各类心脏杂音听诊要点及产生机制(供参考)

2021年1月25日发(作者：曲钦岳)

杂音的听诊要点

瓣膜听诊区

心尖部

（
M:
二尖瓣区）

收缩期杂音（
SM
）

二闭（
MI
）杂音呈吹风样，

高调，向左腋下传导

舒期杂音（
DM
）

二狭（
MS
）：隆隆样，

局限不传导

主闭
(AI)
叹气样、

向下传导，可达心尖区，


常考

常考

胸骨右缘第二肋间
主狭（
AS
）喷射性、性质粗糙，

（
A:
主动脉瓣区）

常伴有震颤，向颈部传导，

胸骨左缘第三肋间
（
A
2
:
主动脉瓣区）

胸骨下端最响

（
T
：三尖瓣）

胸骨左缘第二肋间
（
P
：肺动脉瓣区）

胸骨左缘第
2
、
3
肋间粗糙杂音

三闭（
TI
）

肺狭
(PS)
喷射性，

响亮而粗糙

三狭（
TS
）

肺闭
(PI)
吹风样或叹气样

很少考

常考

常考

常考

常考

动脉导管未闭（
PDA
）：连续性机器样

胸骨左缘第
2< br>、
3
房间隔缺损（
ASD
）
: P2
固定分裂


肋间

胸骨左缘第
3
、
4
室间隔缺损（
VSD
）
: P2
固定分裂


肋间

Austin
—
Flint
杂音（奥-
佛杂音）
:
主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。左室
血容量多 及舒期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音称为
Austin
—
Flint
杂音。


Graham Steell
杂音（格
-
斯杂音）
:
二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、 原发性肺动脉高压
等疾病导致的肺动脉扩引起肺动脉瓣相对关闭不全，产生舒期杂音。

听诊特点是：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第
2
肋间听诊最响，向第3
肋间传导，平卧位及吸气时增强。此杂音称为
Graham Steell
杂音。



心脏杂音病因：







病因分类







一、心尖区收缩期杂音


< br>非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣关闭不全感染性心膜炎类风
湿性心脏病系 统性红斑狼疮硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂
（冠心病心肌梗死）
特发性腹
索断裂瓣 膜松弛二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病扩性心肌病房间隔缺损动
脉导管未闭心膜垫缺损妊 娠甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病脚气性心脏病运动员心
脏综合征高原性心脏病三度房室传导阻滞 类癌综合征左已衰竭主动脉瓣关闭不全相对性二
尖瓣关闭不全



二、心尖区舒期杂音





风湿性二尖瓣炎风 湿性二尖瓣狭窄感染性心膜炎类风湿性心脏病系统性红斑狼疮主动
脉瓣关闭不全的
Austin -Flint
杂音左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓缩窄性心包炎
Hurler
综合征动脉导管未闭
Lutembacher
综合征重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不< br>全分流量大的室间隔缺损高血压性心脏病主动脉缩窄扩性心肌病贫血性心脏病甲状腺功能
亢进性心 脏病三度房室传导阻滞其他原因所致的心尖区舒期杂音



三、主动脉瓣区收缩期杂音



风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣 狭窄主动脉粥样硬化高血压性心脏病主动脉瓣上狭
窄综合征先天性二叶主动脉瓣主动脉缩窄梅毒性主动脉 炎主动脉瘤
Ebstein
畸形重度主动
脉瓣关闭不全完全性房室传导阻滞甲状腺功能 亢进性心脏病贫血性心脏病类癌综合征颈动
脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音



四、主动脉瓣区舒期杂音



风湿性主动脉 瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全梅毒性主动脉瓣关闭不全感染性动膜炎类
风湿性心脏病系统性红斑狼疮马凡 综合征主动脉粥样硬化高血压致主动脉瓣环扩大主动脉
窦动脉瘤破裂高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂其他 原因所致的主动脉瓣关闭不全



五、胸骨左缘第
34
肋间收缩期杂音



室间隔 缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄二尖瓣关闭不全主
动脉瓣狭窄主动脉缩窄房间 隔缺损梗阻型原发性心肌病三尖瓣关闭不全动脉导管未闭右室
一右房通道



