麻疹及麻疹疫苗的免疫原理

2021年1月25日发(作者：梁惠中)
麻疹及麻疹疫苗的免疫原理


摘要：
麻疹是由麻疹病毒引起的急性 全身发疹性呼吸道传染病，
传染性很强。
安全有效
的麻疹减毒活疫苗应用后，
提高人群特异性免疫水平是预防麻疹的主导措施。
麻疹疫苗具有
良好的免疫原性，免疫持久性很 理想，初次免疫
25
年后，
92.23%
仍可测出中和抗体，并存
在 细胞免疫。

关键词：麻疹

麻疹病毒

免疫

特异性免疫

麻疹疫苗


一．

麻疹

麻疹是由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为 发热、
流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑
(
又称麻疹黏膜斑
)< br>和广泛的皮肤斑丘疹。

麻疹感染分期：

潜伏期一般为
10
～
14
天，
亦有短至
1
周左右。
那是麻疹病毒在鼻 咽局部黏膜快速繁殖，
同时有少量病毒侵入血液；
在潜伏期内可有轻度体温上升。
在这 一期，
麻疹病毒突破人体第
一道免疫防线。

前驱期又称：疹前期，实际上是 麻疹病毒大量进入血液循环的阶段，一般为
3
～
4
天。
病人表现类似 上呼吸道感染症状：
中度以上发热、
咳嗽、
流涕、
流泪、
咽部充血等 卡他症状，
眼部特殊症状：结膜发炎、眼睑水肿、眼泪汪汪、羞明畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横< br>线，再加上口腔颊黏膜上的直径约
1.0mm
灰白色小点，外有红色晕圈的柯氏
(Koplik)
斑。

出疹期多在发热后
3
～
4
天，体温可突然升高至
40
℃～
40.5
℃，并出现皮疹，红色斑丘
疹始见于耳后、颈部，
24
小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第
3
天 皮疹累及下肢
及足部。这是麻疹病毒与人体免疫激战阶段，
高热可导致患儿谵妄、激惹及嗜睡状 态，
多为
一过性，热退后消失。

恢复期出疹
3
～
4
天后，皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情
况下，食欲、精神等其他 症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，
7
～
10
天 痊愈。

麻疹病毒属副黏液病毒科
(paramyxoviridae)
、< br>麻疹病毒
属
(morbillivirus)
，与其他副黏液病毒不同之处为无 特殊的
神经氨酸酶活力。麻疹病毒为单股负链核糖核酸
(RNA)
病毒，
对较 大，镜下一般呈球形，径
150
～
300nm
，形态多变，有时
可呈 丝状。
病毒中心由核糖核酸和对称的螺旋形衣壳组成，
外
盖脂蛋白包膜，
上有 短小突起带血凝素，
可凝集猴红细胞。
对
最早分离的麻疹病毒
Edm
株进行基因测序，
已知其基因组不分
节，
长度约
15893bp
，< br>共有六个结构基因，
编码六个结构蛋白，
从
3
＇端开始依次为：核蛋白
(N)
分子量
60×103、磷酸蛋白
(P)
分子量
72× 103、膜蛋白
(M)
分子量
37×103、
血溶素
(F)
分子量
60×103、
血凝素蛋白
(H)
分子量
78×103～80 ×103
以及
依赖于
RNA
的
RNA
聚合酶
-大蛋白
(L)
分子量
210×103，其中
N
、
P、
L
蛋白与病毒
RNA
结合，
而另外三种
M
、
H
、
F
蛋白则与病毒包膜结合。
N
蛋白为麻疹病毒的主要蛋 白，以磷酸化形式
存在，
在基因包装、
复制和表达方面发挥主要作用，
还参加
RNA
的结合，
核膜结构的形成等。
P
基因可编码三种长度不同的蛋 白，即
P
、
C
、
V
蛋白。
P
蛋白为磷酸化 的聚合酶结合蛋白，
与
N
及
mRNA
结合成复合物，参与
R NA
的包膜和调控
N
蛋白的细胞定位。
V
蛋白和
C
蛋白可
能具有调控复制与转录的功能。
L
基因编码的蛋白与一般依赖
RNA< br>的
RNA
聚合酶相同。
P
与
L
蛋白和核衣壳共同形成 核蛋白复合物。
M
基因编码的膜蛋白处于病毒包膜与核壳体之间，
为一种非糖基化蛋白 ，形成病毒包膜的内层，
维持病毒颗粒的完整，作用于病毒的繁殖，与
病毒装配和芽生有关。< br>F
基因编码融合蛋白，为一种糖基化蛋白，在包膜表层，其前体
F0
无生物活性 ，裂解为
F1
和
F2
蛋白时才具活性。
F
蛋白与病毒的血溶 活性和细胞膜融合活性
有关，当病毒扩散时，使细胞与细胞融合。
H
基因编码血凝蛋白 ，为一种糖基化表面蛋白，
有血凝作用，
为血凝素，
在病毒黏附于宿主细胞时起作用。
现已知
H
蛋白含细胞受体结合位
点，
可与存在于宿主细胞表面的麻疹 病毒受体
(CD46)
结合，
启动病毒在宿主体内的感染过程。

