刺针的粗细有关。
Epidural block
:
优点
:连续给药,不受手术时间限制;术毕 可行
PCEA
。
缺点
:局麻药用量大,容易发
生局麻药中毒反应。< br>Combined spinal-epidural block
:兼备了
Spinal block
和
Epidural block
的优点,目
前临床应用广泛。
2
特点
:
病人神志清醒、镇痛肌松良好、会扰乱生理功能、不能完全消除内脏牵拉反射
在临床麻醉中 的
地位
:椎管内麻醉是我国常用的主要麻醉方法之一;
腰
-
硬合阻滞
:近十余年在椎管内麻
醉中占绝对优势地位
脊
柱
生理弯曲
脊椎
椎管
spine
与
椎管
7
/
40
解剖
麻醉学鸥
椎
管
外
软组织
皮肤
→
皮下组织
→
棘上韧带:坚韧
→
棘间韧带:疏松
→
黄韧带:最坚韧
< br>黄韧带
:弹力纤维构成,上附于椎板的前下缘,下到下一椎板的后上部,外侧连接于关节突的关节囊。两黄韧带从外向内并向后,在中线融合。黄韧带的宽度为椎管后壁的
1/2
,腰部 最为
坚实,
穿刺针触及该韧带是常常有阻力感,刺破瞬间,有阻力消失感,这是判断硬膜外穿刺 成
功的标志之一。
脊髓
:上开始于枕骨大孔,下止于
-L1
下缘
/L2
上缘(腰穿一般在
L2-3
或
L3-4
间隙)
三层脊髓被膜
:软膜
蛛网膜
硬脊膜
三个潜在 的腔隙
:
蛛网膜下腔
:上与脑蛛网膜
下腔相通,下止于
S2
水平,内有
CSF
;
硬膜下腔;硬膜外腔
硬膜囊
:上起于 枕骨大孔,下止在
S2
水平
(髂后上棘连线)
,由硬脊膜和蛛网膜封闭而行成 盲
端。
骶管
sacral canal< br>:骶骨内的椎管腔,硬膜外腔的延续,上自硬膜囊盲端(
S2
水平)
,
下至骶裂孔,容积
25~30ml
,变异多,
骶裂孔和骶角
是骶管穿刺的重 要标志,硬膜囊至骶管
约
47mm
,穿刺时切勿刺破硬膜囊
椎
管
内
容物
脊
神
经
脊神经
spinal nerves
:
31
对。前根—运动、交感;后根—感觉、交感
及
体
表
体表标志
:甲状软骨部
..............C2
胸骨柄上缘
...........T2
双乳头连线
.............T4
标志
剑突下端
............T6
季肋部肋缘
.........T8
脐水平
.............T10
耻骨联合上
2~3cm........T12
大腿前面
..........L1-3
小腿前面和足背
.......L4-5
大腿和小腿后面以及肛门会阴区
......S1-5
生理
1< br>、
CSF
:
120~150ml
,比重
1.003~1.00 9
,
pH7.35
压力:平卧位
100mmH2O< br>,侧卧位
70~170mmH2O
,坐位
200~300mmH2O
2
、
局麻药作用部位
:
腰麻
:脊神经根和脊髓表面;
硬膜外 阻滞
:经椎间孔→椎旁脊神经
根蛛网膜绒毛→根蛛网膜下腔→脊神经根
直接经硬膜→硬膜下隙→蛛网膜→蛛网膜下腔→脊神经根和脊髓表面
3
、
局麻药对神经纤维阻滞顺序和消退顺序
4
、
麻醉平面
:用针刺法测得皮肤疼痛减退或消失的区域:
麻醉上平面、麻醉下平面、麻 醉相对平面、麻
醉绝对平面
麻醉平面记录
:
T4
—
T12
(麻醉上平面在
T4
,麻醉下平面在
T12< br>,则记录为
T4
—
T12
)
:
交感神经阻滞平面比感 觉消失平面高
2~4
个神经节段,
感觉消失平面比运动神经阻滞平面高
1~4
个节段。
5
、
生理扰乱
:
呼吸抑制
:取 决于运动神经被阻滞的范围。
8
/
40
麻醉学鸥
血压下降
:取决于交感神经被阻滞的范围
恶心、呕吐
:与麻醉平面过高密切相关。血压骤降→呕吐中枢(
+
)
迷走神经功能亢进→胃肠蠕动↑
手术牵拉内脏
硬膜外阻滞麻醉
Epidural anesthesia
◎
硬
膜
外
麻
醉
穿
刺术
1
、
穿刺点的选择
:手术范围中央相对应的棘突间隙:颈部最大突起的棘突
------ -C7
棘突
两肩胛冈连线
----------------------T3
棘突
两肩胛角连线
----------------------T7
棘突
< br>髂嵴最高点连线
---------------------------L4
棘突或
L3~4
间隙(麻醉学
P30
的
L4~5
间隙应更改)
2
、
穿刺方法
:
3
、
穿刺成功标志
:阻力消失法、毛细管负压法、无
CSF
流出、试验用药
4
、
置入硬膜外导管
:方向:头侧还是尾侧?
深度:
置管
3~5cm
硬膜外导管已过穿刺针斜口而 遇阻力
或置管时出现肢体异感弹跳时,则应将穿刺针和导管同时拔出重新穿刺,置管后有全血,应更换间 隙重
新穿刺。
常
用
局
麻
药
1.5~2.0%
利多卡因
0.5~0.75%
布比卡因
0.25~0.33%
丁卡因
0.75~1.0%
罗哌卡因
注药方法:试探剂量
:剂量:
注药
3~5ml
后观察
5min
目的:
判断硬膜外导管 是否在硬膜外腔;判断病人对局麻药的耐受性,指导继续用药的剂量;
追加剂量:
3 ~5ml/5min
,直到阻滞范围满足手术要求为止。维持量
=1/3~1/2
初量 (
=
试探剂量
+
追加剂量)
穿
破
原因< br>:初学者操作不熟练、操作者麻痹大意、穿刺用力过猛、硬膜外导管质地过硬、硬膜外腔粘
硬脊
连致间隙窄小、小儿硬膜外间隙窄小
膜
处理
:更 换麻醉方式:全麻或神经阻滞;穿刺点在
L2
以下,可谨慎使用腰麻
神经
脊神经根损伤
:与操作粗暴有关。穿刺即刻:
电击样痛
,并向一侧肢体 传导,损伤以
后根
为主
损伤
穿刺损伤以后:
根 痛
----CSF
冲击征
(咳嗽、喷嚏或用力憋气时疼痛或麻木加重)
支配胸部的脊神经根损伤:
束带样疼痛
支配四肢的脊神经根损伤:
条形分布性感觉减退或消失
根痛第
3< br>天达高峰,后逐渐减轻,
2
周内多数病人即可缓解或消失,少数病人的片状麻木可持续< br>数月
处理:对症
局麻药的神经毒性
:高浓度的局麻药可致
神经细胞空泡变性
。
脊髓损伤
:穿刺针或导管直接刺入脊髓
表现:剧痛、一过性意识障碍、截瘫
全
脊
Total
spinal
anesthesia
定义
:在穿刺针或硬膜外导管误入蛛网 膜下腔后未能及时发现时,将超过
椎
麻
腰麻数倍剂量的局麻药注入珠网膜下腔而产生< br>异常广泛的脊神经阻滞
,
临床表现为全部脊神经支
醉
配区
均无痛觉、低血压、意识丧失及呼吸停止甚至心跳停止
处理原则
:维持病人呼吸和循环功能;神志消失者宜气管插管和人工呼吸;加快输液;
应用缩血管药物;心跳骤停者:心肺复苏处理
导
管
原因
:
穿刺针斜口割断导管;
导管在硬膜外腔折叠、
打结致拔管困难,
如强力拔出,
则拉断导管;
折断
导管质量差。
处理
:只要没有感染或神经刺激症状,一般不必处理
硬
膜
出血率
2%~6%
,但并发症仅
0.0013%~0.006%
9
/
40
并发
症◎
麻醉学鸥
外血
原因
:穿刺针或导管刺破血管
+
凝血功能障碍或
/
和 抗凝药
肿
表现
