银屑病的临床表现及其病理

2021年1月26日发(作者：陆克平)
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银屑病的临床表现及其病理



临床表现



根据银屑病的临床和病理特征，一般可分为寻常型、 关节炎型、脓疱型、掌跖脓疱病、红皮病型、及
连续性肢端皮炎六种炎型。



1.
寻常型银屑病（
Psoriasis Vulgaris
）临 床上最为常见，大多急性发病，迅速扩延全身。初起损害
往往是红色或棕红色的丘疹、或斑丘疹。以后逐 渐扩展，成为棕红色的斑块。皮损上覆盖干燥的鳞屑。边
界清楚，相邻的损害可以互相融合。



本病的鳞屑呈银白色，逐渐增厚，刮去鳞屑可出现半透明的薄膜，有人称为薄膜现 象。剥去薄膜出现
点状出血，称为
Auspitz
氏征。薄膜现象与
Ausp itz
征对银屑病的诊断有特异性。有些病人的鳞屑又厚又
硬，呈蛎壳状，可以影响皮肤的伸缩 。在关节面上的厚硬的鳞屑很容易破裂，使皮肤发生皲裂而感到疼痛。



寻常型银屑病的损害变化较多，有的皮疹呈为鳞屑性水滴状称为点滴状银屑病；细小鳞屑性损害位于
毛囊 皮脂腺开口，称为毛囊性银屑病；如果鳞屑呈蛎壳状称为蛎壳状银屑病；有的损害不规则呈地图状，
称为 图状银屑病；临床上最常见的损害是盘状或钱币状，称为盘状或钱币状银屑病。



寻常型银屑病可泛发全身各处，但以四肢伸侧最为常见，特别是肘部，膝部，可对称发生，和骶尾部。< br>头皮损害也常见，可单独发生，也可以和全身损害并存。头部损害界限清楚，头发呈束状，但不脱发。指< br>（趾）甲也可以受累，甲表面呈
“
顶针状
”
或凹陷不平。甲表面失去光 泽，也可以变厚，呈灰黄色，甲板与
甲床分离，其游离缘可破碎或翘起，少数病人损害可发生在口唇、等 处。



寻常型银屑病按皮损表现分为三期：



（
1
）进行期

旧的皮损不见消退而新的皮损不断出现。 皮损浸润明显，炎症明显，损害周围可有红晕，
鳞屑较厚。这一期如针刺，刺伤，烧伤，外科手术等机械 性刺激皮肤，一般在
7
～
14
天以后，刺激周围皮
肤出现典型银屑病 损害，称为人工银屑病（
Psoriasis factitia
）亦称为同型反应（
isomorphism
），或称
K
？
ebne
现象。



（
2
）静止期

皮损长期没有多大变化，基本无新皮疹出现，炎症减轻，病情稳定。



（
3
）退行期

损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。遗留下色素 减少白斑或色素沉着斑。本病易反
复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏季缓解或消 退。以后可长期不愈。少数病人临
床痊愈后可长久不复发。



本 病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可
伴发闭 塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现数量及质量的改
变。银 屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。



2.
关节炎型银屑病（
Psoriasis arthropathica
） 又称为银屑病性关节炎。此型银屑病除皮疹外，还可
以有关节的病变，关节症状常与皮肤损害同时减轻或 加重。但病人一般先有皮疹，而后出现关节症状。任
何关节均可受累，包括肘膝的大关节，也可以是指（ 趾）间的小关节。脊椎关节及骶髂关节等同样可被侵
犯。并可有关节肿胀和疼痛，活动受限，亦可发生畸 形，类似风湿性关节炎的表现。骨质可有破坏性的改
变而成残毁畸形，称为毁形性关节炎型银屑病，重型 关节炎性银屑病常有持续性高烧及血沉加快，但类风
湿因子常阴性。皮疹也可有浓疱型银屑病的改变。< br>X
线显示，部分病人关节的变化和类风湿性关节炎相同，
骨质可有局部的脱钙，关节腔狭 窄，有不同程度的关节侵蚀与软组织肿胀。病程慢性，往往终年累月不愈。



3.
脓疱型银屑病（
Psoriasis pustulose
）



此型银屑病少见，常无明显诱因而急性发病，初起大片炎性红斑，迅速在红斑的基 础上出现密集针头
至粟粒大小淡黄色或黄白色浅在性无菌的小脓疱，表面常有细薄的鳞屑，相邻的红斑可 互相融合，呈环状
或回状。边缘部分往往有较多的小脓疱。少数病人在短期内，全身迅速发红肿胀，有无 数的无菌小脓疱。
病人常伴有全身不适，先有寒战，后有高热，呈弛张热型，皮肤有灼热感。关节肿胀疼 痛。几天以后，脓
1
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疱干燥结痂。病情可自然缓解 ，出现寻常型银屑病的皮疹，若干天以后，又突然发作，病情屡次减轻及加
重，病人常因继发感染，全身 衰竭或肝、肾的损伤而危及生命。



