化学发光检测项目临床意义

2021年1月22日发(作者：耿昌言)
精品文档

甲状腺激素检测


人体生理功能的调节系统包 括神经系统和内分泌系统，
神经系统通过神经纤维传导信息实现调节功
能，内分泌通过血液和组 织液运输激素，作用于某些靶细胞而达到调节功能，二者关系密切。所有的内
分泌腺都直接或间接受神经 系统的影响，
激素也可以影响神经功能，
如甲状激素能明显影响脑的发育和
正常功能。

甲状腺是一个内分泌腺体，
它分泌具有生物活性的甲状腺激素。
甲状腺激素 对机体的代谢、
生长发
育、
神经系统、
心血管及消化系统等具有重要作用；< br>甲腺激素分泌量增加或减少均可导致甲状腺功能失
调，内分泌代谢紊乱。因此，正确检测甲状腺相 关激素，对于诊断治疗甲状腺疾病具有重要意义。


一、甲状腺基本知识

甲状腺分泌有生理活性的甲状腺素（
T4
）和三碘甲腺原氨酸（
T3
）及无生理活性的反
T3
等。血浆
中
T4
来自甲状腺，而
8 0-90%
的
T3
和反
T3
是
T4
在外周组织经脱 碘作用，脱去一个碘原子而生成的。
血液中的
T3
和
T4
，以结合和 游离两种形式存在。绝大部分的甲状腺激素（
T4 99.97%,T3 99.7%
）可逆< br>性的结合于血浆蛋白上；
游离的甲状腺激素在血中含量甚微，
与蛋白结合的激素和微量游 离激素处于动
态平衡中，
然而正是这些微量的游离激素才能进入靶组织细胞，
与细胞中 受体结合，
发挥其生物学作用，
它还在垂体部分反馈地调节促甲状腺激素（
TSH）的分泌。结合型的甲状腺激素是没有生物学作用的，
它对稳定血中游离激素含量起着贮存与缓冲作 用。

与甲状腺功能密切相关的另一激素为垂体所分泌的
TSH
。
T SH
是由垂体前叶嗜碱细胞所分泌，它是
一种糖蛋白，分子量为
25000-2800 0
，糖类分子占总分子量的
15%
，包括岩藻糖、甘露糖、半乳糖、氨
基葡萄 糖和氨基半乳糖等。

TSH
的分子是由两条肽链组成，一条是α链，由
89
个氨基酸组成；另一条是β链，由
112
个氨基
酸组成，
两条肽链靠 非共价键结合在一起。
激素的生物学活性由肽链决定。
两个亚基必须结合才具生物
活性 ，分开则无活性。

TSH
分泌受神经和体液的调节，包括：①下丘脑促甲状腺素释放 素（
TRH
）的促进与靶腺激素（
T3
、
T4
）反馈抑制的 影响，二者互相拮抗，构成下丘脑腺垂体甲状腺轴；②神经系统对
TSH
分泌控制，在中
枢神经系统的控制下，生长介素可降低
TSH
分泌，多巴胺可抑
TSH
释放 ，雌激素可升高
TSH
基础分泌，
糖皮质激素可通过抑制
TSH
的释 放，使垂体分泌
TSH
减少；③
TSH
分泌受机体反应调节；④
TS H
分泌有
昼夜节律性变化，高峰于午夜
23
：
00-24
：
00
，上午
11
：
00
时最低；⑤冷刺激
TSH< br>分泌增加，再促进
T3
、
T4
分泌以适应冷环境。

（一）甲状腺功能的调节

生理情况下，
甲状腺功能有两种调节方式。
即下丘脑垂体甲状腺之间的反馈性调节和甲状腺的自身
调节。第一种调节是最主要的调节方式（见图< br>3.1
）




下丘脑


TRH

垂体



TSH

甲状腺


T3
、
T4
。

1
欢迎下载

精品文档


图
3.1
下丘脑垂体甲状腺轴的调节


１．
脑的神经分泌细胞产生促甲状腺激素释放激素
（
TRH
）
。
TRH
到达垂体前叶，
促进合成和释放
TSH
。
TSH
在血液中浓 度小于
10IU/ml
。
TSH
有兴奋甲状腺的功能：①能使甲状腺激素的合 成增加；②促进甲
状腺激素分泌；③使甲状腺上皮细胞增生肥大。

２．
血液 中甲状腺激素浓度，
对下丘脑和垂体功能也具有负反馈调节作用。
血液中甲状腺激素尤其
是
T4
浓度升高，可反馈性抑制
TSH
分泌，反之，甲状腺激素浓度降低时 ，则
TSH
分泌增强，从而兴奋
甲状腺，使之分泌更多的甲状腺激素。
3
．血中
TSH
和甲状腺激素水平可以反馈性的影响
TRH
的释 放。
TSH
增加，可以使
TRH
分泌减少。
当血液中游离甲状腺激素 ，
主要是游离
T3
（
fT3
）
的浓度升高，
可刺激
TRH
合成增加，
并贮存于下丘脑，
待
FT3
、
F T4
降低时，可兴奋
TRH
的释放，从而增加
TSH
的分泌，以提高 血中甲状腺激素的浓度。因此，
机体通过这一调节系统，
以满足周围组织对甲状腺激素的需要；
并使血中甲状腺激素浓度保持在正常范
围之内。

