牛皮藓-
酸碱平衡的血气判断方法
第一步:看
PH
值,确定酸中毒还是碱中 毒(以
7.35/7.45
为界)
;
第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史)
;
原发
PaCO
2
↑,引起
PH
↓,为呼吸性酸中毒
原发
PaCO
2
↓,引起
PH
↑,为呼吸性碱中毒
原发
HCO
3
-
↓,引起
PH
↓,为代谢性酸中毒
原发
HCO
3
-
↑,引起
PH
↑,为代谢性碱中毒
第三步:判断是单纯性,还是混合性。
(
HCO
3
-/
H
2
CO3
比值
20:1
,代偿以维持机体酸碱平衡 )
代偿公式:
原发
继发
公式
代酸:
HCO
3
-
↓,
PaCO2
↓
PaCO2
↓值
=
HCO
3
-
↓值×
1.2
±
2
代碱:
HCO
3
-
↑,
PaCO2
↑
PaCO2
↑值
=
HCO
3
-
↑值×
0.7
±
5
呼酸:
PaCO2
↑,
HCO
3
-
↑
急性
HCO
3
-
↑值
= PaCO2
↑值×
0.1
±
1.5
慢性
HCO
3
-
↑值
= PaCO2
↑值×
0.35
±
3
呼碱:
PaCO2
↓,
HCO
3
-
↓
急性
HCO
3
-
↓值
= PaCO2
↓值×
0.2
±
2.5
慢性
HCO
3
-
↓值
= PaCO2
↓值×
0.5
±
2.5
例:某肺心病、呼衰合并肺性脑病,用利尿剂、激素等,血气及电解质结果
如下:
PH
7.43
,
PaCO2
61mmHg
,
HCO
3
-
38
mmHg
,
Na
+
140mmol/L,
Cl
-
74mmol/L,K
+
3.5 mmol/L
。
该患者为慢性呼酸,
碳酸氢根浓度代偿值为
24+[(
61-40
)
×
0.35]
±
3=31.4
±
3 mmol/L
,但是测得值为
38
,说明还存在代碱。
第四步
:
判断
AG
值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平 衡紊乱
上例中,
AG=14 0-(38+74)=28>16(
界限
),
明显升高,表明患者还存在酸中毒
存在,所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。
说明:阴离子间隙(
AG
)公式:
+
-
-
AG
增高表明某些固定酸过多。
AG=
Na
-(
HCO
3
+Cl
)
。具体见“基本概念”
(三)
。
一般速盼:
PaCO2
与
HCO
3
-
变化方向一致者为酸碱相反性紊乱,如呼酸代碱;
PaCO2
与
HCO
3-
变化方向相反者为酸碱一致性紊乱,
如呼酸代酸
(心跳呼吸骤停
导致的
PaCO2
急剧升高,缺氧引起乳酸堆积)
。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的
代偿改变。
PH
为大方向,
PaCO
2
为呼吸指标,HCO
3
-
代表代谢性指标,
AG
代表固定酸,
PaC O
2
和
HCO
3
-
的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。< br>
几个基本问题与基本概念
体内的酸与碱从何而来,如何代谢?
(问题
1
)
(一)
、酸的来源与代谢调节
进食
(
三大物质
)
呼吸
消化吸收
细胞内代谢
①非挥发酸(固定酸)
CO2
②挥发酸
糖
甘油酸、丙酮酸、乳酸
H2CO3
脂肪
乙酰乙酸、β
-
羟丁酸
排出
蛋白质
硫酸、磷酸、尿酸
或
CO2
肺
保留
(
数分钟内发挥作用,
30
分钟
肾
血液
达到高峰。但仅对
C02
起调
节作用,不能缓冲固定酸
)
1.
非挥发
酸的主
1.
只
能
缓
组织细胞
要代谢途径;
冲固定酸,
2.
酸中毒
时排酸
2.
作
用
最
保碱,碱中毒是排
迅
速,
一旦
1.
H
+
--K
+
,
酸中毒时时钾外流,
碱保酸。
酸
或
碱
入
碱中毒时钾内流
3.
发挥作用慢,
但
血
,马
上与
H
+
--
Na
+
,多存在于肾小管,
效率高,作用持久。
缓
冲物
质反
调节酸碱平衡
应
,但
不易
Cl
-
-HCO3
-
,
HCO3
-
的排出只能
持
久,
作用
由
Cl
-
-HCO3
-
完成
较弱。
(碱中毒
时注
意
3.
主
要
有
补
Cl
-
)
碳
酸氢
盐系
2.