:背痛→短时间出现肌无力和括约肌障碍→截瘫
诊断
:症状
+
特殊检查如
MRI
等
处理
:必须在
8h
内行椎板减压术。如超过
12h
,则恢复可能极小
预防
:术前访视是否存在凝血功能障碍,如有则禁忌椎管内麻醉;操作时避免暴力和反复 穿刺
硬膜外脓肿、局麻药毒性反应
适应症
◎腹部手术、四肢手术、
PCEA
:
patient controlled epidural anagesia
患者自控硬膜外镇痛、分娩镇痛
禁忌症
◎穿刺点皮肤感染、凝血机能障碍、休克、脊柱结核、脊柱严重畸形、
CNS
疾病、不合作的患者
骶管阻滞麻醉
Caudal block
定义
经
骶裂孔
注入局麻药
于骶管腔 以阻滞骶神经
的一种硬膜外阻滞方法。主要用于
直肠、肛门、会阴部
手术
骶裂孔、骶角
穿刺点:两
骶角连线的中点
进针深度不能超过
S2
水平(髂后上棘连线)
穿刺针垂 直刺入肤、骶尾韧带(落空感)
,再将针杆与尾侧皮肤呈
300~450
,推进
2cm
(不能超过
S2
水平)
全脊椎麻醉、局麻药毒性反应、尿潴留
体位、穿刺点、
穿刺路径
: 皮肤→皮下组织→棘上韧带→棘间韧带→黄韧带(第一落空感)→硬膜外腔
→硬脊膜(第二落空感)→< br>CSF
流出
阻滞方式
常用局麻药
:
布比卡因
(丁哌卡因)
:
最常用
常用量
8~15mg
,极量
20mg
用法:
0 .5%~0.75%
布比卡因
2ml+CSF
稀释至
3ml
起效时间
5~10min
作用时间
2~2.5h
丁卡因
:常用量:
15mg
,极量
20mg
用法:
1%
丁卡因
1ml+10%GS 1ml+3%
麻黄素
1ml
(
1
:
1
:
1
溶液)起效时间:
5~10min
作用时间:
2~3h
影响麻醉平面因素
:穿刺间隙、穿刺针斜口方向、注药速度:
1ml/5s
病人体位和药物比重:头低足
高、头高足低、左侧位、右侧位、坐位
麻醉平面调节必须在
5~10min
内完成
血压下降、呼吸抑制、恶心呕吐、尿潴留:
S2~4
脊神经被阻滞
头痛
:
原因
:
CSF
经穿刺孔漏出致
ICP
降低和 颅内血管扩张。
部位
:枕部、顶部、额部,呈
搏动性头痛,
一般在穿刺后6~12
小时内即可发生,多数发生在术后
1~3
天,与体位有明显关系,抬头和 坐起是加重,
平卧后减轻,一般不超过一周,少数病人可持续半年以上
程度
:与穿刺针的粗细、病人的年龄以及
病人的个体差异有关
处理:轻微头痛
:卧床
2~3
天
中度头痛
:平卧,头低位;大量输液
2500~3000ml/d
;小剂量镇静镇痛药如安定、
APC
、必要时可的松
25~50mg/
日
严重头痛
:平卧,头低
位;大量输液
2500~3000m l/d
;小剂量镇静镇痛药;硬膜外注入
0.9%
生理盐水、
5%
葡 萄糖液或右旋糖酐
15~30ml
;硬膜外自体血充填疗法:先抽取自体血
10ml< br>,在
10
秒钟内应用硬膜外针注入硬膜外间隙,注
后平卧
1
小 时,有效率可达
97.5%
,如果效果不佳,可以同样方法第二疗法,满意率可达
99 %
神经并发症:颅神经麻痹
:以外展神经多见。原因:与
CSF
外漏导致颅 内低压,脑神经直接被牵拉缺血
表现:术后
2~21
天时剧烈头痛、畏光、眩晕、复视、呕吐等
治疗:维生素
B1+
对症治疗
假性脑膜炎
:无菌性或化学 性脑膜炎。表现:术后
3~4
天发病,头痛、颈强直、复视、眩晕、呕吐等
治疗:同腰麻后头痛
粘连性蛛网膜炎
:原 因:与药物化学刺激有关。表现:术后
1~2
天开始于运动
障碍,逐渐完全肢体瘫痪< br>
治疗:营养神经的药物
马尾神经综合征
:马尾神经受损,会阴区和下
肢远端感觉和运动障碍,下肢 感觉和运动功能长时间不恢复,大小便失禁
适应症:下腹及下腹部以下的所有手术
禁忌症:同硬膜外阻滞
解剖标志
穿刺方法
并发症
穿
刺
方法
药
物
配方
蛛网膜下腔阻滞麻醉
Subarachnoid block or Spinal anesthesia
腰麻◎
并
发
症◎
适应症和禁忌症◎
优点
方法
腰麻
-
硬膜外联合阻滞
Combined spinal-epidural anesthedia
,
CSEA
起效快、镇痛和肌松完全;能满足长时间手术的要求;能满足硬膜外术后镇痛的要求
能减少局麻药毒性反应发生率;头痛发生率低;较少应用镇静镇痛辅助药
一点法
:
L2~3
或
L3~4
腰麻后置入
硬膜外置管
25G
脊麻针经硬膜外穿刺针穿过硬脊膜 (常有阻力消
失感)
→
CSF
自脊麻针流出或在脊麻针尾端接上
2m l
空针能顺利抽吸出
CSF
→
将局麻药(如
0.75%
布比
卡因
2ml
)经脊麻针注入蛛网膜间隙
→
推出脊麻针
→将硬膜外导管经硬膜外穿刺针置入至硬膜外间隙
3~5cm
→
拔出硬膜外穿刺针< br>→
固定硬膜外导管
10
/
40
麻醉学鸥
两点法
:
L2~3
或
L3~4
腰麻
T12~L1
或
L1~2
硬膜外置管
L2-3
硬膜外穿刺成功
→
25 G
脊麻针经硬
膜外穿刺针穿过硬脊膜(常有阻力消失感)
→
CSF
自 脊麻针流出或在脊麻针尾端接上
2ml
空针能顺利抽
吸出
CSF
→< br>将局麻药(如
0.75%
布比卡因
2ml
)经脊麻针注入蛛网膜间隙< br>→
同时拔出硬膜外针和脊麻针
→
然后在
T12~L1
或
L1~2
硬膜外穿刺并置入硬膜外导管
→
固定硬膜外导管
全身麻醉
General anesthesia
概
概
全 身麻醉:
麻醉药经
呼吸道、静脉和肌肉
进入体内,产生
可逆性
CNS
抑制
,使病人
神志消失、痛觉消
述
念
失、肌肉松弛、反射活动减弱和顺行性遗忘
的麻醉方式
基本特点:使患者意 识消失并能
抑制
机体对
伤害性刺激
的反应。
分
吸入麻醉
Inhalation Anesthesia
静脉麻醉
Intravenous Anesthesia
静
-
吸复合麻醉
类
复合麻醉
Balanced Anesthesia
全凭静脉麻醉
TIV
A
(
Total Intravenous Anesthesia
)
----
在静脉麻醉诱
导 后,采用多种短效静脉麻醉药复合应用,以间断或连续静脉注射法维持麻醉的方法。
过
程
分
期
全
身
麻
醉
药
吸
入
麻
醉
药
全麻诱导期
Induction Stage
:从推注全麻药物开始至病人神志消失或
/
和完成气管插管期间的时段
全麻维持期
Maintenance Stage
:
指从病人神志消失或
/
和完成气管插管开始至停止追加全身麻醉药的时段
全麻苏醒期
Recovery Stage
:从停止追加全身麻醉药到病人意识完全恢复正常的时段
全麻药物组成< br>:
镇静催眠药
-
麻醉性镇痛药
-
肌肉松弛药
全麻药物配方原则:
镇静
+
镇痛
+
肌松
+
抑制反射
。
inhalation anesthetics
(
1
)
理化性质与药理性能:λ
血
/
气
表 示在密闭的容器内,吸入麻醉药的分压在血液
相和空气相相等时,该吸入麻醉药在血液中和空气中的气态 体积百分比。
问题:与麻醉诱导时间、苏醒时间的关系?与麻醉可控性的关系?