（二）甲状腺激素的生理作用

1
．代谢的影响

①产热效 应：甲状腺激素能使细胞内氧化速度提高，耗氧量增加，产热增加，使人体能量代谢维持在一
定水平，调 节体温恒定。

②糖、脂肪、蛋白质代谢

糖代谢：
生理剂量甲状腺 激素能促进肠道对葡萄和半乳糖的吸收，
促进肝糖原的合成。
超生理剂量能促
进肝糖原 分解。

脂肪代谢：
甲状腺激素具有刺激脂肪合成和促进脂肪分解的双重功能，
但总的作用是减少脂肪储存，
降
低血脂浓度。故甲亢时血胆固醇低于正常，机能低下时则高于 正常。

蛋白质代谢：甲状腺激素能促进蛋白质及各种酶的生成，
T3
或T4
分泌不足时，蛋白质合成减少，但细
胞间的粘蛋白增多，引起浮肿，称为粘液性水肿。
T3
或
T4
分泌过多时，蛋白质分解大大增强，基础代
谢率增加。< br>
2
．对发育与生长的影响

甲状腺激素是人类生长发育必须的物质，
可促进生长发育及成熟。
还能促进生长激素的分泌。
婴幼儿甲
低可导致“呆小 症”
。

3
．对神经系统的影响

甲状腺对中枢神经系统的 影响不仅表现在发育成熟，
也表现在维持其正常功能。
即神经系统机能的发生
与发展，
均有赖于适量甲状腺激素的调节。
在胎儿和出生后早期缺乏甲状腺激素，
脑部的生长成 熟受影
响，可造成不可逆转的智力障碍。对成人，甲状腺激素主要表现在提高中枢神经的兴奋性。成人的 甲亢
所致兴奋性症状和甲低所致的低机能性症状都是可逆的，经治疗后大都可消失。

4
．对心血管系统的影响

适量的甲状腺激素为维持正常的心血管功能所必需 。
过多的甲状腺激素对心血管系统的活动有明显的加
强作用。

5
．对消化系统的影响

甲状腺激素能使胃肠排空增快、小肠转化时间缩短、 蠕动增加。故甲亢患者食量明显超过常人，但仍感
饥饿，且明显消瘦。

6
．对水、电解质代谢的影响

甲状腺激素具有利尿作用，
促进电解 质的排泄。
过多的甲状腺激素可引起钙磷紊乱。
甲状腺激素不足时，
水、钠及粘蛋白潴 留于皮下组织，则可形成黏液性水肿。

7
．对维生素代谢的影响

甲状腺激素是多种维生素代谢和多种酶合成所必需的激素，故其过多或过少均能影响维生素的代谢。

8
．对其他内分泌腺的影响

。

2
欢迎下载

精品文档

人体是一个有机的整体，
生理状态下一个腺体的功能活动常受到多个腺体影响。
同时它也影响多个腺体
的功能活动。甲状腺激素对维持正常的性腺功能及生殖机能是必需的，
甲亢时可抑制雌激素的分泌，
甲< br>状腺功能低下时，可致性腺发育及功能障碍。甲状腺激素对肾上腺皮质激素有刺激作用。

（三）常见的甲状腺疾病

甲状腺疾病是内分泌疾病中最常见的一类，所占比例约为< br>80%
左右。该类疾病的发生没有固定的年
龄段，
在欧美国家约有五千万患者，
在我国也占有相当大的比例。
常见的甲状腺疾病主要有甲状腺功能
亢进和甲状腺功能低 下。

1
．甲状腺功能亢进与甲状腺毒症：由于甲状腺分泌过多的甲状腺激素或由于各 种原因引起机体内甲状
腺激素含量增高所引起的甲状腺功能亢进的一组疾病征候群。
甲状腺毒症 是由血循环中过高水平的甲状
腺激素作用于全身组织所引起的一种综合征。临床表现基本相似，但其病因 却各异。临床症状主要有：
眼突，食欲亢进而体重下降，体力减退，心悸，怕热，神经质等。


表
3.1
临床常见疾病

种类

弥漫性毒性甲状腺肿（
Graves
病）

毒性腺瘤（
Plummer
氏病）

主要临床表现

弥漫性甲状腺肿、突眼，及胫前粘液性

水肿是
Graves
病突出体征。

主要症状包括体重减轻、虚弱、气短、

心悸及怕热多汗。

多见于老年病人，临床表现主要有心悸、心
律不齐及心衰，常伴有体重下降、

神经质、颤抖及多汗。

毒性多结性甲状腺肿


2
．甲状腺功能低下（甲低）
：幼年发病者又称克汀病或呆小病。是由于体内甲状腺分泌激素不足或缺乏
所引起的一种综合病症。
引起甲低的病因及疾病也很多。
缺碘引起的严重地方性甲状腺 肿、
桥本氏甲状
腺炎和先天性甲状腺激素生成障碍性克汀病是甲低最常见的病因（表
2
）
。