二．

人体免疫原理

免疫是人体的一种生理功能，人体依靠这种功 能识别“自己”和“非己”成分，从而
破坏和排斥进入人体的抗原物质，
或人体本身所产生的损 伤细胞和肿瘤细胞等，
以维持人体
的健康。
抵抗或防止微生物或寄生物的感染或其它所 不希望的生物侵入的状态。
免疫涉及特
异性成分和非特异性成分。
非特异性成分不需要 事先暴露，
可以立刻响应，
可以有效地防止
各种病原体的入侵。
特异性免疫是 在主体的寿命期内发展起来的，
是专门针对某个病原体的
免疫。

人体免疫系统共有三道防线：

第一道防线是由皮肤和黏膜构成的，
他们不仅 能够阻挡病原体侵入人体，
而且它们的分
泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）还有杀菌的作用 。呼吸道黏膜上有纤毛，可以清除异
物。

第二道防线是体液中的杀菌物质和吞噬细胞 ，
这两道防线是人类在进化过程中逐渐建立
起来的天然防御功能，
特点是人人生来就有 ，
不针对某一种特定的病原体，
对多种病原体都
有防御作用，因此叫做非特异性免疫< br>（又称先天性免疫）
多数情况下，
这两道防线可以防止
病原体对机体的侵袭。< br>
第三道防线免疫的第三道防线：
特异性免疫。
主要由免疫器官
（胸腺 、
淋巴结和脾脏等）
和免疫细胞（淋巴细胞）组成，其中，淋巴
B
细胞“负责 ”体液免疫；淋巴
T
细胞“负责”
细胞免疫。
(
细胞免疫最后往往也 须要体液免疫来善后
)
，
第三道防线是人体在出生以后逐渐
建立起来的后天防 御功能，
特点是出生后才产生的，
只针对某一特定的病原体或异物起作用，
因而叫做特 异性免疫（又称后天性免疫）。

特异性免疫包括体液免疫和细胞免疫。

细胞免疫过程：
T
细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏
T
细胞
(
也叫效应
T
细胞
)
，细胞免疫的产生也分为感应、
反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：
（
1
）
致敏
T
细胞的直接杀伤作用。
当致敏
T
细胞与被病毒入侵的靶细胞接触时，两者发生特异性
结合，
产生刺激作用，
使靶细胞膜通透性发生改变，
引起 靶细胞内渗透压改变，
靶细胞肿胀、
溶解以致死亡。致敏
T
细胞在杀伤靶细胞 过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。
参与这种作用的致敏
T
细胞，称为杀 伤
T
细胞。
（
2
）
通过淋巴因子相互配合、
协同杀 伤靶细
胞。
如皮肤反应因子可使血管通透性增高，
使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因
子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除 等。由
于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。

体液免疫过程：
B
细胞是参与体液免疫的致敏
B
细胞。在抗原刺激下转化为浆 细胞，合
成免疫球蛋白，能与靶抗原结合的免疫球蛋白即为抗体。

第一步：
B
细胞表面的受体分子与互补的抗原分子结合后，活化、长大，并迅速分裂产
生一个有同样免疫 能力的细胞群——克隆、
无性繁殖系。
其中一部分成为浆细胞，
产生抗体；
一 部分发展为记忆
( B )
细胞。

第二步：
需要巨噬细胞和TH
细胞的参与。
吞噬细胞表面带
有
MHC
Ⅱ分子，它们吞噬入 侵的病原体，抗原分子经吞噬细胞处理后表达在细胞膜上，夹在