组织细胞在酸碱平衡中作
统
,磷
酸盐
用很重要,
常引起有钾、
钙和氯
系
统,
血红
离子的紊乱。
蛋
白系
统等
5
个。
(二)
、体内的碱主要来自蔬菜、瓜果,以草酸 盐、
NaHCO3
、
KHCO3
等碱性盐形
式存在,主要经肾代谢。
酸和碱具体到各指标上是什么?
(问题
2
)
酸指能释放的
H
+
的物质,如
HCL,H2SO4,NH4
+
,
H2CO3
等,碱指能接受
H
+
的物质,如
OH
-
,NH3
,
HCO3
-
等。
最主要的变化:
H
2
O+CO2
碳酸酐酶
H2CO3
H
+
+
HCO3
-
H2CO3
与
HCO3
-
在同一反应两端,变化密切相关。
H2CO3
为酸,
HCO3
-
为碱。
其变化对体内酸碱度影响最重要。
为何
HCO3
-
/H< br>2
CO3
决定了人体的酸碱度?
(问题
3
)
3
-
、
H
2
CO3
是衡量体内酸碱变化的基本指标,容易 测得;
2.
人体血液的
PH
值(酸碱度)取决于
HCO3
-
/H
2
CO3
,
20:1
时
PH=7. 4
;
3
.PH
值取决于
HCO3-
/H
2
CO3
是经过一些列复杂的方程式得出的,并非表示
它 们是体内最多的酸和碱,而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要;
4. HC O3
-
可直接测得,
H
2
CO3
可由
PaCO2< br>反映。
为何要分为呼吸性与代谢性?
(问题
4
)
1.
导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起,也可由体内代谢异常引起;
2.
体内的酸分为固定酸和挥发酸,挥发酸可由肺代谢,固定酸不能经肺代
谢。
几个基本概念
(一)
、
动脉
CO2
分压
(PaCO2)
反映肺泡通气量的情况,
与肺泡通气量成反比:
通气不足时升高
(呼酸),
通气过度时降低(呼碱)
。可代表上述
H
2
CO3
浓 度,是反映酸碱紊乱的重要指标,
平均值为
40mmHg
。当然也可由与代偿原因而变 动(见酸碱乱的代偿)
。
(二)
、
AB
与
SB
AB
(实际 碳酸氢盐)即实际测得的血浆
HCO3
-
浓度,未做任何处理,因此
受呼吸和 代谢两方面影响;
SB
(
标准碳酸氢盐
)
即把血液经过处理后在标准条件下
(把
PaCO2
调为
40
mmHg
,温度为
38
°
C
,氧分压
100%
) 测得的
HCO3
-
浓度,即去除过多的
CO2
或加
上缺失 的
CO2
后测得的
HCO3
-
浓度,也即去除了呼吸因素的影响,< br>只反映代谢因
素
。
二者关系
:
正常人二者基本相等
代酸时均降低,代碱时均升高;呼酸时均降低,且
AB>SB
,
呼
碱时均升高,
且
AB
当然其变动也可由与代偿原因引起
(见
酸碱乱的代偿)
。
(三)
、
阴离子间隙(
AG
)
什么是阴离子间隙,如何计算,有何意义?
AG
为测定的阴离子(UA
)与未测定的阳离子
(UC)
的差值。血浆中可测定
阳离子为
Na
+
,可测定阴离子为
HCO
3
-
、
Cl-
。因为血浆中总的阳离子和阴离子
是相等的,所以:
Na
+
+
UC= HCO
3
-
+Cl
-
+
UA
,
AG=UA-UC=
Na
+
-(
HCO
3
-
+Cl
-
)
。
其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。
作用
:
区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。
以
16mmol/L
为界。
(四)
、
缓冲碱(
BB
)
血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少,代碱时升高。
代酸时
BE
负值加大,代碱时
BE
正值加大。
(五)
、
碱剩余(
BE
)
(标态:< br>-3.0~+3.0
)
用酸或碱把血液滴定到
PH=7.4
时用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过
多,
BE
为正值,用碱 滴定表明酸过多碱过少
BE
为负值。不受呼吸影响,反映代
谢指标。
酸碱紊乱时机体如何代偿?