3
．甲状腺激素抵抗症：
1967
年
Refeloff
首次报道了甲状腺激素抵抗症，即血清中游离甲状腺激素水
平增高，
而患者非但没有相应的代谢加快及
TSH
受抑制的现象，
反而具有典型的甲减临床症 状。
甲状腺
激素抵抗症一般可分为全身型（
GRTH
）
、垂体型（< br>PRTH
）和外周型三种。


表
3.2
临床常见甲低疾病

种类

新生儿甲低（呆小病或克汀病）

儿童甲低

成年人甲低


主要临床表现

患儿身材矮小，
智力低下，
表情迟钝及

聋哑。

生长发育迟缓，
智力减退。
少年期患者
可有性早熟和乳溢症。

疲劳乏力、
畏寒，
皮肤和毛发干燥，
心

率缓慢、
舒张压高。
女性伴有月经过多。

二、甲状腺功能的血清学检查

甲状腺功能血清学检查包括
T3
，< br>T4
，
fT3
，
fT4
，
TSH
，另外还有
TG
，
TM
等。

（一）甲状腺血清学检查的意义：

如前所述，
无论从甲状腺激素的生理作用 还是从甲状腺疾病的危害程度都可以看出，
甲状腺血清学
检查在临床上是十分有意义的。它的临 床意义如下：

（
1
）辅助诊断甲状腺疾病

通过血清学并 配合其他检查方法，
可以判断甲状腺功能异常的患者的病因和部位，
诊断甲状腺功能
。

3
欢迎下载

精品文档

低下或亢进。

（
2
）指导治疗和疗效观察

通过检测，可便于医生给出治疗方案。 在治疗过程中，及时的掌握甲状腺激素水平，对于用药量的
掌握、减小药物的副作用也能起到积极的作用 。

（
3
）诊断非甲状腺疾病

非甲状腺疾病患者所表现的 甲状腺功能改变，通常为
T3
和
T4
水平降低
f T3
水平 升高；
TSH
水平
正常，
但是在临床上无甲状腺功能减低的表现，
又 被称为正常甲状腺疾态综合症。
如肝脏疾病、
糖尿病、
颅脑损伤、精神病、肾脏疾病、 心血管疾病等都有一定程度的甲状腺激素改变，因此测定甲状腺相关激
素可作为病情评估观察和预后判断 的一种辅助指标。

（
4
）用于鉴别排除非甲状腺疾病


1
．常见甲状腺疾病及相应激素变化


甲状腺相关激素浓度变化

甲状腺疾病

新生儿甲低

重度甲状腺功能减退症

轻度甲状腺功能减退症

下丘脑―垂体性甲状腺功
能减低症

正常人

T3
型甲亢

服用外源性
T3
过多

甲亢复发前驱

Graves
病甲亢

代偿性
T3
升高

①亚临床型甲低



②耳聋甲状腺综合型


③地方性甲状腺肿

TBG
结合量增加

服用过多外源性
T4
降低

升高

升高

升高

升高

降低

升高

正常

升高

正常

TSH
升高

升高

升高

降低

正常

T3
降低

降低

正常

降低

正常

T4
降低

降低

降低

降低

正常

fT3
降低

降低

正常

降低

正常

fT4
降低

降低

降低

降低

正常

降低

升高

正常

升高

正常

正常

降低

升高

升高

升高

升高

正常

升高

正常

升高


2
．一些非甲状腺疾病甲状腺功能变化


疾病

甲状腺相关激素变化

TSH
肝脏疾病

糖尿病

颅脑损伤

精神病

正常或降低

正常



T3
降低

降低

降低

一过性升高

T4
正常

降低

升高

一过性升高

。

4
欢迎下载

fT3
降低

降低

降低

一过性升高

fT4
正常或降低

正常

正常

一过性升高

精品文档

肾脏疾病

心血管疾病

正常


降低


降低

降低

降低


正常

正常


生殖激素检测

一、概述

内分泌系统是人体内的一个重要的调节系统，
它是由全身不同部位 的多种内分泌腺和组织细胞所组
成。

内分泌腺所分泌的活性物质称为激素。
激素是机体细胞自己产生和分泌的一些特殊的化学物质，
它
们可以经血液循环、
局部弥 散或细胞间的传递作用于受体，
来调节自身、
周围或远隔细胞和组织的功能，
以保持机 体内环境的相对恒定。
其中，
肽及蛋白类激素是机体内最大的一类激素，
甾体
(
类固醇
)
激素次
之，另外还有少量的胺类及氨基酸类衍生物激素、固醇类激 素、脂肪酸衍生物类激素。