六、肺动脉瓣区收缩期杂音



非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿 性肺动脉瓣炎风湿性肺动脉瓣狭窄感染性动膜炎先
天性肺动脉口狭窄肺动脉与分支狭窄
Fall ot
四联症
Lutembacner
综合征特发性肺动脉扩症
原发性肺动脉高 压症继发性肺动脉高压症（
Eisemmenger
综合征）风湿性二尖瓣狭窄慢性肺
源性心脏病高原性心脏病直背综合征房间隔缺损动脉导管未闭肺静脉畸形引流妊娠甲状腺
功能亢进性心脏 病贫血性心脏病脚气性心脏病颈动脉杂音



七、肺动脉瓣区舒期杂音



风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭 不全感染性心膜炎肺动脉狭窄手术后相对性肺动
脉瓣关闭不全所致
Granam
－stell
杂音原发性肺动脉高压症
（风湿性二尖瓣狭窄先天性心脏
病左一右分流
)
先天性肺动脉瘤贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征



八、三尖瓣区收缩期杂音



风湿性三尖瓣炎风湿性三 尖瓣关闭不全感染性心膜炎乳头肌功能不全瓣膜松弛电高辐
射损伤
Ebstein
畸形 肺源性心脏病风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩
大先天性心脏病大量左一右分流（房 间隔缺损肺静脉畸形引流）原发性肺动脉高压症



九、三尖瓣区舒期杂音






风湿 性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄霉菌感染性动膜炎先天性三尖瓣狭窄右房部液瘤二
尖瓣狭窄致右室扩大三尖 瓣关闭不全大量反流房间隔缺损大量左十右分流贫血性心脏病甲
状腺功能亢进性心脏病类癌综合征



十、心底部连续性杂音




静脉营营音动脉导管未闭主一肺动脉隔缺损肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室
（房）
先天性 冠状动静脉瘦完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁胸腔动脉吻合术后室间隔缺损
合并主动脉瓣关闭不全二尖 瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全合并狭窄



十一、其他部位杂音




①头部听诊：良性头部杂音眼 球杂音；②颈部听诊：颈静脉营营音锁骨下动脉杂音甲
状腺杂音锁骨上动脉杂音；③胸背部杂音：胸膜粘 连性杂音乳房杂音；④腹部血管性杂音：
肝区动脉杂音肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音腹主动脉及其 分支受压产生的杂音来源
于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音脊肋角血管杂音；
⑤四肢听诊：< br>动静脉瘦动脉瘤血管瘤
主动脉瓣关闭不全

机

理



心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流并形成湍流场
（漩 涡）
使心脏壁
或血管壁发生振动所致实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象在一定管 径一定
默性系数下流体从层流变为紊流的速度亦为固定称为“Reymold
氏临界速度”R＝
R
为
ad
氏
数值如其大于临界数
2000
则液 体在管腔即可从层流变为紊流层流无声紊流能产生声能构
成杂音的原因常见于：
①血流加速：< br>血流在血管腔中是分层流动的其中央部流速最快越远离
中央部越慢而边缘部最慢住种抓象称为层流 如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速
度时即产生湍流场使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音如正 常人运动后发热贫血甲状腺功
能亢进等②瓣膜口狭窄：
由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致器 质性狭窄如二尖瓣狭窄主
动脉瓣狭窄等相对性狭窄见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉）
扩大引 起瓣膜口相对狭窄而
瓣膜并无改变这是多数临床杂音产生的原理③瓣膜关闭不全：
由于血流通过 关闭不全的瓣膜
而反流产生湍流场所致器质性关闭不全如风湿性二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全而相对
性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致：
由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移如扩型心肌病；
由于乳头肌缺血使乳头肌股索力不足在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂如冠
心病；
由于大血管扩使瓣膜肌环亦随之扩如高血压主动脉硬化④异常通道：
心脏或大血管间存在异常通道因形成分流产生湍流场所致如室间隔缺损动脉导管未闭⑤赘生物或断裂的胆
索：由于干 扰血流产生湍流场可引起杂音这可能是某些乐音样杂音形成的原理如心膜炎

心脏杂音诊断：






一病

史



在婴幼儿肺动脉瓣区（胸骨左缘< br>234
肋间）有一柔和的吹风样收缩期杂音（强度为
1
级或
2
级）
开始于收缩早期但不覆盖或代替第一心音也不伴有震颤且在第二心音前己消失绝
大多数为非 器质性杂音如杂音性质比较粗糙时限占全收缩期伴有收缩期震颤则为室间隔缺