脓疱型银屑病全身各处均可发疹。最 常见的为屈侧面，以后迅速增多，再延及全身。有时口腔粘膜及
指（趾）甲也可受累。常者常有沟状舌， 指（趾）甲肥厚混浊或碎裂，甲板下可有堆积物或脓疱。



4.
掌跖脓疱病（
Pasfulosis palmaris et plantaris
）

掌跖脓疱病包括掌跖脓疱性银屑病（
Pustular
psoriasis of the palma and soles
）和脓疱性细菌疹（
Pustular bacterid
）。



（
1
）掌跖脓疱性银屑病

有人认为是限局性脓疱型银屑病，以掌跖 多见，损害常见于手掌的大小鱼际
及跖弓部位。也可以发展到指（趾）背侧，初起时为对称性红斑，很快 出现若干无菌的小脓疱，表面并不
隆起，脓疱位于表皮内，逐渐扩大而互相融合，一两周内干涸结成痂皮 ，痂脱落后出现小鳞屑。但又出现
新的脓疱，如此反复不已。指（趾）甲可受累而变色或变形。甲混浊肥 厚，有脊状突起，自觉疼痛，身体
其他部位可有不典型寻常型银屑病的皮损，或是有成片脓疱性银屑病的 损害。有的病人有沟状舌。



（
2
）脓疱性细菌疹

损害往往先发生于手掌或足底的中央，逐渐蔓 延至整个手掌和足底，也可蔓延到
手足的侧面，初起时为水疱，迅速变成不含细菌的脓疱，几天以后脓疱 干涸结痂变成棕色鳞屑，鳞屑脱落
以后，又有新的脓疱出现，如此反复不已，持续若干年，常跖皮肤可以 发红，增厚，表面有鳞屑。有些患
者局部有瘙痒和疼痛，脓疱细菌培养阴性。



（
3
）退行期

损害的炎症基本消退，皮疹缩小或变平。 遗留下色素减少白斑或色素沉着斑。本病易反
复发作。部分病人开始有明显的季节性，冬季皮损加重，夏 季缓解或消退。以后可长期不愈。少数病人临
床痊愈后可长久不复发。



本病自觉有不同程度的瘙痒，最近国外报道，部分银屑病患者有内脏器官的病理改变，银屑病患者可伴有闭塞性血管炎，肺部的异常，肝脂肪变性及灶性坏死，角膜结膜炎，男性患者可出现数量及质量的改变。银屑病患者的内脏损害在治疗银屑病时均应引起重视。



5.
红皮病型银屑病
（
Erythrodermic psoriasis
）
又名银屑病性红皮病
（
Erythrodema ps oriaticum
）
本病多由于治疗不当或其他原因使原来寻常型银屑病或脓疱性银屑病转变 为红皮症。常见的原因是在银屑
病进行期应用刺激性剧烈的外用药，或因内服某些免疫抑制药物突然停用 而发生急剧扩散成为本病。常见
的如内服皮质类固醇激素，减药过程中发生。



初起时在原有银屑病皮损部位出现潮红，
迅速扩展成大片，
最后全身皮肤< br>2/3
以上呈弥漫性潮红浸润，
肿胀，
伴有大量糠状鳞屑。
其间可有片 状正常
“
皮岛
”
出现，
头皮可有大量厚积污秽的鳞痂。
手足 可呈
“
手套
”
式
“
袜套
”
状的皮肤剥脱。 指（趾）甲变混浊，增厚或变形。本病可有发热，全身不适，浅表淋巴结肿大，
白细胞计数增高。红皮症 治愈后又出现银屑病的损害。本病的病程较久，治愈后容易复发。



6.
连续性肢端皮炎（
Acrodermatitis continua
）本病又名匐行性皮炎（
Dermatitis repens
）连 续
性肢端皮炎以无菌性的脓疱为其特征，因此有人认为与脓疱型银屑病为同一疾病。也有人认为是脓疱性 银
屑病的一个亚型，但也有不同意见。认为应该是一个独立疾病，本书将本病作为银屑病一个型来叙述。



本病好发于中年人，多数是由外伤后引起，初发时为一个手指或足趾的 两侧，出现无菌性小脓疱，几
天以后脓疱干涸结痂，痂皮脱落后遗留下光红的糜烂面，但不久又有新的脓 疱出现，损害不断扩展，可以
侵犯整个指、趾、手背及足背。此病人很少成为全身性或扩展到远处。本病 主要侵犯手、足的肢端，偶尔
可侵犯口腔粘膜，指（趾）甲受累比较常见。甲混浊失去光泽，变形，严重 时可有甲脱落，甲床上可反复
出现无菌性小脓疱。病程慢性，反复发作。