随着内分泌学研究的进展，
可列入内分泌系统的腺体和组 织很多，
它们分泌的激素多种多样，
在人
体内发挥不同的生理功能。
与人体的 生殖活动密切相关，
受到生殖医学界重视的，
临床上常用于诊断与
生殖系统相关疾病的 激素主要有六种，可分为两大类，其中的三种为蛋白类激素，由垂体前叶分泌，另
三种为类固醇激素(
也称为甾体激素
)
，由性腺分泌。它们的来源及化学本质见下表：


表
4.1
生殖激素来源及化学本质

激素名称

黄体生成素
(LH)
卵泡刺激激素
(FSH)
催乳素
(PRL)
雌二醇
(E2)
孕酮
(P)
睾酮
(T)


以上六种激素习惯上将之归类为生殖激素，
它们不是孤立存在的，
各种激素之间关系非常密切，
相
互调控，并且受神经内分泌的 调节。

神经内分泌是指神经系统对机体内分泌系统的调节整合作用。
其中主要与下丘 脑
-
腺垂体、
下丘脑
-
神经垂体两个系统的活动有关。
< br>生殖内分泌包括与人类性征发育、
生殖过程有关的内分泌腺和相关激素。
机体的生殖内分 泌系统在
下丘脑、
腺垂体和性腺之间构成了在功能上互相调节
(
通过正、负反馈作用
)
、
极为有效、
灵活的机能轴，
即：下丘脑腺垂体性 腺轴。机体的性征发育、生殖过程就是在神经系统和内分泌系统的统一支配下，通
过此机能轴，不断地调 节各组织器官的活动，以适应环境刺激，使内环境保持动态平衡，并实现对生殖
功能的调节，
从 而使个体得以生存，
种系得以绵延。
下丘脑腺垂体性腺轴的正负反馈性调节机制如下
(
见
图
1)
：

1
、高级神经中枢
(
皮层高级中枢和边缘脑
)
通过神经递质对下丘脑内分泌起调节作用；

2
、在上述神经递质的调控下，下丘脑分泌各种调节性多肽，调节腺垂体的分泌功能；

3
、腺垂体分泌促性腺激素
LH(
黄体生成素
)
和
FSH(
卵泡刺激激素
)
，以及
PRL(
催乳素
)
；

4
、
促性腺激素
(LH
和
FSH)
使 性腺得以发育，
并实现其相应的内分泌功能，
分泌雄性激素
(T)
、
雌激素
(E2)
、
。

5
欢迎下载

分泌腺体或组织

垂体前叶
(
腺垂体
)
垂体前叶
(
腺垂体
)
垂体前叶
(
腺垂体
)
卵巢、胎盘

黄体、胎盘

睾丸

分类
(
化学本质
)
糖蛋白

糖蛋白

蛋白质

类固醇

类固醇

类固醇

精品文档

孕酮
(P)
及绒毛膜促性腺激素
(HCG)
等；催乳素
(PRL)
则作用于乳腺 促进乳腺发育及发动泌乳。

5
、性腺分泌的激素作用于相应的靶组织器官，引起相应 的性征发育及生理功能。同时也反作用于下丘
脑和垂体，影响激素的释放反应，此即为激素的反馈效应。




大脑皮层中枢



神经调节


边缘脑


神经内分泌调节


下丘脑


(
激素调节
)
下丘脑释放激素


)
垂体前叶
(
腺垂体



卵泡刺激激素
催乳素






性腺
(
卵巢、睾丸、乳腺等
)




雌激素

雄激素

绒毛膜促性腺激素




黄体生成素

孕酮

表示促进



表示抑制

图
4.1
下丘脑腺垂体腺轴作用示意图




二、各激素的生理功能及其分泌调节

(
一
)
女性生理周期 相关激素
(LH
、
FSH
、
E2
及
P)
的 生理功能及分泌调节

LH
、
FSH
均系垂体前叶分泌的性腺激素， 都为糖蛋白，前者分子约为
26000
，后者约为
30000
，受
下 丘脑分泌的
GnRH(
促性腺激素释放激素
)
和靶腺分泌的激素的调控。LH
的生理在女性主要是促进排卵
和黄体生成，以促进黄体分泌雌激素
(E2)< br>和孕激素
(P)
。
FSH
的主要生理作用在女性是促进卵泡成熟及分泌雌性激素。二者具有协同作用。

雌二醇
(E2)
等雌激素的生理功 能主要有：
①促进女性生殖器官的发育及功能形成，
第二性征的出现
和维持，并与孕激 素
(P)
协同配合，形成月经周期。②对代谢的影响：包括促进肝脏合成多种血浆中的
转运蛋白，如运铁蛋白、甲状腺素结合蛋白、皮质类固醇结合蛋白等；可促进钙盐在骨上的沉积，促进
肾 小管对钠和水的重吸收等。
孕激素
(P)
的作用则主要为与雌激素协同作用于子宫内膜 ，
形成月经周期；
还可松驰子宫及胃肠道平滑肌，
促进乳腺腺泡和导管的发育，
促进水钠排泄，
并在排卵后使基础体温升
高约
1
℃。