损的 可能性大婴幼儿时期早发性发组是诊断先天性心脏病的重要线索有风湿热病史的儿童
及年青成人应怀疑风 湿性心脏病；有性病冶游史者应警惕梅毒性心血管疾病




二一般检查



婴儿时期即出现发组作状指
（趾）
气喘者先考虑先天性心血管畸形胸骨左缘隆起主要见
于先天性心脏病或慢性风湿性心脏瓣膜病亦可由儿 童时期的大量心包渗液所致胸骨右缘第
2
肋间隙或其附近有隆起或收缩期冲动多是主动脉弓动脉 瘤的体征肺气肿心包大量积液或
左侧胸腔大量积液气胸体征常可掩盖原有心脏杂音或使之减弱有明显充血 性心力衰竭时可
使原有的心脏音减弱或消失待心力衰竭改善后杂音又复出



三心脏听诊



患者应取坐位或仰卧位必要时可嘱患者变换体位如 二尖瓣杂音常在左侧卧位时听得清
楚；
主动脉瓣关闭不全的杂音于坐位或站立位时更为清晰听诊 时还应注意杂音在心动周期中
的时间
（收缩期或舒期）
最响的部位音调高低响度音质（ 吹风样隆隆样机器声样乐音样）是
否传导传导的方向与运动呼吸体位和药物影响的关系等来判断其临床意 义



（一）杂音的分期



心音 是划分心动周期的标志第一心音标志着心室收缩期的开始心脏杂音发生在第二心
音与下一心动周期的第一 心音之间者称为舒期杂音连续出现在收缩期和舒期者称为连续性
杂音无论收缩期和舒期杂音按其出现时期 的早晚持续时间的长短均可分为早期中期晚期和
全期杂音例如肺动脉瓣狭窄常为收缩中期杂音；
二尖瓣关闭不全的杂音可占据整个收缩期并
覆盖第一心音及第二心音又如二尖瓣狭窄的舒期杂音常在舒中 期及晚期出现；
而主动脉瓣关
闭不全的杂音常发生在舒早期

临床上收缩期杂音很多是功能性的而舒期及连续性杂音则均为病理性



（二）杂音的部位；



由于部位及血流方向的不同；
杂 音最响的部位亦不相同一般而言杂音出现在某瓣膜听诊
区最响提示病变是在该区相应的瓣膜例如杂音在心 尖部最响提示病变在二尖瓣；
在主动脉瓣
区易响

提示病变在主动脉瓣；在肺动脉瓣区最响提示病变在肺动脉瓣；
在胸骨下端最响．
则
提示病变主要在三尖 瓣；如在胸骨左缘
3A
肋间隙听到粗糙而响亮的收缩期杂音则可能为室
间隔缺损然而主 动脉瓣关闭不全的高音调递减型哈气样杂音风湿性者常在胸骨左缘第
34
肋
间隙处（即 主动脉第二听诊区）最响．而梅毒性所致者则在胸骨右缘第
2
肋间最著



（三）杂音性质



由于病变部位及性质不同杂音性质 亦不一样可为吹风样隆隆样或雷鸣样叹气样机器声
样以及乐音样等在临床上吹风样杂育最多见于二尖瓣区 和肺动脉瓣区二尖瓣区粗糙的吹风
样收缩期杂音提示二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄的特征性杂音为典型的隆 隆样主动脉瓣区叹
气样杂音为主动脉瓣关闭不全的特征性杂音机器声样杂音主要见于动脉导管未闻乐音样 杂
音常为感染性心炎梅毒性主动脉瓣关闭不全的特征收缩期杂音的响度一般与病变性质有关


2
／
6
级以下杂音多为无害性杂音
3
／
6
级以上杂音大多为器质性病变所引起舒期杂音不论其
响度强弱都属于病理性



（四）杂音的传导



不同的瓣膜或血管不 同病变所产生的杂音通常有其特定的传布方向一般常沿着产生杂
音的血流方向传导但也可向周围组织扩散 根据杂音最响的部位及其传导方向可判断杂音的
来源及其病理性质如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音在心尖 部最响并向左腋下及左肩胛下角
处传导；
主动脉瓣关闭不全的舒杂音在主动脉瓣第二听诊区最响 并可向左下方传导至胸骨下
端或心尖部；
主动脉瓣狭窄的收缩期杂音在主动脉瓣最响可向上传至 颈部有的杂音较局限如
二尖瓣狭窄的杂音常局限于心尖部；室间隔缺损的收缩期杂音常局限于胸骨左缘< br>34
肋间隙
处；
肺动脉瓣区病变的杂音较局限一般杂音传导越远声音亦越弱但性 质不变因此如杂音仅局
限在一个瓣膜区则必为该瓣膜病变如在两个瓣膜区都能听到性质和时期相同的杂音 时为了
判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐渐移向另一
个瓣膜区来进行听诊若杂音逐渐减弱则为杂音最响处的瓣膜有病变；
若杂音逐渐减弱当移近
另一 瓣膜区时杂音又增强则可能为两个瓣膜均有病变