λ< br>油
/
气
:与麻醉强度呈正比
吸入麻醉药的
溶解度< br>:吸入麻醉药在血液和组织中均可溶解。溶解度常用分配系数λ表示,即吸入麻醉
药在血液和组织 中的分配。吸入麻醉药就在血液中·在血液中的溶解度决定药物作用的速度,高溶解度
的吸入麻醉药与低 溶解度药物相比诱导速度慢。
最低肺泡有效浓度
-MAC
Minimum Alveolar Concentration
定义:
指某种吸入 麻醉药在一个大气压下与
纯氧同时吸入时,能使
50%
病人在切皮时不发生体动反应时 的最低肺泡浓度。
问题:与λ油
/
气的关系?与麻醉强度的关系?
MAC
可以作为吸入麻醉药作用强度的指标,
可以比较不同吸入麻醉药达到相同效果的 浓度,
MAC
值越
小,其麻醉强度越强,越大则麻醉强度越弱,故
MAC与麻醉强度成反比
。但对于同一种吸入麻醉药来
讲,
又可以
MAC
的倍数来反应其麻醉深度,
比如
1.2MAC
异氟醚比
1.3MAC
异氟醚的麻醉深度要浅些,
故
MAC
又可反应用一种吸入麻醉药的麻醉深度,与其麻 醉深度成正比。
(
2
)
影响肺泡药物浓度的因素
:通气效应
FA/FI
浓度效应
心排出量
CO
λ血
/
气
肺泡与静脉血
中的麻醉药浓度差
FA-V 15min
(
3
)
代谢与毒性:
大部分以原形经呼吸道排出、代谢率与毒性成正比
(
4
)
常用吸入麻醉药:
安氟烷
与
异氟烷
笑气
nitrous oxide
:甜味无刺激
B/G0.47
O/G1.4
MAC105%
50
个大气压下液态钢瓶储存
CNS
:
ICP
升高
30~50%
镇静
50~70%
镇痛
>
80%
麻醉
呼吸循环抑制
轻微
不良反应:损坏
RBC
生成系统;增大体腔气体容积;弥散性缺氧
Diffused hypoxemia
地氟醚
desflurane
:
MAC 6.00%
麻醉加深和苏醒迅速
呼吸道刺激强,兴奋交感神经,用电子挥发罐
氟烷
halothane
:
MAC 0.75%
麻醉诱导和苏醒缓慢
对呼吸道无刺激
舒张支气管平滑肌可致氟烷相关性
肝炎
七氟醚
sevoflurane
:
MAC 2.0%
对呼吸道无刺激
在钠石灰中不稳定
intravenous anesthesia
(
1
)
定义
:
经静脉注入人体后,可使病人
镇静、催眠、遗忘
,直至
神志完全消失的
药。按其化学结构分
:
巴比妥类、非巴比妥类。
(
2
)
理想静脉麻醉药
:
易溶于水
,水溶液性能稳定,对组
织
无 刺激性
;起效快,体内清除迅速,麻醉深度
可控性
强,代谢产物无生物活性或毒性;对 呼吸循环无
抑制作用;有镇痛作用;麻醉诱导和恢复时无不良反应;不诱发组胺释放。
(
3
)
常用静脉麻醉药
静
脉
麻
醉
药
11
/
40
麻醉学鸥
(
4
)
吸入麻醉和静脉麻醉的利与弊
:
HPV:hypoxic pulmonary vasoconstraction.即
缺氧性肺血管收缩
,在
肺泡通气不足时
,
肺泡气中氧分压降低
,
肺泡的血管收缩
,
减少灌注该部分的血流量
,
以维持通气
-
血流比值
正常
,
防止肺内分流量增加
,
避免低氧 血症,
这是机体正常的保护性生理反射。
吸入麻醉药能够抑制
HPV
,
在胸内手术单肺通气给予吸入麻醉药时,有可能导致低氧血症。
吸入麻醉的优点:
1.
作用全面;
2.
麻醉深度易控制;
3.
有心肌保护作用。
吸入麻醉的缺点:
1
、环境污染;
2< br>、肝毒性;
3
、抑制
HPV
;
4
、恶心呕吐;
5
、恶性高热
肌
肉
松
弛
药
muscle relaxant
(
1
)
定义
:能够阻断< br>神经
-
肌肉传导功能
而使
骨骼肌松弛
的药物。
(
2
)
特点
:无镇痛、镇静、催眠、遗忘等麻醉作用,它不是全麻药;应 用于全身麻醉时能大大减少全
麻药用量;有助于扩大手术范围,对外科发展起到了重要推动作用。
(
3
)
肌松药作用原理
:神经肌肉结合部
=
突 触前膜
-
突触间歇
-
突触后膜;
正常肌肉收缩
:
神 经兴奋→运
动神经末梢→
Ach
囊泡接触突触前膜→释放
Ach
入突 触间隙→
Ach
与突触后膜上的运动终板
Ach-R
结合→
离子通道开放→
Na+
内流→肌纤维去极化→肌肉收缩。
肌松药与运动终板上的Ach-R
结合,
干扰了
Ach
与
Ach-R
结合→肌 纤维持续去极化或非去极化→肌肉松弛。
(
4
)
去极化肌松药
depolarizing muscle relaxant
药物:
琥珀胆碱
scoline
插管:
1~2mg/kg
维持:
1mg/kg
无组织 胺释放;肌肉痛;一过性血钾升高;眼压、胃内压、
ICP
升高;
截瘫、高钾、青光眼 烧伤、严重
创伤病人禁用
。作用特点:属于
非竞争性肌松药
;首次注药后有肌 颤,系肌肉不协调收缩所致;胆碱酯
酶药不能拮抗其肌松,反而增强其肌松效应。
(
5
)
非去极化肌松药
nondepolarizing muscle relaxant
常用
药物:箭毒
tubocurarine
泮库溴铵
pancuronium
阿曲库铵
atracurium
维库溴铵
vecuronium
罗库溴铵
rocuronium
作用特点: 属于
竞争性肌松药
;首次注射后无肌颤现象;能被胆碱酯酶抑制药拮抗。
(
6
)
注意事项
:不能单独应用;必须气管插管;低温或重症肌无力时应用要减 量;吸入麻醉药和氨基
甙类有协同;抗生素与非去极化肌松药有协同作用;有的肌肉松弛药有组胺释放, 有哮喘及过敏者慎用
麻
醉
性
镇
痛
narcotic analgesics, narcotics
(
1
)
定义
:作用于
CNS
解 除或减轻疼痛
,并能消除因疼痛而引起的情绪反
应的药物;
(
2
)< br>机理
:选择性地作用于
?