青 春期前，女性体内上述四种激素的含量均较低。但女性进入青春期
(13-18
岁
)< br>后，下丘脑出现约
。

6
欢迎下载

精品文档

60-90min
一次的强脉冲式
GnRH
分泌 ，
促进腺垂体大量释入
LH
和
FSH
。
女性内外生殖器发育 成熟，
第二
性征出现，
周期性地每次出现一个成熟卵泡，
而雌激素和孕激素的 分泌也出现与卵泡周期性变化有关的
波动，形成月经及周期性排卵，标志着女性性功能发育成熟。月经周 期中，排卵前分别由卵泡的内膜细
胞及颗粒细胞合成分泌雌激素和少量孕酮，
排卵后则由黄体颗 粒细胞及黄体卵泡内膜细胞大量合成释放
孕酮和雌激素。
月经周期中卵巢内分泌活动的周期性变 化，
也受下丘脑
-
腺垂体
-
卵巢内分泌细胞调节轴
的控制， 但不同于其他内分泌，其反馈调节方式较复杂，简述如下：①当前次月经中的黄体萎缩后，血
中雌、孕激 素急剧下降，负反馈地促进下丘脑
GnRH
及垂体
LH
、
FSH释放逐渐增多，刺激卵泡发育和雌
激素分泌逐渐加，
子宫内膜出现增生期变化；
② 随着卵泡发育成熟，
高浓度雌激素反而对下丘脑
GnRH
释
放产生脉冲式强 正反馈调节，并进而引起腺垂体
LH
、
FSH
分泌高峰，诱发排卵；③
LH
、
FSH
在排卵后迅
速下降，排卵后破裂的卵泡形成的黄体在
LH
作用下，继续分泌雌激素及大量分泌孕激素，约于排卵后
一周出现雌激素的第二次高峰及孕 激素高峰，
子宫内膜由增生期转变为分泌期；
④若未受孕，
则高雌激
素水平在 同时存在的孕激素水平协同下，对下丘脑及垂体产生负反馈调节，
GnRH
、
LH和
FSH
分泌进一
步减少，黄体萎缩，血中雌、孕激素骤降，子宫内膜也随之缺血 、坏死脱落形成月经。下图总结了月经
周期中有关激素浓度的变化。
(
下图
4 .2)
进入更年期的女性，随着其性腺功能的衰退，雌激素
(E2)
和孕激素
(P)
的分泌减少，对垂体分泌
LH
和
FSH
的负反馈作用消失， 其血液中
LH
和
FSH
的浓度升高。

由此可以看出，女性血液中上述四种激素的水平，
在不同的发育阶段及月经周期的不同期，
有不同
的参考范围。


图
4.2
、月经周期有关激素浓度变化示意图


(
二
)
雄性激素的生理功能及其分泌调节

雄性激素主要是 睾酮，
其生理功能可概括为：
①刺激胚胎期及出生后男性内外生殖器的分化、
形成和发育，
参与男性性功能及第二性征的出现和维持；
②促进蛋白质合成的同化作用，
使机体呈正氮平衡，
对男性青春期的长高起着重要作用；
③促进肾脏合成促红细胞生成素(erythropoietin),
刺激骨髓的造
血功能。

睾丸的 内分泌功能主要通过睾酮对下丘脑
GnRH
释放及腺垂体
LH
和
FS H
分泌的负反馈调节来控制。
LH
可促进睾酮的合成、分泌，而
FSH
则在
LH
诱导分泌的适量睾酮参与下，促进精子的生成。非青春期
睾酮分泌的昼夜节 律不甚明显，清晨约比傍晚高
20%
。但进入青春期的男孩，
GnRH
出现约 每
2h
一次的
脉冲式分泌，特别在夜间尤著，促使
LH
及
F SH
释放增多。出现青春期特有的性腺及体格发育完善，第
二性征的形成。男性青春期一般始于
11-13
岁，
18-24
岁发育成熟。老年男性随着性腺功能的衰退，睾< br>酮的分泌减少，也会出现
LH
和
FSH
浓度的升高。

(
三
)
催乳素
(PRL)
的生理功能及分泌调节

催乳素
(prolactin
，
PRL)
是由垂体前叶嗜酸细胞分泌 的一种蛋白质激素。
催乳素的主要作用为促进
乳腺发育生长，发动和维持泌乳。在青春发育期， 催乳素在雌激素、孕激素及其他激素的共同作用下，
能促使乳腺发育；在妊娠期可使乳腺得到充分发育， 为哺乳作好准备。妊娠期大量的雌激素、孕激素抑
。