（五）杂音强度



杂音的强度取决于：
①狭窄程度：< br>一般情况下狭窄越重杂音越强但极度狭窄以至血流通
过极少时杂音反而减弱或消失；
②血 流速度越快杂音越强；
③狭窄口两侧压力差越大杂音越
强例如当心力衰竭心肌收缩力减弱时狭窄 口两侧压力差减少杂音则减弱或消失；
当心力衰竭
恢复使两侧压力差增大则杂音随之增强心脏杂 音的形态根据心音图记录一般可分为一贯型
递减型递增型递增一递减型菱型不成型或乐音样等



为了判断收缩期杂音的强度须将收缩期杂音进行分级其分级方法有两种即
6
级分法和
4
级分法前者应用较普遍但
3
级及
4
级 指标不够明确具体尚不尽一致



1
级

是最弱的杂音听诊时不能立即发现须经仔细听诊方可闻及



2
级

检查者将听诊器放于胸部听诊区立刻就可以听到比较弱的杂音



3
级

中等响度的杂音



4
级

较响亮的杂音常伴有震颤



5
级

听诊器的胸件刚触及皮肤就能听到的杂音响度大但离开皮肤则听不到伴有震颤



6
级

极响听诊器不接触皮肤也可听到有强烈的震颤



4
级分类法未被广泛采用其与
6
级分法的关系大致如下：



l
级

相当于
6
级法的
l2
级



2
级

相当于
6
级法的
3
级





3
级

相当于
6
级法的
4
级



4
级

相当于
6
级法的
5
石级



一般情况下杂音越响意义越大
2
级以下的收缩期杂音多为功能性 的
3
级以上者多为器质
性的但应注意杂音的强度不一定与病变的程度成正比病变较重时 杂音可减弱；
相反病变较轻
时也可听到较强的杂音



舒 期杂音和连续性杂音的强度一般不进行分级若分级其标准与收缩期杂音
6
级分法相
同但 也有人主分为轻中重三度

杂音强度的分级
6
级法的具体描述方法是“2/6
级收缩期杂
音”“4/6
级收缩期杂音”等



（六）杂音分类—
1


根据临床意义可将心脏杂音分为功能性与器质性两类



1
．功能性杂音



①一般发生在无器质性心脏病的健康 人；
②多见于青少年也可见于中年人尤其是孕妇也
常见于直背综合征漏斗胸及焦虑者；
③多在肺动脉瓣区及心尖区较局限不传导；
④都见于收
缩期为一柔和的吹风样杂音响度不到3
级不掩盖第一心音一般不超过收缩期
1/2
很少为全收
缩期于运动后情 绪激动或心动过速时易于出现或增强除静脉营营音外罕有发生于舒期；
⑤在
呼气末期或呼气后屏 气时最响在深吸气时可减弱或消失；
⑤心脏不增大第一二心音正常心电
图超声心动图及
X
线均正常；
①心音图提示为收缩早中晚期为递增型或呈菱形偶为不规则杂
音



2
．
器质性杂音

见于有器质性心血管疾病的 患者又分为器质性杂音与功能性杂音器质性
杂音系由于血流通过已脏结构的器质性病变所致杂音响度一般 在
3
级以上可有震颤且有器
质性心脏病的其他征象但是有些器质性心脏病患者可在没有 器质性改变的瓣膜区出现一些
杂音称为功能性杂音其原因：
①在高动力循环情况下出现的收缩期 喷射性杂音；
②动室明显
扩大房室瓣相对性关闭不全产生的收缩期反流性杂音；
③大动 脉高度扩半月瓣相对性关闭不
全产生的舒朝杂音