受体(
?
1
—镇痛;
?
2---
呼吸抑制、心率减慢、欣快感、依赖
性)
,表现出典型的阿片样 药理效应,包括镇痛、呼吸抑制、镇静、肌张力增强和心动过缓。
(
3
)
常用药物
:吗啡、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼。
12
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40
麻醉学鸥
药
瑞芬太尼(
Remifentanil
)
镇痛:吗啡的
3750~100 00
倍,适用于术中和术后的镇痛。起效迅速,消失极
快(停药
5~8min
可恢复自主呼吸)
。苏醒时间与用药量及时间无关,其阿片样作用不需要药物逆转。无
蓄积,不 依赖肝肾功能,由非特异性血液及组织酯酶代谢。具有速度与剂量依赖性呼吸抑制和心血管抑
制。用法: 麻醉诱导:
0.5~1ug/kg
;麻醉维持:
:
0.025~1ug/kg /min
全
身
麻
醉
的
实
施
适
对生命功能有较大干扰的手术;手术创伤大、时间长、多部位手术;必须在机械通气条件进行的手术或< br>应
检查;不合作患者的手术;清醒者难以耐受特殊医疗措施或体位的手术;伤害性刺激强烈的检查 或治疗
症
措施;患者特别要求采用全身麻醉的手术;在局麻或区域阻滞下难以完成的手术。
实
施
过
程
(
1
)
麻醉前检查
:监护仪:
ECG
BP
HR
SpO2
T
、麻醉机、吸引装置、插管 用具:喉
镜、气管插管包;药物准备:麻醉药物、急救药物
(
2
)
全麻诱导
induction of anesthesia
吸入诱导法:开放点滴法:乙醚
面罩吸入法:目前多用于小
儿。吸入吸入麻醉药→病人神志消失→建立静脉通道→推 注肌肉松弛药→气管插管
静脉诱导法:面罩吸入纯氧
2~3min
→镇静催眠药→镇痛药→肌松药→
面罩人工通气
→气管插管
最常用。优点:迅速、舒适、无污染。
(
3
)
全麻维持< br>:
吸入麻醉药维持
:
N2O-O2-
七氟醚,
FiN2O: 50~70%FiO2
≧
30%
静脉麻醉药维持
:丙泊
酚
-
瑞芬太尼
-
顺式阿曲库铵
复合全身麻醉维持
:
TIV
A
:力月西
-
丙泊酚
-
芬太尼
-
维库溴铵
静
-
吸复合麻醉
:
N2O-
七氟醚
-
丙泊酚
-
芬太尼
-
维库溴铵
联合麻醉维持
:全身麻醉
-
硬膜外阻滞联合麻醉
(
4
)
全麻苏醒
:
吸入
麻醉苏醒:
主动苏醒
。影响 因素:λ血气
麻醉时间
肺泡通气量
静脉
麻醉苏醒:
被动苏
醒。影响因素:药物半衰期、药物用量、物代谢和排泄、麻 醉时间
全
麻
并
发
症
及
处
理
呼
呼吸
吸
抑制
系
统
反流
与误
吸
Regurgitation & aspirationa
原因
:饱胃
+
吞咽呛咳反射 消失。
后果
:窒息、缺氧、支气管痉挛、肺水肿、肺不张。
处理
: 充分吸引、支气管冲洗、解痉
----
氨茶碱、皮质激素、抗生素、呼吸机支持治疗。
预防
:严格禁食饮;饱胃者:抗吐、诱吐、置胃管;应用
H2
受体阻断剂;清 醒气管插管
13
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呼吸
道梗
阻
急性
肺不
张
循
环
系
统
体
温
异
常
Respiratory tract obstruction
上呼吸道梗阻
:吸气性困难、鼻翼煽动、三凹征。舌后坠:鼾声……托下颌
咽喉分泌物:水泡
噪音……吸引
喉水肿、喉痉挛:鸡鸣声…
..
加压给氧;环甲膜穿刺、用肌松药插管。
< br>下呼吸道梗阻
:呼气性困难;分泌误吸物:吸引;支气管痉挛:解痉;导管贴壁:转动调整。
原因
:分泌物堵塞细支气管,相应节段肺泡内氧被血液吸收而瘪陷。
防治
:及时排除分泌物;机械通气时定期膨肺;术后:镇痛、经常变动体位、早期下床活动;抗
生素;必要时纤维支气管镜吸痰
1
)
低血压
Hypotension
标准:低于基础血压
30%
原因:麻醉过深;迷走反射;缺氧;失血;心肌收
缩力障碍。
3
)
高血压
hypertension
:标准:舒张压 高于
100mmHg
或收缩压高于基础血压
30%
原因:麻醉过浅;通气量不足早期;内科疾病:原发性高血压、甲亢、嗜铬细胞瘤等
4
)
心律失常
:心动过速:麻醉浅、缺氧、
CO2
潴留、低血容量。 心动过缓:牵拉反射。房性早搏、室
性早搏、心室纤颤。
5
)
心跳骤停
1
)
低温
hypothermia
:
<
36
℃
原因:体温调节中枢被抑制;体表、手术野、呼吸道散热;大量输液 、
库血。
后果
:浅低温
---34
℃
~32
℃:凝 血功能障碍、药物代谢缓慢、麻醉苏醒延迟;
中低温
---32
℃
~28
℃:心律失常、心肌收缩力下降、血压下降;深低温
---28
℃以下:心室纤 颤
防治:保温:保温毯设定
37
℃
加温:吸入气和液体均加温至
37
℃
主动升温:如体外循环
2
)
体温升高
hyperthermia
:
> 38
℃
恶性高热,小儿多见
Scoline
、氟烷易诱发
表现:持续肌肉收缩,体温异常升高可达
46
℃(
1
℃
/5min
)
治疗:丹曲络林
2mg/kg Dantrolene
)
苏醒延迟 标准
:全麻后超过
2h
意识不恢复。
原因
:与麻醉有关的因素;麻醉 药的残余作用;术中缺
氧;低
CO2
血症和高
CO2
血症;术中长时 间低血压、低体温。
与手术有关的因素
:脑部手术、术
中大出血、脑栓塞、脑出血。< br>
与代谢有关的因素
:酸碱、电解质、内分泌
麻
醉
苏
醒
延迟
氧供需平衡的监测
Monitoring of Oxygen Supply - Consumption Balance
围手术期缺氧的后果
:急性严重缺氧--呼吸、心跳骤停;
脑水肿、脑损害
;
心律失常乃至心跳停止;
机体代谢紊乱;器官功能损害;严重导致多器官衰竭。
氧
氧代谢
(Oxygen metabolism)
:氧气从肺部 进入循环系统,再由循环系统输送至组织器官,并最终被细胞所
代
利用的过程。
氧代谢根据氧在机体内的不同阶段而分为氧供应和氧消耗两个过程。
谢
氧
(Oxygen supply)
广义的
概念
:
空气中的氧输送到细胞内利用氧的部位
-
线粒体的过程。
分四个阶段:< br>肺通
供
气、肺换气、氧在血液中运输、氧在组织中的释放。
应
一、
氧供应的监测
:呼吸气中氧浓度监测:吸入气氧浓度(FiO2
)呼出气氧浓度(
FeO2
)
动脉血氧的监测:动脉血氧分压(
PaO2
)分析动脉血氧合状态的重要指标。判断
低氧血症
的唯一标准
正常值:
10.67
~
13.33kP< br>(
80
~
100mmHg
)影响因素:年龄、所处的海拔高度、呼吸功 能等
动脉血氧饱和度
(SaO2)
:
血氧饱和度是指血红蛋白被饱 和的程度,
以百分比表示。
SaO2
与
PaO2
存在一
定的 相关性,但将
SaO2
作为组织缺氧的指标没有
PaO2
敏感。
氧释 放的监测
:◎
P50
:血氧饱和度为
50%
时的氧分压, 是反应
Hb
与
O2
亲和力的指标,正常值为
26.5mmHg
经皮氧分压(