7
欢迎下载

精品文档

制了催乳素的泌乳作用；分娩后，雌、孕激素水平迅速下降，解除了对催乳 素的抑制作用，同时催乳素
的分泌也大量增加，乳腺开始泌乳。此后，随着规律地哺乳的建立，婴儿不断 地吸吮乳头而产生反射，
刺激垂体前叶分泌催乳素，
从而使泌乳可维持数月至数年。
催 乳素的分泌，
受到下丘脑分泌的催乳素抑
制因子与催乳素释放因子及其他激素的调节。
左旋多巴及溴隐亭等药物可抑制催乳素的分泌；
促甲状腺
释放激素、
5-
羟色 胺及某些药物
(
如利血平、氯丙嗪
)
等可促进催乳素的分泌；小剂量的雌激素 、孕激素
可促进垂体分泌催乳素，而大剂量的雌激素、孕激素则可抑制催乳素的分泌。

三、生殖激素浓度异常与相关疾病

(
一
)
黄体生成素
(LH)
LH
升高的常见疾病：

(1)
原发性性腺功能低下：由于卵巢和睾 丸功能低下，雌、雄激素分泌不足，对垂体的反馈抑制减弱，
使
LH
值升高。主要包括 ：先天性睾丸发育不全；后天性睾丸功能障碍
(
因外伤、手术、放射性损伤、炎
症、中 毒、极度营养不良和肿瘤等所致
)
；卵巢性侏儒等病。

(2)
真性 性早熟：男孩
9-10
岁以前，女孩
8-9
岁以前出现青春期发育，
LH
可达成人水平，主要包括特
发性性早熟和脑性、多发性骨纤维异样增生症、重度甲状腺功能 低下等。

(3)
多囊卵巢综合征：
LH
明显升高，有人提出计算< br>LH/FSH
的比值对本病的诊断更有价值，比值大于
2
为诊断本病的标准。< br>
(4)
更年期综合征：由于更年期以后，性腺功能逐渐减退，作为促性腺激素之一的< br>LH
呈生理性升高。

LH
降低的常见疾病：

(1 )
继发性性腺功能低下：
由于垂体前叶功能减退
LH
分泌减少，
造成 性腺功能减退。
多见于分娩时失血
过多致垂体萎缩，手术损伤、放射性照射、各种感染等所致。

(2)
假性性早熟：如卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤、肾上腺增生等所致性激素分泌过多， 病人第二性征明显，
LH
明显减少。

(3)
孤立性黄体生成素缺乏 症：为先天性黄体生成素分泌不足或根本不分泌，致性腺功能低下，男性表
现为第二性征发育障碍，类似 无睾症，乳房女性化，但有精子生成，可生育；女性则表现为不排卵，雌
激素和孕激素合成减少，
LH
值降低。

(
二
)
卵泡刺激激素
(FSH)
FSH
升高的常见疾病：

(1)
原发性性腺功能低下。

(2)
真性性早熟。

(3)
促性腺激素腺瘤：
此病少见，
在垂体肿瘤中仅占
1%
，
以分泌
FSH
为主，
故< br>FSH
明显升高，
LH
可正常。

(4)
女性阉人症 ：此症类似男性无睾症，病人第二性征不发育，原发性闭经，无女性体态，内外生殖器
呈幼儿型，骨龄延 迟，阴道涂片显示缺乏雌激素的刺激，
FSH
明显升高。

(5)Turne r
综合征：
主要由于染色体数目异常所致，
病人表现为内外生殖器均呈幼稚型，
副性征不出现，
乳房阴毛不发育，原发性闭经，身材矮小，可有颈蹼，周外翻，盾状胸，
FS H
升高。

(6)XYY
综合征、
Del Castillo
综合征、
Bonnevie-Ullrich
综合征、
17
α
-
羟化酶缺乏病，均可使
FSH
升高。

FSH
降低的常见疾病：

(1)
继发性性腺功能低下。

(2)
假性性早熟。

(3)
多囊卵巢综合征：本病
FSH
降低，
LH
值升高，使
LH/FSH
比值增大，大于
2为多囊卵巢综合征的诊
断指标之一。

(4)Kallman
综合征、
Prader- Willi
综合征等均可使
FSH
分泌减少。

(
三
)
催乳素
(PRL)
。

8
欢迎下载

精品文档

PRL
升高的常见疾病：

(1)
催乳素腺瘤：最常见的
P RL
病理性升高的原因，由于瘤体本身分泌
PRL
增多所致。

(2)
颅脑肿瘤：如颅咽管瘤、脑膜瘤等也可使
PRL
升高。
(3)
原发性甲状腺功能减退：
PRL
升高与甲低时
TRH
增加 或对
TRH
反应增强有关，随着甲低治疗的好转，
PRL
即逐渐降至正常。< br>
(4)
原发性性腺功能减退：
PRL
可升高
2-3
倍，继发性性腺功能减退
PRL
降低。

(5)
男性乳房发育症：此 症
PRL
升高可能系
PRL
与促进腺激素之间平衡失调有关。
(6)
肾功能不全：
PRL
升高可能与肾脏对
PRL
代谢清除减 少有关，有人观察重症肾衰的女性患者由
75%
有高
PRL
血症。