疾病概述



银屑病（
Psoriasis
）俗 称牛皮癣。祖国医学称银屑病为
“
白疕
”
，是常见的慢性，复发性，炎症性的 皮
肤病。其特征是出现大小不等的丘疹，红斑，表面覆盖着银白色鳞屑，边界清楚，好发于头皮、四肢伸 侧
及背部。男性多于女性。春冬季节容易复发或加重，而夏秋季多缓解。



病因本病的病因尚不完全明确，近年来大多数学者认为与遗传，感染，代谢的障碍，免疫功能障碍，内分泌障碍等有关。

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1.
遗传

根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家 族史者
30%
～
50%
，甚至
有个别人强调达
100%.< br>国内报道有家族史者为
10%
～
20%
左右，
关于遗传方式，
有人认为系常染色体显
性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传 者。双亲之一患银屑病，其后裔
发病率较健康者子女高
3
倍之多，若双亲皆患银屑病， 其后裔发病率更高。



近年来发现组织相容抗原（
HLA
）与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者
HLA-B13
、
HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者
HLA-B3
、
HLA-CT7、
HLA-W6
增高者。我国银屑病患者
除
HLA-B13
、< br>HLA-B17
抗原比正常组明显增高外，而
HLA- DR7
、
HLA-A19
、基因频率也增高。
HLA- BW35
、
HLA-DR9
、
HLA-C7
、
HLA- DQ
基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也
受环境因素的影响。



2.
感染

临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染 和扁桃腺炎有关。
有
6%
的银屑病患者有咽部感染
史。我们发现很多儿童的银 屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃
腺炎，病情控制后，有三个 人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显
好转或消退，说明感染是银 屑病发病的一个重要因素。



有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。 有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存
在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮 损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占
7.5%
，
有人在鸡胚胎上进 行实验接种，
其成功率为
86.7%
，
本病细胞核分裂旺盛。
脱氧核 糖核酸
（
DNA
）
增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病 毒。



最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒（
HCMV
）感染与银屑病发病之间的关系，检测了
86
例银屑
病患者血清
HCMV< br>特异性抗体
IgM
、
IgA
和尿
HCMV-DNA
阳 性率。结果显示，银屑病患者
HCMV
活动
性感染率明显高于对照组，且病人尿中HCMV-DNA
阳性率也明显高于对照组，说明银屑病患者体内存在
着活动性
H CMV
感染，其发病与
HCMV
活化有一定关系。



3.
代谢障碍

对银屑病血液化学，
皮肤组织化学和皮肤病理生理的 研究，未能获得有意的成果。
过去有
人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的 病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而
多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶 ，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，
皮损治愈后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内 缺乏环磷腺甘（
cAMP
）这是一种表皮抑素
（
Epidermal cha lone
）可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面
cAMP
有激活
磷酸化酶的作用，因而也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多，可引起表皮细胞有丝分裂增加，转换 率增快。
但是银屑病的代谢异常是多方面的，并非仅有
cAMP
缺乏，而在皮损表面内 环磷乌苷（
cGMP
），游离花
生四烯酸，多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用 。



但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，
cAMP
与
cGMP
的比例非常重要，银屑
病患者表皮细胞的增殖，分化不 全和糖原积蓄的原因是由于低
cAMP
和高
cGMP
，但未被完全证实。


此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很 低，但对前列腺素
E2
反
应较高，因此银屑病的表皮细胞膜
β
-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要
作用。环核苷酸对细胞的增生反 应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是
cAMP
直接调节
DNA的合成，所以
cAMP
对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。



4.
免疫功能障碍

银屑病与免疫的关系一直受到广泛重视。临床 上用免疫抑制剂，常用的有氨甲喋呤
（
MTX
），乙亚胺环孢素
A
等 治疗本病效果显著。银屑病患者存在多种局部或系统性免疫功能异常，本病
与
HLAB13、
B17
等抗原表达高度相关等均提示本病也是一种免疫性疾病。
目前关于本病的 免疫发病机理
尚未完全清楚。比较流行的看法是，银屑病是由活化的
T
细胞引起的表皮 细胞增生性疾病。银屑病皮损的
真皮层有活化的
T
细胞浸润，这些细胞释放
γ
-
干扰素，诱导表皮细胞合成肿瘤坏死因子和白细胞介素
8
，
白细胞 介素
6
细胞因子等，吸引中性粒细胞在表皮浸润，导致真皮血管扩张，引起皮肤炎症。此外单核 细
胞和表皮细胞释放的白细胞介素
6
和白细胞介素
8
等还是促进表皮 细胞的增生。
由此使银屑皮损形成了表
皮异常增生和皮肤炎症共存的病理特征。关于银屑病皮损
T
细胞活化的始动因素，还有待进一步研究。可
能与感染、外伤、神经精神因素等有关 。

3