PtcO2
)
< br>经皮脉搏血氧饱和度
(SpO2)
:
局限性:
血液中含任何可吸收660nm
和
940nm
光线的物质均可影响
SpO2
的准确性 ,
如碳氧血症
(COHb)
、
正铁血红蛋白
(MetHb)
、
美蓝、
靛胭脂、
荧光素等。
当氧分压高时,
SpO2< br>不能正确反应
PaO2
的变化;
低温、
低血压和使用血管收缩药使脉搏 波幅减小时可影响
SpO2
的正确性。
14
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40
麻醉学鸥
氧离曲线
二、
氧输送的决定因素
:< br>氧含量
:血红蛋白携带的氧量与血浆中溶解的氧量的总和。
血红蛋白含量:在 完全饱和的情况下,每克血红蛋白可携带
1.38ml
氧。血氧饱和度:指血红蛋白被氧
合的程度。
溶解氧:
0.0031
是氧在血液中的物理溶解系数。
心排出量
:
受心率
(HR)
和每搏量
(SV)
的影响。
血液中氧含量的计算
:
氧容量
(oxygen capacity,
CO2max
)
:
100ml
血液中
Hb
能结合的最大氧 含量。即:
CO2max=1.38
×
Hb
,正常值为
20ml/1 00ml
。
动脉血氧含量(
CaO2
)
100ml
动脉血液 中实际的携氧量。
正常值为
19ml/100ml
。
CaO2
是决定 氧供的主要因素之一。
氧供应量的计算
:
氧供的计算:
DO
2
=CO
×
CaO
2
CaO2
由下式计算:
CaO2=1.38
×
Hb
×
SaO 2
+
0.0031
×
PaO2
正常值:
520-720ml/min/m2
DO
2
= CO
×
1.38
×
Hb
×
SaO2
氧
(Oxygen
consumption)
定义
:是指单位时间 内全身组织消耗氧的总量,取决于机体组织的代谢状态。正
消
常值为
110-180m l/
(
min
·
m2
)
VO2=
动脉氧输送量-
静脉氧输送量;
VO2=
吸入氧量
-
呼出氧量
耗
氧需求(
Oxygen demand
)
:是指机体组织维持有氧代谢所需氧的总量。
氧摄取率(
Oxygen extraction ration , O2ER
)< br>:是指全身组织氧的利用率,反映组织从血液中摄取氧的能
力。正常值为
0.22-0. 3
。
O2ER= VO2/DO2
O2ER<0.22,
氧摄取缺陷
O2ER>0.30,
氧需求增加
一、◎
影响氧消耗的因素
:
氧消耗增高
:体温升高;感染或全身炎症反应综合症;烧伤、创伤或手术;
交感神 经兴奋、疼痛、寒战或癫痫发作;Β
2
受体激动剂、苯丙胺和三环类抗抑郁药;护理(吸痰、扣
背等)或理疗;高代谢状态或摄入高糖饮食
氧消耗降低
:镇静药、镇痛药或肌肉松弛药可降低细胞代谢率;组织摄氧障碍。
二、
氧消耗的监测:氧消耗的测定
:
反向
Fick
法
: 根据
Fick
原理,任何物质由器官摄取或释放的总量
是到达该器官的血流量与动静脉 血中此物质的浓度差的乘积。
VO2=CI
×
(CaO2
-
CvO2 )
(了解)
直接法
:单位时间内吸入气体的氧含量与呼出气体的氧含量之差 即为氧消耗。
VO2=(FiO2
×
Vi)-(FeO2
×
Ve)
吸入气氧浓度×每分吸入气量
-
呼出气氧浓度×每分呼出气量
< br>监测氧耗的间接指标
:
混合静脉血氧饱和度
SvO2
:
肺动脉 血
的氧饱和度;
SvO2
是反映全身氧供与氧耗
平衡的综合指标,可以判断组 织的灌注及氧合状况;
SvO2
正常值为
75
%
(65%~85%)
SvO2> 65
%,氧储备适当
SvO2
50
~
60
%,氧储备有限
SvO2
35
~
50
%,氧储备不足
SvO2
变化的意义
:
SvO2<60%
的意义:氧输送减少;
H b
降低:贫血、出血;
CO
减少:左室功能不全、
休克、低血容量;
SaO2
降低:低氧血症、肺疾病;氧消耗增加:发热、癫痫发作、寒颤、呼吸功增加
SvO2
增高的意义:组织摄氧障碍
,
常见于脓毒血症引起的血流重新分布障碍。< br>混合静脉血氧分压
三、◎
调控氧供和氧耗的方法
:降低氧需求:控制 体温;镇静、镇痛;肌肉松弛剂
增加氧供:机械通气;增加心排血量;提高红细胞数量;提高动脉血氧饱和度;控制肺部感染
15
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低
氧
血
症
和
缺
低张
氧
性缺
氧
麻醉学鸥
低氧血症
(hypoxemi a)
:是指循环系统中氧分压低于正常,即动脉血氧分压低于同龄人下限称为低氧血症。
(PaO2<60mmHg
即为低氧血症
)
缺氧
(hypoxia
)
:是指组织氧供不足或发生氧利用障碍,引起组织细胞出
现代谢、 功能、甚至形态结构的异常变化,这一病理过程称为缺氧。
(
细胞内线粒体耐受缺氧的最低氧分压
为
19mmHg)
血液中乳酸含量是判断有无缺氧的重要指标。血乳酸浓度超过
1.5mm ol/L
即提示缺氧,但
不是所有缺氧都存在乳酸增高。
◎
缺氧的分类:
Hypotonic hypoxia
低张性缺氧 是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧,又称为乏氧性缺氧。
PaO2
↓
CaO2
↓
表现为低氧血症。
1
、
吸入氧分压过低
:高原、高空、麻醉时麻醉机呼吸回路接头脱开、
N2O
吸入浓度过高
2
、
肺泡通气不足
:麻醉药物或镇静药物抑 制呼吸;气管导管扭曲打折或被分泌物堵塞;手术体位使
肺顺应性下降;阻塞性或限制性呼吸困难;严重 肺纤维化;胸阔畸形;气胸、胸腔积液
3
、
弥散功能障碍
:肺不张 、肺切除等使可以参与换气的肺泡膜面积减少;肺水肿、肺纤维化时,肺
泡膜厚度增加。
4
、
肺泡通气与血流比例失常
:支气管哮喘、慢性支气 管炎、
COPD
、肺栓塞、肺
水肿、肺纤维化、
ARDS
5
、
右向左分流
:先天性心脏病,如:室间隔缺损伴肺动脉高压;支气管麻醉单肺通气
Anemic hypoxia
血红蛋白的数量减少或性质发生变化时,
血红蛋白携带 的氧减少或与血红蛋白结合的
氧不易释放而导致的缺氧。
主要原因
:各种原 因的贫血;
CO
中毒;亚硝酸盐等氧化剂中毒;血红蛋白与氧结合力异常增加
Circulatory hypoxia
组织的血流量减少引起供氧量减少所致的缺氧。
常见原因
: 心排出量降低;心力衰竭;急性心肌梗塞;各种原因引起的休克:单纯性缺氧,
PaO2
、CaO2
正常;合并肺水肿,
PaO2
、
CaO2
降低
Histogenous hypoxia
组织细胞对氧的摄取和利用发生障碍导致的缺氧。
常见原因
:氰化物、硫化氢或砷化物等抑制细胞色素氧化酶;巴比妥、抗霉菌素
A
和苯乙双胍等抑
制电子在呼吸链中的传递;维生素
B1
、维生素
B2
等缺乏影响呼吸酶的合 成;
血液
性缺
氧
循环
性缺
氧
组织
性缺
氧
缺氧的血氧变化
◎缺氧的处理原则
:
消除缺氧原因,
积极治疗原发疾病;
对各种缺氧均可给予氧治疗;
对于氧疗改善不明显,
应行呼吸机机械通气治疗;降低机体耗氧量;维持血流动力学稳定和水电解质及酸 碱平衡。