(问题
5
)
体内的 代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化,机体在
代偿时总是要以维持
HCO 3
-
/H
2
CO3
的比值为目的来变化,因此其变化如下:
代酸时:
HCO
3
-
↓,为了维持比值,二氧化碳分压也下降
(
PaCO2
↓)
,
病人
表现为呼吸加深加快(库斯莫尔呼吸)< br>
代碱时:
HCO
3
-
↑,为了维持比值,二氧化碳分 压也上升
(
PaCO2
↑)
,
病人
表现为呼吸变浅(呼吸抑 制)
呼酸时:
PaCO2
↑
,为了维持比值,肾脏要排酸保碱,碳 酸氢根离子浓度也
上升(
HCO
3
-
↑)
。
呼碱时:
PaCO2
↓
,为了维持比值,肾脏要排碱保酸,碳酸氢根离子浓度 也
下降(
HCO
3
-
↓)
。
其各自的代偿都有一定的范围,
具体见血气分析判读步骤第三步中,
如果
不在正常代 偿范围内,则说明有混合性紊乱。
酸碱紊乱时体内
K
+
与
Ca
2+
如何变化?
(问题
6
)
酸中 毒时,血液
H
+
浓度升高,组织细胞对其进行代偿时,通过
H
+--K
+
交换,
H
+
进入细胞内,
K
+
从细胞内进入血液,导致高钾血症,但酸中毒纠正后又可形
成低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。
同理:血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。
钙在酸性环境中易解离,在碱性环境中多为结合钙形式。
酸中毒时游离钙增多,
酸中毒纠正后游离钙又明显减少,
可出现手足抽搐。
碱中毒时游离钙明显减少,可见手足抽搐,但严重低钾时可表现不明显。
代谢性酸中毒
血液
氢离子增加
,
和
(或)
碳酸氢根丢失
,
引起的
PH
下降,
碳酸氢根离子减少。
(一)
、
血气指标
PH
HCO
3
-
↓,
AB
、
BB
、
BE
均
,
AB
PaCO2
代偿性
,主要看
PH
、
HCO
3
-
↓、
PaCO2
,其余为辅助。以后各节均如此,以后不再说明。
(二)
、
分类
/
病因
1.
肾衰,固定酸不能排除
肾
异
常
Ⅰ型,泌
H
障碍
排
酸
减
2.
肾小管功能障碍
少
Ⅱ型,
HCO
3
-
吸收↓
3.
碳酸干酶抑制剂
AG
正
常
型酸
1.
严重腹泻
中
。
毒
HCO
3
-
(
肠
液
、
胰
液
、
胆
汁
中
-
(
代 偿
HCO
3
浓度高于血浆)
↓
排出
性
Cl
升
过多
2.
肠道引流
高)
3.
大面积烧伤
高钾血症,含
Cl
盐摄入过多、血液稀释
①休克
/
心跳呼吸骤停
/
严重贫血
/
肺水肿
/
心衰
/CO
中毒
缺氧
糖无氧酵解
1.
乳酸性
AG
增
②肝病
乳酸利用障碍
高
型酸
中
毒
①糖尿病
(
Cl
正
2.
酮酸性
常)
②严重饥饿
脂肪分解
酮体
③酒精中毒
3.
外源性固定酸摄入过多:水杨酸、氯化铵等
< br>(这些固定酸的氢离子被缓冲,
剩余下酸根增多,
所以
AG
增高)
(三)
、
代偿
1.
细胞代偿,
H
+
--K
+
交换,引起高钾。
2.
肺,呼吸加深加快,是二氧化碳分压降低。< br>10
分钟开始,
30
分钟可达
代偿,
12
—
24h
达到高峰。
3.
肾,
排酸保碱。
排出过多氢离子,
重吸收碳酸氢根离 子,
尿液酸化。
3
—
5d
达到高峰,肾功能障碍时,就算作用基本不 能发挥。
(四)
、
影响
1.
高钾血症
①心律失常、心脏骤停
2
.
H
+
心肌
对儿茶酚胺反应性下降
血管扩张
②
BP
外周血管
(
因此治疗休克时,首先要纠正酸中毒,否则会导致休克加重
)
ATP
减少
脑功能不足
乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜
3.
代酸
睡、昏迷。
γ氨基羟丁酸增多
抑制中枢
呼吸及血管中枢抑制导致死亡
③
(五)
、
治疗
1
.
①
治疗原发病、去除诱因(肾衰、腹泻、糖尿病、药物等)
②补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、
补钙等。
③改善肾功能
2.
碱性药物应用
①
轻者,口服碳酸氢钠
②
重者,静脉补充碱性药物,主要为碳酸氢钠
轻度代酸(HCO
3
-
>16mmol/L
)时可以不补。
补碱应在血气监护下分次补充。
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