（七）杂音分类—Ⅱ



根据血流动力学改变可将杂音分为六类对鉴别杂音性质有重要参考价值



1
．
收缩期喷射性杂音

乃高压的血流从心室快速喷人大血管所致见 于：
①主动脉和肺动
脉口狭窄（包括瓣上瓣膜和瓣下部狭窄）；② 主动脉根部或肺总动脉扩；③心室喷人大血
管的血量增多或速度增快


< br>喷射性杂音的特征：
①杂音出现于收缩中期；
②杂音呈递增一递减型在心音图上为菱形；
③杂音多终止于第二乙音之前；
④音调较高或中等；
⑤杂音强度与心室喷血平均速度成 正比；
⑤心室射血开始时主动脉或肺动脉随之扩故多数喷射性杂音开始时常伴有收缩喷射





2
．收缩期反流性杂音“血流在心室收缩期从一个 高压腔快速地反流到一个低压腔所致
见于：①房室瓣关闭不全时；②动室间隔缺损或穿孔；③主一肺动脉 间沟通伴肺动脉高压



收缩期反流性杂音的特征：
①时限占据整 个收缩期为全收缩期杂音；
②音调高；
③形态
多为一贯型亦可有变异；④强度与反流量 成正比（室间隔缺损例外）；⑤传导多较广泛



3
．
舒期充盈性杂音

系由于房室瓣狭窄血流通过狭窄的房室瓣口产 生湍流场所致其特征：
①出现时间较早多在舒早期；②杂音呈递减型；③音调高响度低呈叹气样；④在胸 骨左缘
2J
或
4
肋间最清楚；⑤不伴有震颤；⑤肺动脉瓣第二音明显亢进且懈



4
．
连续性杂音

该杂音是在收缩 期与舒期之间连续的杂音其间无间断该杂音其收缩期呈
递增型舒期呈递减型故形成一个以第二心音为大菱 峰的大菱形杂音连续性杂音必须与来回
性收缩舒双期杂音鉴别后者在双期杂音之间常间以第二心音其杂音 见于：
①血管或心腔之间
有分流由于主动脉压无论在收缩期还是在舒期均高于血管或心脏分流入 压力较低的血管或
心脏分流在收缩期与舒期中连续进行因而产生连续性喷流如动脉导管未闻；
② 血流通过极狭
窄的血管；
③血流速度增快通过正常或扩血管也产生连续性杂音如颈静脉营营音连 续性杂音
又很响亮如同机器运转发出的声音亦可低轻而呈营营音



5
．
双期杂音

亦称“来回性杂音”是指收缩期与舒期杂音共同存在 但二者可以明确分开
可见于梅毒性主动脉瓣关闭不全
（收缩期杂音是由于升主动脉壁破坏扩及膜 不光滑之故）
瓦
氏窦（
Valsalva
瘤）破坏风湿性主动脉瓣关闭不全与 狭窄冠状动脉与冠状静脉瘘胸腔动静
脉瘘肺动脉瓣关闭不全与狭窄等



6
．体位呼吸运动和药物对杂音的影响



体位呼吸运动和药物可使某些杂音增强或减弱有助于病变部位的诊断


< br>（
1
）体位：改变体位可使某些心音或杂音增强或减弱例如第二心音分裂于仰卧位时明< br>显第三心音在左侧卧位时更明显主动脉瓣关闭不全的舒期杂音在坐位上身稍向前倾深呼气
末屏住呼 吸时更易听到；肺动脉瓣关闭不全的舒期杂音则在仰卧位深吸气时较清楚



（
2
）呼吸：呼吸可使左右心室的排血量及心脏的位置发生改变而影响杂音的强度深吸
气时胸腔压力下降静脉回流血量增多及肺循环血容量增加因而右心排出量较左心相应增加
且深吸气时心 脏沿长轴顺钟向转位致使三尖瓣更接近动脉瓣关闭不全的杂音增强；
在深呼气
时则相反结果二尖 瓣关闭不全和狭窄以及主动脉瓣狭窄和关闭不全的杂音均增强在
Valsalva
动作的第Ⅱ相 对因阻阻碍静脉血回流心脏左心排出量减少使几乎所有的杂音都减
轻而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强起 源于右心的杂音可有暂时性增强起源于左心的杂音
则在后期逐渐增强


< br>（
3
）运动：短时间的运动桔等长握拳迅速下蹲试验等）可使心率增快增加循环流量和< br>流速使大多数器质性收缩期杂音增强运动增加肺静脉回流到左房的血量可使二尖瓣狭窄所
致杂音增 强例如二尖瓣狭窄的隆隆样舒期杂育在活动后增强并可使颈部的静脉营营音消失