氧
氧治疗
(Oxygen
therapy)
是 指
提高吸入气中氧浓度或吸入气的氧分压
以改善低氧血症或组织缺氧的治疗方
治
法,简称
氧疗
。
氧疗不能消除根本病因 ,不能替代对原发疾病的治疗,只能一定程度改善或预防组织缺
疗
氧所致的器官功能损害。
适
理论上,凡是低氧血症(
低张性缺氧< br>)都是氧疗的适应症。
PaO2<8kPa(60mmHg
)
是公认的氧疗指针
应
对于血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧,上述指标不适用。
症
氧疗适用于
:支气管哮喘发作、哮喘持续状态、慢性阻塞性肺疾病病人发 生呼吸衰竭;急性呼吸窘迫综
合症、肺水肿、肺栓塞;急性心肌梗塞、心力衰竭等;肝脏疾病晚期合并肝 肺综合症;空气栓塞、气胸
等;一氧化碳中毒;贫血、镰状细胞贫血危象;全身麻醉术后、麻醉后恢复室 、术后低氧血症等。
方
鼻导管给氧法
:简便易行,对鼻腔刺激小,不影响病 人进食、饮水、咳嗽;氧流量一般为
0.5
~
6L/min
法
< br>大于
4L/min
时应当对吸入气体进行湿化;对于给定的氧流量,吸入气氧浓度(FiO2
)与病人的潮气量
和呼吸频率相关,最高可达到
0.44
面罩给氧法
:普通面罩
部分重复吸入面罩
无重复吸入面罩
Venturi
面罩
FiO2
取决于氧流量、潮气量及吸气流速;氧流量为
6
~
10/min,FiO2
约 为
0.35
~
0.55
氧
流量
<6 L/min
,呼出气聚集在面罩内重复吸入,
CO2
蓄积
鼻咽导管 法
:
利用鼻咽腔作为氧的储备腔;
在相同的氧流量下,
鼻咽导管法提供的氧浓 度与鼻导管法相
16
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麻醉学鸥
似,但位置确实、可靠;对粘膜刺激较大,一般限于短时间氧疗。
注
意
事项
呼吸功能监测
Respiratory Monitoring
呼
吸
功
能
的
监
测
一般
意识状态
:轻度缺氧——兴奋、多语、定向;重度缺氧——意识模糊、嗜睡、昏迷
监测
皮肤粘膜颜色
:还原型血红蛋白——发绀(
Hb<50g/L
除外)
CO
中毒——樱桃红色
呼吸运动
——频率、幅度、形式
胸部听诊、叩诊、触诊
肺
通
气
功
能
监
测
通气功能测定又称为动态肺容量测定,是指单位时间内随呼吸运动进出的气量和速度。
指标:
分钟通气量(
minute ventilation,VE
)
、肺泡通气量(
alveolar ventilation,V
A
)
VE
为静息状态下每分钟吸入或 呼出气体总量,
=
TV
×
RR
V
A
为每分钟吸入肺泡的新鲜气量,
=
(
TV-
无效腔量)×
R R
正常值:
VE
男
6.6L,
女
5.0L
V
A
为
4.2L/min
V
A
反映肺真正的气体交换量。
无效腔
:生理无效腔包括 解剖无效腔及肺泡无效腔;正常人解剖无效腔
150ml
左右,肺泡无效腔极小;
静息状态下生理无效腔与潮气量之比(
VD/VT)
约
25
%~
30
%。
最大通气量
(
maximum voluntary ventilation, M VV
)
指
尽力作深快呼吸
时,
每分钟所能呼出或吸入的最
大 气量。一般做
15
秒,以实测值占预计值的百分比作判断指标,低于
80
%为 减少。是一项综合试验,
反映胸廓、
肺组织弹性、
呼吸道阻力和呼吸肌的力量
正常值:
男性
104L
女性
82L
通气储备功能
的评价。
用力肺活量(
forced vital capacity, FVC
)
、用力呼气量(
forced expiratory volume, FEV
)
FVC
为最大吸气后,以最快速度、最大用力呼气所能呼出的最大气量。
F EV
指根据
FVC
计算出
单位时间内
所呼出的气量及占用力肺活量的 百分比。
FEV1 (FEV1/FVC)
为
83
%
FEV2 (FEV2/FVC)
为
96
%
FEV3 (FEV3/FVC)
为
99
%
它们既是容积测定,也是单位时间 内平均流量的测定。主要用来
判断较大气道的阻塞性病变,评价气道
可复性
。以
FEV1
和
FEV1/FVC
意义最大。
最大呼气中段流量(
maximum mid-expiratory flow
,< br>MMEF
)
概念:由
FVC
曲线上计算获得用力呼出
肺活量< br>25%
~
75
%平均流量。正常值:男性:
3.36L/s
女 性:
2.28L/s
主要受小气道直径的影响,流量下降反映小气道的阻塞。可< br>早期检出阻塞性通气功能障碍
。
血氧监测
:吸入气氧浓度(
FiO2
)呼出气氧浓度(
FeO2
)动脉血氧分压(
PaO2
)动 脉血氧饱和度
(SaO2)
经皮氧分压(
PtcO2
)脉搏血氧饱和度(SpO2)
混合静脉血氧饱和度(
SvO2
)混合静脉血氧分压(
Pv O2
)
血氧监测意义
:
PaO2
和
PtcO2< br>:临床常用指标,反映
动脉氧合,低氧血症
的诊断标准。
与肺泡通气量、通气血流比、吸入氧浓度、气体弥散率有关,并受心排量、组织氧耗影响
PtcO2
可部分反映
PaO2
变化,也可作为
循环功能和组织灌流量< br>监测指标。
SaO2
和
SpO2
临床常用后者,
反映氧向组织 转运的各环节,根据解离曲线特点,在陡峭部位
PaO2
轻微下降即可引起
SpO2< br>的急剧降
低,能更好监测低氧血症,但干扰因素多。
SvO2
是反映
氧 供与氧耗之间平衡关系
的指标
二氧化碳监测
:二氧化碳(
CO2< br>)是机体氧化代谢的最终产物,它从组织进入血液,经循环和肺内气体
交换进入肺泡,随呼吸而排 出。
监测的途径和方法
:
动脉血二氧化碳分压(
PaCO2
)
:血液中物理溶解
的
CO2
分子所产生的压力。
CO2
分子具有较 强的弥散能力,血液
PCO2
基本上反映了肺泡
PCO2
平均值。故
PCO2
17
/
40
积极治疗原发病,降低机体耗氧量;
注意吸入气的湿化,防止呼吸道粘膜干燥、纤毛运动减弱及分泌物粘稠;
注意防火安全;
密切观察病情变化,监测脉搏血氧及血气分析;
避免或减少氧中毒等并发症的发生。
肺
换
气
功
能
监
测
麻醉学鸥
是
衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标
;
P CO2
与
H2CO3
关系:
PCO2
×α
=H2CO3 < br>(
37
℃时α系数
0.03
)
,故也是
判断呼吸性酸 碱平衡的重要指标;正常值:
35
—
45mmHg
;
P aCO2>45mmHg:
二氧化碳生成增加、中枢性或外周性呼吸
抑制导致的通气不足、二氧 化碳气腹吸收、机械通气不足或钠石灰失效;
PaCO2<35mmHg:
见于过渡通气、低体 温、机体
代谢降低、二氧化碳生成减少。
经皮二氧化碳分压(
PtcCO2
)
:一般较高
PaCO2 5
~
20mmHg
呼气末二氧 化碳分压(
PETCO2
)
:呼气端用质谱仪测定。
PETCO2
:一般较
PaCO2
低
1
~
3mmHg