(7)
肾上腺皮质功能不全：
PRL
升高是由于糖皮质激素不足对垂体的直接 影响，及通过下丘脑血清素或
内啡肽的间接作用所致，当补充糖皮质激素后，
PRL
即 明显下降。

(8)
异位
PRL
分泌综合征：有些肿瘤如肺癌，尤其 燕麦细胞癌、泌尿系统癌、支气管癌等均可分泌
PRL
。

(9)
其 它：如活动期的皮质醇增多症、糖尿病、重度甲亢、多囊卵巢综合征、
Forbes-Albight< br>综合征、
创伤、手术刺激、带状疱疹，均可使
PRL
分泌增加。

(
四
)
雌二醇
(E2)
E2
升高的常见疾病：

(1)
卵巢肿瘤
(
颗粒细 胞瘤
)
：本病几乎所有年龄均可发病，但最多见于
30~70
岁，
8 0%
为良性，如在青春
期以前发病，
则出现假性性早熟；
生育期妇女患病则有 闭经与子宫出血交替出现；
若在绝经期发病则出
现月经再现，
E2
明显升高。

(2)
泡膜细胞瘤：多发生于绝经以后，青春期的少女少见，一般为良性，
E2
明显升高。

(3)
颗粒
-
泡膜细胞瘤：为一混合瘤， 主要产生雌激素，但也有产生雄激素者。

(4)
男性乳房发育：由于雌激素过多而致 乳房发育，其它如睾丸建制细胞瘤、畸胎瘤、
Sertoi
细胞瘤、
垂体瘤等也可使男 性乳房女性化。

(5)
肝病：尤其是肝硬化病人，由于肝硬化致肝功能低下，雌激素 灭活受到障碍而引起
E2
升高。

(6)
产生雌激素的其它肿瘤：除 上述已提到的肿瘤外，还有脂质细胞瘤、性腺母细胞瘤等。

(7)
其它：如心肌梗死 、系统性红斑狼疮、多胎妊娠等均可见
E2
升高。

E2
降低常见疾病：

(1)
原发性性腺功能低下：由各种原因致使 卵巢损伤，如手术切除、放射性物质影响、严重的局部感染
使卵巢组织破坏，致使
E2
分泌减少。

(2)
继发性性腺功能低下：由于下丘脑和垂体疾病致使促性腺激素不足 ，引起
E2
分泌降低。

(
五
)
孕酮
(P)
孕酮升高的常见疾病：葡萄胎、糖尿病孕妇、轻度妊娠高血压综合征、原 发性高血压、先天性
17
α
-
羟
化酶缺乏症、先天性肾上腺皮质增生 、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤、多胎妊娠。

孕酮降低的常见疾病：排卵障碍、卵巢功 能减退的、黄体功能不良、先兆流产、胎儿发育迟缓、死胎、
严重的妊娠高血压综合征。

(
六
)
睾酮
(T)
睾酮升高的常见疾病：
< br>(1)
睾丸间质细胞瘤：由于肿瘤细胞分泌增多，睾酮明显升高，如发生在青春期前，即引起明显 的性早
熟。

(2)
性早熟：包括真性性早熟和假性性早熟，其睾酮均可以明显升高。

( 3)
先天性肾上腺皮质增生症：即
21-
羟化酶和
11-
羟化酶缺陷 型。

(4)
多囊卵巢综合征：大部分血睾酮升高，但也有一部分在正常范围内。

(5)
药物所致：引用雄激素和促性腺激素过程中可使血睾酮水平升高。

。

9
欢迎下载

精品文档

(6)其它疾病：第Ⅰ型不完全性男性假两性畸型、女性特发性多毛、肥胖、中晚期妊娠等均可见睾酮水
平 升高。

睾酮降低的常见疾病：

(1)Klinefelter
’
s
综合征：也称曲细精管发育不全症、先天性睾丸发育不全症、原发性小睾丸症、先
天 性生精不能症等。除血
T
值降低外，病人身材细长，体毛及胡须稀少，皮肤细腻，染色体异常。

(2)
睾丸消失综合征：也称睾丸不发育症，本病睾酮极低，重者只相当于女性睾酮 水平，同时伴有促性
腺激素升高。

(3)Kallmann
综合征：也称溴 神经
-
性发育不全综合征，系家族性遗传性促性腺激素缺乏所致，除睾酮
低以外，尚有
LH
、
FSH
、
E2
和皮质醇降低。

( 4)
男性假性
Turner
综合征：
为性染色体畸变的遗传病之一，
除睾酮降低外，
尚有血和尿中的促性腺激
素增高。

(5)Laurence-Moon-Biedl(
性幼稚、多指
(
趾
)
、色素性视网膜炎
)
综合征：为常染色体隐性遗传疾病，多
有阳性家族史 、近亲结婚者发病率明显增加。本病的血睾酮降低系继发性，因促性腺激素低所致。