（
4
）药物：通过药物试验改变血管阻力血容量和血流速度可影响杂音强度常用的药物
有扩血管和收缩血管药物如亚硝酸异戊酯增强喷射性杂音；
而去甲肾上腺素则使之减低后者

能增强二尖瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全和室间隔缺损的杂音这些方法不一定产生典型 的
预期效果不能仅据此作出决断



四其他心脏体征



在诊断心脏杂音时应同时观察心育改变以提高听诊的诊断价值如心尖区舒期隆隆样 杂
音兼有第一心音增强与二尖瓣开放拍击音的存在则肯定为器质性二尖瓣狭窄如出现响亮而
粗糙 的杂音而心脏不增大或轻度增大几乎都是瓣膜损害或心脏外分流所致

如有心动过速心
音亢进脉压增大脉搏洪大等高动力循环表现者其杂音多为功能性心脏显著扩大时出现的杂
音除器质性杂音 外亦应考虑功能性杂音



五器械检查


< br>在临床上心脏杂音的性质原因和部位未明确时应进行
X
线片心电图心音图检查超声心动图是首选的器械检查法超声多普勒血流图能测定血液流速和血流状态；
确定瓣膜狭窄反流
及心分流且能对分流及反流量做定量分析；
计算心脏排血量及其他功能；
并以彩色编码的方式显示于荧光屏上
MRI
可代替侵入性心血管造影诊断

心脏杂音鉴别诊断：






一心尖区收缩期杂音



（一）非器质性心尖区收缩期杂音

在心尖区收缩期听到杂音其强度＜
2/6
级性质柔和吹风样不占全收缩期
（一般开始于收缩中
期或晚期不超过收缩期的
1/2
不覆盖或代替第一心音）
在心尖区最清晰局限不传导杂音易变
性在呼气末期或呼 气后屏气时最响在深吸气时可减弱或消失一般卧位时明显而在立位或坐
位时杂音减轻或消失运动可使杂音 增强用扩血管药物时杂音增强且无心脏增大或心肌炎的
征象时此杂音一般为非器质性



（二）风湿性二尖赚闭不全



风湿性心脏瓣膜病二尖 瓣受累（狭窄与关闭不全）相对发病率占
95
％－
100
％而单纯二
尖瓣关闭不全仅占
20
％－
40
％绝大多数同时合并二尖瓣狭窄相对性二尖瓣 关闭不全比较常
见其他少见情况尚有二尖瓣脱垂冠心病二尖瓣环及环下区钙化结缔组织病硬皮病先天性二
尖瓣裂缺梗阻型肥厚型心肌病心膜弹力纤维增生症左房我液瘤与马凡综合征等



主要体征是心尖区全收缩期杂音强度常在
3/6
级以上音质比较粗糙并向腋 中线传布
（以
前瓣损害为主者）
呼气时增强杂音常覆盖第一心音可闻泳响亮第三心音肺 动脉第二心音可亢
进常伴分裂并有左心房和左心室增大则可以确定二尖瓣关闭不全的诊断早期器质性二尖 瓣
关闭不全可只有比较响亮的收缩期杂音也可为收缩晚期个别甚而只限于收缩早期杂音重度
关闭 不全时反流量特大可致二尖瓣相对性狭窄心尖区出现低调短促舒中期杂音如反流量很
大收缩期杂音可减弱 或消失典型病例通常由临床检查与胸部
X
线透视便可作出正确诊断不
典型者可进行超声 心动图检查提示左心房与左动室增大二维超声可见瓣膜闭合不全多普勒
超

声可见瓣口左房侧收缩期湍流



（三）相对性二尖瓣关闭不全



凡左心室扩及二尖瓣环扩大致使 收缩期瓣膜口不能完全闭合者称为相对性二尖瓣关闭
不全可发生在高血压性心脏病贫血性心湖主动脉瓣病 扩型心肌病心肌炎等心尖区收缩期杂
音主要根据原发病的存在以及病因治疗好转后杂音减轻或消失的情况 与器质性二尖瓣收缩
期杂音相鉴别