PET CO2
是重要的生命指标之一。呼出气
CO2
的改变可反映机体代谢、循环、呼吸、气 道和通气系统功能的变化
CO2
波形图
:监护仪上显示连续测定的
PETCO2
。◎
PETCO2
波形改变的意义
:
PETCO2
升高
:
波形
形态不变,
PETCO2
逐渐升高
,
说明通气不足,二氧 化碳产生增加或气腹时的吸收增加;如同时有基线抬高,示有重复吸
入、呼吸回路活瓣失灵;
P ETCO2
突然增高,而基线为零为静脉注射碳酸氢钠或松解肢体止血带;
PETC O2
突然降低
:
突然降低为
0
:呼吸环路断开、气管导管脱出或误入 食道、采样管阻塞等;
PETCO2
呈指数形式
降低,见于血压骤降、肺栓塞、心脏骤 停等;突然降低,但未达到
0
,可能由于气管导管扭曲、回路部分脱连接所致
气体交换效率监测
:肺泡气-动脉血氧分压差
P(A-a)O2
:
生理状况 ,吸入空气时为
1.33kPa
(
10mmHg
)
吸入纯氧时≤8kPa
(
60mmHg
)
监测
P(A-a)O2
有助 于了解低氧血症的病理生理变化及判断病因
。
◎氧合指数
:
通气< br>-
灌注指数、
呼吸衰竭指数,
反映氧气交换状况。
正常值:
5 3.13
~
66.67kPa
(
400
~
500mmHg< br>)
即:
80~100mmHg
÷
0.21
氧合指数<
300mmHg
,提示肺呼吸功能障碍
即:
60mmHg
÷
0.21
肺内分流(
Qs/ Qt
)
经右心排出的血未经氧合直接进入左心量占心排出量的比率;正常情况下,肺内存在一< br>小部分分流,分流量小于心排血量的
5
%;
反映肺泡通气与血流比例是否正常< br>;
COPD
、
ARDS
、先天性心脏
病右向左分流、肺水肿、 肺不张等病理状况,肺泡通气和血流比值显著下降,功能性分流增加,
Qs/Qt
明显增
加,严重者达
30
~
50
%
弥散功能测定
:< br>弥散量
(
DL
)
是测定肺泡膜功能的一项生理指标,
即在一定 时间内
(
1min
)
单位分压
(
mmHg
或
kPa
)条件下,能够通过肺泡膜的气体量。以公式表示如下:
弥散量
=
通过肺泡膜气体量
/
肺泡中气体
分压
/
时间
。
C O
弥散量:
DLCO =
每分钟
CO
吸入量
(ml)/
肺泡气
PCO(kPa).min
正常值
:3.3
~
4.6ml
·
kpa-1
/
s
临床意义
:降低:肺组织广泛损害,肺水肿,肺纤维化,石棉肺等;增高:红细胞增多症、心内左向
右分流。< br>
小
气
道
功
能
监
测
呼
吸
力
学
监
测
小气道
指气道内 径在
2mm
以内的细支气管,是许多肺部疾病病变早期发生的部位。
其病变 早期多无临床症状,胸部
X
线及常规肺功能试验基本正常,
而小气道功能测定有助于病 变的早期
发现和诊断。对于危重病人,小气道功能状况有助于判断预后。
测定指标
:
闭合气量(
closing volume, CV
)< br>:
指从肺总量一次呼气过程中,肺低垂部位小气道开始闭合时
所能继续呼出的气量。CV/VC
:增高由于小气道阻塞或肺弹性回缩力下降。见于长期大量吸烟、细支气
管感染 、慢阻肺、肺间质纤维化。
最大呼气流量
-
容积曲线(
MEFV
)< br>:
50%
肺活量最大呼气流量及
25%
肺活量最大呼气流量,实测/
预计
<50%
为异常。
动态肺顺应性
/
静态顺应性比 值
,
<0.8
说明小气道病变。
一、
气道压
:
吸气峰压(
peak pressure)
:
正常应低于
20cmH
2
O,
机械通气时应限制在
40cm H
2
O
以下
平台压(
plateau pressure )
:
吸气末到呼气开始前,此时肺内各处压力相等。因此,潮气量不变的情况下,
其只 与胸肺顺应性有关,
可用于计算静态顺应性。
正常
9
~
13cmH2 O
,
维持时间约为整个呼吸周期的
10
%。
真正反映肺泡内最大压力,更能反映气压伤的危险
呼气末压(
end- expiratory pressure)
:
为呼气末至吸气开始前肺内平均压力值,自主呼吸时应为
0
二、
呼吸道阻力
:
气道阻力
(airway resistance, Raw)
:由气流经呼吸道时气体分子间和气体分子与气道之
间的摩 擦产生,用单位时间内维持一定量的气体进入肺泡所需的压力表示。
Raw=
(
Ppk -Pplat
)
/
气流流
量。正常值为
1
~
3cm H2O/
(
L
·
s
)
,麻醉状态下的机械通气可增加至9 cmH2O/
(
L
·
s
)
三、
胸肺顺应性
:呼吸系统在单位压力变化下的容积改变称为顺应性。气流消失后单位压力变化引起的
潮气量改变称静态顺应性(
Cstat
)
;气流存在时测定的顺应性称动态顺应性(
Cdyn
)
,
后者不仅受胸肺阻
力影响,还受气道阻力影响。正常值 :
Cstat 50
~
100ml/ cmH2O
Cdyn 40
~
80ml/ cmH2O
术
前
呼
吸
目的< br>:识别具有高度危险发生
围术期并发症
的患者,估计和减少危险因素,制定合理的围术期 治疗方案。
包括
:一般手术患者呼吸功能评估;肺切除患者呼吸功能评估;改善呼吸功能的措施。
麻醉、手术对呼吸功能的影响
:呼吸中枢的调节功能抑制;功能残气量下降;气体交换功能受损 :
V
A/Q
失
调;膈肌活动受限;通气不足或通气储备能力下降;分泌物清除 能力下降
18
/
40
功
能
评
估
麻醉学鸥
一、一般手术患者呼吸功能评估
:病史;体格检查:听诊、
叩诊、
触诊;胸部
X
线片;运动试验、吹气
试验、憋气试验;肺量计检查、血气分析 :
年龄大于
65
岁,病态肥胖,胸部手术,严重心肺病史,呼吸困难
二、肺切除患者呼吸功能评估
:肺量计和弥散功能检查;心肺运动试验;预计术后肺功能的检查(放射性核
素通气扫描、放射性核素灌注扫描、定量
CT
、计算被切除的肺段
)
;单侧肺动脉阻塞试验
三、◎术前改善呼吸功能的措施
:停止吸烟:< br>戒烟
8
周
可降低围术期并发症发生率;治疗
COPD
等肺部疾
病;有效的术前呼吸功能锻炼和胸部理疗;择期手术前强化营养治疗
概
机械通气(
mechanical ventilation)
是应用呼吸 机进行人工通气治疗呼吸功能不全的一种有效方法,其主
述
要作用是
增加肺泡通气,减少病人呼吸作功和改善氧合
。
目的:协助或替代呼吸系统维持适当通气量;控制呼吸形式和呼吸道压力,改善气体交换;
减少呼吸作功及氧耗,降低心脏负荷;有利气道管理、保持气道通畅;
预防性机械通气:如心胸术后、严重创伤及休克后呼吸衰竭的预防性治疗
适
应
症
◎
基
本
通
气
模
式
◎
(
掌
握
前
3
)
围手术期应用
:全麻中使用、大手术后呼吸功能支持、严重创伤引起的呼吸功能不全
严重肺部疾病
的呼吸支持治疗:
ARDS
、
COPD
合并感染等
通气运动障碍
的支持治疗:神经肌肉疾患等
中枢神经系统疾病
的呼吸支持治疗:颅脑外伤、出血等所致的中枢性呼吸抑制
控制通气(
control-mode ventilation, CMV
)
,也称间隙正压通气(
IPPV
)
:
不 管有无自主呼吸,通气机按设定频率、潮气量、吸呼比、气道压力完全替代自主呼吸;适用于无自主
呼吸 或微弱者;优点:保证通气量;缺点:人机对抗
辅助通气(
assisted- model
ventilation,
AMV
)
:
有自主呼吸患 者
吸气时通气机提供吸气辅助;触发灵敏
度可调;适用于有自主呼吸的部分呼吸支持;优点:同 步支持;缺点:患者无自主呼吸或触发灵敏度不
当,通气机无触发而不能提供通气;或呼吸频率太快出现 呼碱。
辅助-控制通气(
assisted-control model vetilation, A/CMV
)
:是
AMV
和
CMV
的结合;有自主呼吸时
为
AMV
;无自主呼吸时为
CMV
同步间 隙指令通气(
SIMV
)
:通气机以设定指令给予正压通气,每次送气都是
患 者自主吸气所触发
,两
次指令通气之间为患者自主呼吸;
总分钟通气量为自主呼吸加上 机械通气;
调节
SIMV
的频率和潮气量,
利于锻炼呼吸肌。
呼气末正压
(PEEP)
:
PEEP
是指
无论有无自主呼吸,呼气终末借助于装在呼气端的限制气流活瓣装置,
使气道压力高于大气压
。
持续气道正压
(CPAP)
:
CPAP
是病人 在
自主呼吸
的基础上,于吸气期和呼气期由呼吸机向气道内输送一
个恒定的新鲜正压气 流,正压气流大于吸气气流,气道内保持持续正压。
机
械
通
气
治
疗
撤
指征
:循环稳定、感染控制、营养改善;自主呼吸频率领
<25
次
/
分,
VT>250ml
,最大吸气压
>20cmH
2
O
离
酸碱失衡纠正、水电平衡;血气稳定;重要器官功能改善
技术
:
T
形管间断脱机,用
CPAP
、
SIMV
、
PSV
辅 助
目前常用
SIMV+PSV
撤机
并
通气过度
:可出现呼吸性碱中毒,引起心排血量和心肌供血减少、脑血流量降低;
发
低血压
:由于静脉回流减少,心排血量降低所致;
机械通气引起的
肺损伤
;
呼吸道感染
症
氧中毒
:
60%
以上的氧浓度不可超过
24
小时。
胃肠道并发症
:胃肠道充气膨胀、
胃肠道出血、胃十二指肠溃疡穿孔。
少尿
1.
掌握呼吸功能的一般监测项目,熟悉肺通气功能、肺换气功能及呼吸力学监测的指标和意义。
2.
掌握术前呼吸功能评估的方法,改善呼吸功能的措施。
3.
了解基本通气模式, 掌握机械通气的适应证。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome ALI/ARDS
概
◎
ALI/ARDS
是指
肺内、外严重疾病
导致以
肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强
为基础,以肺水肿、透明膜
念
形成和肺不张
为主要病理变化,以
进行性呼 吸窘迫和难治性低氧血症
为临床特征的
急性呼吸衰竭综合征
。
AL I
与
ARDS
是连续的病理生理过程。
ALI
代表早期和病情相对较 轻的阶段,
ARDS
代表后期病情较严重的
阶段。
ARDS
是
MODS
的肺部表现。
临 床特征
:由于肺部炎性反应导致肺血管的通透性增加和含气
肺组织的减少,
这一临床综 合征的明显特征是
低氧血症
和
双肺的透光度减低
。
并伴有一系列生理 机能的紊乱,
19
/
40
麻醉学鸥
包括:混合肺静 脉血增多,生理死腔增多,呼吸系统顺应性下降。形态学特征
:
急性期肺水肿,炎性变化,肺透明膜形成和肺泡出血
(例如:弥漫性肺泡损害)
病
因
与
发
病
率
发
病
机制未明;致病因素直接损伤;炎症细胞
/
致炎因子间接作用:中性粒细胞、大量炎性 介质(炎性细胞因
机制
子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程
炎症介质和抗炎介质失衡是关键;
SIRS/CARS
平衡失调
病
理
病理改变:肺广泛
充血水肿和肺泡内透明膜形成
。湿肺。病理过程:渗出起 、增生期、纤维化期。
改变
镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血 、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成
病
理
生
理
ARDS
炎性反应发展阶段
:局限性炎性反应阶段;有限性全身炎性反应阶段;
SIRS
与
CARS失衡阶段:
全身炎性反应综合征
(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
代偿性抗炎性反应综合征
(compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)
临
◎
1.
潜伏期:多数患者于原发病后
5d
内
发生
ALI/ARDS
,因此极易 误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的
床
时机。
2.
症状
:
进行性呼吸困难、窘迫、紫绀
;最早最客观的表现;特点:
呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧< br>表
不能改善,原发病无法解释
;
咯血水样痰
:典型症状之一;
烦躁、神志恍惚或淡漠
。
现
3.
体征
:肺部体 征:早期体征较少,中晚期:
湿罗音、水泡音及管状呼吸音
辅
影像学检查< br>:
(
1
)
肺部
X
线
表现:
早期
:
ARDS
发病
24h
内:胸片显示可无异常或肺血管纹理呈 网状增多,
助
边缘模糊;重者可有小片状模糊阴影。
中期
:发病
1< br>一
5d
主要特征:肺实变;两肺散在大小不等边缘模糊、
检
浓密的斑 片状阴影;常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚;常呈区域
查
性、
重力性分布,
以中下肺野和肺外带为主,
区别于心源性肺水肿。< br>晚期
:
发病多在
5
天以上
“白肺”
样变< br>:
两肺野或大部分呈均匀密度阴影,毛玻璃样改变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失。< br>
(
2
)
胸部
CT
:与
X
光胸片相 比,更能准确反映
病变肺区域的大小
还能发现气压伤及小灶性的肺部感染。
实验室检查:
气体交换
:
血气分析
(氧合指数)
:
ALI/ ARDS
诊断的主要客观指标。
动脉血氧合指数
(
PaO2/FiO2
)
顽固性低氧血症
(
PaO2<60 mmHg
和
PaO2/ FiO2<300
)
仍是临床常用的诊断依据。
血管外肺水(
PiCCO
)
肺功能监测
:顺应性和阻力、
P/V
曲线、呼气末肺容积的测定。
血流动力学监测(
PAWP
)< br>、肺的炎性指标
20
/
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皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
皮肤湿疹症状-
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