(6)< br>男性更年期综合征：本病的血睾酮降低系睾丸制造分泌睾酮的功能逐渐自然衰竭所致，但也有在正
常低值者，本病的促性腺激素也逐渐升高。

(7)
其它：如睾丸、肿瘤、外伤、放射 性照射、高泌乳素血症、
17
α
-
羟化酶缺乏症、隐睾症、青春期延
迟、垂体功能低下、男性性功能低下、阳痿、系统性红斑狼疮、骨质疏松、垂体性矮小症、甲低、男性
乳 房发育、神经性厌食等，均可见血睾酮降低。



。

10
欢迎下载

精品文档

四、生殖激素检测常见的临床应用

1
．青春期前儿童性早熟：
< br>性早熟即为青春特征提早出现。正常男女性青春期约于
13
岁左右开始，但受社会环境、 文化教育
等的影响可有较大差异。一般认为，女性在
9
岁以前出现包括第二性征在内的 性发育，
10
岁以前月经
来潮，男性在
10
岁以前出现性发育，即为 性早熟。若性早熟系由于各种原因下丘脑
-
腺垂体
-
性腺轴对
性发育 的促进提前发动者，
称真性性早熟；
与该轴系统无关包括各种内分泌的肿瘤或服用含性激素类药
物或食物者为假性性熟。
性早熟的诊断根据临床表现一般不难作出。
但真性性早熟和假 性性早熟的临床
处置及预后明显不同，二者的鉴别则有赖激素水平的检测。真性性早熟者
FSH
、
LH
、
E
或
T
均异常增高，
假性性早熟 仅可有性激素的异常升高，但
FSH
、
LH
基本正常。
.
2
．青春期延迟及性幼稚症：

青春期延迟指已进入青春期年龄仍无性发育者 。
根据我国人群的体质及文化、
社会环境，
一般规定
为男性到
18< br>岁，
女性到
17
岁以后才出现性发育者。
性幼稚症则指由于下丘脑-
垂体
-
性腺轴任一环节病
变，出现男性
20
岁、女性
19
岁后，即进入性成熟期后，而性幼稚症若不及时处置，则可能终身不会性
成熟。特 别在青春期及时鉴别二者，对治疗方案的制定和预后均有重要意义。但此时仅凭临床表现，二
者无法区别 ，
而临床生化检查则可对二者作出权威性鉴别诊断。
青春期延迟者有关性激素及促性腺激素LH
、
FSH
测定，虽和某些继发性性幼稚症者一样，均显示低于同龄同性别的正 常值，但对
GnRH
和氯米
芬兴奋试验，青春期延迟者都有正常反应。据此可与性幼稚 症相区别。

3
．女性闭经和不孕症：

女性不孕症的病因十分复杂 ，正确鉴别是治疗的关键。首先，通过动态测定
LH
峰，可断定是否排
卵或预测下次排 卵时间，以确定最佳授精时间。对闭经妇女，测定
FSH
、
LH
、
E 2
、
P
等可鉴别病变部位
是在卵巢还是在垂体、
下丘脑，
F SH
、
LH
同时或仅
LH
异常低值者病因在垂体、
下丘脑；
FSH
、
LH
均正常，
E2
和或
P
含量降 低者则病因在性腺即卵巢，此外，
LH/FSH
比值增高提示排卵障碍，常见于多囊卵巢综合症及雄性激素升高患者；垂体瘤或某些药物所致高泌乳素血症，也可抑制排卵导致不孕。

2
．

男性性功能减退和不育症：

性腺功能减退、主要表现：

(1)
生育能力降低或不育症；
(2)
第二性征发育不良，性欲降低及性生活异常等，由于不同病人临床表现程度不同，诊断较为困 难。
FSH
、
LH
、
T
及
PRL
的联合检 测，有助于病因鉴别：若前三水平均低于正常者为下丘脑、垂体功能降低
所致的继发性睾丸功能低下；若 仅
T
水平降低，
FSH
、
LH
水平升高则为原发性睾丸功能 低下；若前三者
水平均正常，则说明睾丸功能正常，血清
PRL
异常增高也是性功能减 退的重要原因。

3
．

更年期综合症：

绝经期 妇女可有程度不同的绝经期反应，主要表现为心血管病和骨质疏松等，这些均与体内
E2
和P
等
女性激素含量降低有关，了解这些内分泌变化可有效预防和治疗因绝经引发的各种疾病 。

4
．

体外受孕
(IFV)
：

检测血清中生殖激素的浓度是进行体外受孕的重要监测工具。




表
4.2
：

生殖激素检测项目及相关疾病

性别

相关疾病

性早熟

青春期发育延迟

女性

继发性闭经

多毛症

原发性闭经

。

11
欢迎下载

检测项目

FSH
，
LH
，
E2
，
P
FSH
，
LH
，
E2
，
P
FSH
，
PRL
，
E2
，
P
FSH，
LH
，
PRL
，
E2
，
P
，
T
FSH
，
LH
，
E2
，
P