（四）二尖瓣脱垂



本病是指乳头肌上的二尖瓣叶（多为后叶

双叶次之前叶少见）在心室收缩晚期脱垂到
左心房则形成二尖瓣关闭不全所致见于冠心病风湿性心瓣膜炎肥厚型心肌病马凡综合征
Turm er
综合征房间隔缺损结节性动脉炎外伤及心脏瓣膜术后等约
X
病例无明确的病因称特
发性二尖瓣脱垂有的病例有家族性原发性二尖瓣脱垂病理改变为二尖瓣胶原分解其支架一
一则健 索及相连的组织发生部液性退化多数患者无症状或症状轻微；
部分患者有胸痛乏力心
悸气短眩晕 或晕厥；个别患者并发心律失常充血性心力衰竭短暂性脑缺血甚至猝死



典型体征为在心尖部或胸骨左缘下端听诊时听到收缩中晚期喀喇音及
（或）
收缩中晚期
杂音收缩中晚期喀喇音和收缩中晚期杂音一起多称之为“二尖瓣脱垂综合征”喀喇音主要
是由于松弛的二 尖瓣增索浮头肌或瓣叶有功能或解剖的异常在收缩期中骤然被拉紧或翻转
的振动所致故又称“位索拍击音 ”喀喇音具有易变性的特点可在任何一个时期不出现亦可
为一个或多个少数情况可随体位改变而改变其强 度及出现时间如站立位时喀喇音提早出现
且更明显因此应在不同体位进行听诊收缩期杂音是由于二尖瓣脱 垂人左心房致使二尖瓣关
闭不全血液反流引起大多为收缩晚期杂音一般为
3/6
－4/6
级亦可为全收缩期杂音少数可见
高频乐祥音坐位收缩期杂音可转变为“雁鸣音”


超声心动图是有价值的诊断方法但不能代替听诊且阴性亦不能排出二尖瓣脱 垂左心室
造影检查有确诊意义



（五）风湿性二尖瓣炎



本病是风湿性心膜炎最常见的表现之一常在心尖区出现收缩期杂音呈吹风样其产生 是
由于二尖瓣风湿性炎症及并发心肌炎所

致二尖瓣环扩引起关闭不全血液反流所致经 抗风湿
治疗奏效后杂音常可消失少数可发展为慢性风湿性二尖瓣病



（六）原发性心肌病



扩型原发性心肌病约有枪以上病例在心尖 部出现收缩期杂音其产生系相对性二尖瓣关
闭不全所致须与风湿性二尖瓣关闭不全相

区别本病心脏杂音在心力衰竭时明显心力衰竭改
善后心脏杂音减轻或消失风湿性二尖瓣关闭不全则相反超 声心动图检查提示：
全

心腔扩大；
室壁及室间隔变薄；
室壁及室间 隔运动减弱；
瓣膜口开放幅度小上述所见对本病诊断有重要
价值



肥厚型
（梗阻型）
心肌病时大多数患者在胸骨左缘第
34
肋间可听到
2/6
－
3/6
级收缩期
喷射性杂音或伴有震颤本病又常合并二尖瓣 关闭不全在心尖区出现全收缩期杂音须与风湿
性主动脉瓣病合并二尖瓣关闭不全相鉴别本病收缩期杂音抬 腿时减弱含硝酸甘油后杂音增
强且心尖部常可闻及第四心音心电图常有又深又窄的病理性
Q波有提示诊断的意义超声心
动图提示：非对称性室间隔肥厚与左室厚度之比≥1．
3
；左室流出道狭窄＜
21mm
等
MRI
提
示有价值

二心尖区舒期杂音



（一）二尖瓣狭窄



二尖瓣狭窄一般为风湿性但国成年人慢性风湿性心瓣膜病中约有
1/3
至< br>1/2
无明确风湿
热史



风湿性二尖瓣狭窄时在 心尖部听到隆隆样或雷鸣样舒中晚期杂音一般为递增型能调较
低而局限（于心尖区
1
一
4cm
围

）左侧卧位呼气末时或经运动后较清楚二尖瓣舒期杂音可
因极度顺钟向转位杂音移至左腋下部最清楚杂音呈递增型是由于心动房强力收缩所致当晚
期病例由于高度 心房扩大心房收缩力减弱或发生心房纤颤时则递增型消失二尖瓣狭窄越重
杂音持续时间也愈长可占整个舒 期如二尖瓣狭窄继发肺动脉扩可出现相对性肺动脉瓣关闭
不全在肺动脉瓣区听到舒期
Graha m
Steell
杂音该杂音也可传至心尖区应注意区别二尖瓣狭