血小板的概念

2021年1月21日发(作者：倪光炯)
血小板的概念

血小板
（
platelet
）
是
哺乳动物
血液中的有形成分之一。
它有
质膜
，
没有
细胞核
结构，
一般呈
圆形
，体积小于
红细胞
和
白细 胞
。血小板在长期内被看作是
血液
中的无功能的细胞碎
片。直到
18 82
年
意大利
医师
J
．
B
．比佐泽罗发现它们在< br>血管
损伤后的止血过程中起着重要
作用，才首次提出血小板的命名。


血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小
板数为每立 方毫米
10
～
30
万），在
止血
、伤口愈合、
炎症 反应
、血栓形成及器官移植排斥
等生理和病理过程中有重要作用。


血小板只存在于哺乳动物血液中。低等
脊椎动物
圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，
鱼纲
开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和
鸟纲
动物血液中都有血栓
细胞< br>，血栓细胞是有细胞核
的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞 ，如软体动物的
变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。
甲壳动物
只有一种血细胞，兼有凝 血作用。


血小板为圆盘形，
直径
1
～
4
微米到
7
一
8
微米不等，
且个体差异很大
(5< br>～
12
立方微米
)
。
血小板因能运动和变形，故用一般方法观 察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由
外向内为
3
层结构，即由外膜、单元 膜及膜下微丝结构组成的外围为第
1
层；第
2
层为凝胶
层，电镜下见 到与周围平行的微丝及微管构造；第
3
层为微器官层，有线粒体、致密小体、
残核等结 构。

血小板的生成

由
骨髓
造血组织中的
巨核 细胞
产生。
多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形
成原始的巨核细胞，又进一 步成为成熟的巨核细胞。



成熟的巨核

细胞膜表面 形成许多凹
陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分< br>开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组
织中的 血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有
1
／
3
在此 贮存。
贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产
生血小板的数量每立方毫米大约
200
～
8000
，一般认为血小板的生成 受血液中的血小板生成
素调节，
但其详细过程和机制尚不清楚。
血小板寿命约
7
～
14
天，
每天约更新总量的
1
／
10
，
衰老的血小板大多在
脾脏
中被清除。

形态极其结构

- 1 -





血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。

循环血 中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板
平均直径约
2
～
4
微米，厚
0.5
～
1.5
微米，平均体积< br>7
立方微米。血小板虽无细胞核，但有
细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血 小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表
面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成 树突型血小板，大部分颗粒
随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除 其刺激因素还
能变成循环型血小板，
粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
血小板有 复杂的结构和组成。
血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白 Ⅰ
b
与
粘附作用有关，
糖蛋白Ⅱ
b
／Ⅲ
a
与聚集作用有关，
糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。
血小板膜外附
有由血浆蛋白、
凝 血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层
（血小板的外覆被）
。
血小板胞浆 中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜
内陷在胞浆中形成的错综 分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有
与血小板膜一样的外覆层，通过此管道 系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板
与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达 的管道系统，使血小板形成与海绵相似
的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质 网。血小板周缘的血小板
膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白 ）和肌球蛋
白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密< br>颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤
维蛋白 原、血小板第
4
因子、组织蛋白酶
A
、组织蛋白酶
D
、酸性 水解酶等。致密颗粒内容
物电子密度极高，含有
5
－羟色胺、
ADP
、
ATP
、钙离子、
肾上腺素
、抗血纤维蛋白酶、焦磷
酸等。另外， 在血小板中还存在有
线粒体
、糖原颗粒等。

血小板与生理功能

[
编辑本段
]







血栓形成和溶解当血管破损时，
血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集 ，
成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血
浆 中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝
块，即
血 栓
（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动
蛋白）和肌球 蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是
二级的止血作用。
伴随着血栓的形成，
血小板释放血栓烷
A2
；
致密颗粒和α颗粒通过与表面< br>相连管道系统释放
ADP
、
5-
羟色胺、血小板第
4
因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细
胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种 活性物质，这些活性物质通过
- 2 -
激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等 多种方式加强止血而有些效果。物质则
可加强损伤部位的炎症和免疫反应。


当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而
产生的血管 阻塞。
此时，
由血小板所产生的
5-
羟色胺等对血管内皮细胞起作用，
使其释放纤
维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本
身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，
产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。

血小板与血管内皮细胞

[
编辑本段
]


血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁 ，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表
面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细 胞得到修复。



血小板粘附、
释放及聚集的机制

血小板表面有许多不同受体，
这些 受体与相应的配体
结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者 中有
一
9
肽结构的活性部位。
从这一活性部位通过
VWF
因 子与血小板膜上的受体糖蛋白
1b
连接，
实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活 后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状
的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小 板中心部集中，并靠近与表面相
连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所 见的血小板，如分
为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。








粘附的血小板开始释放其内容物， 随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分
子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小 板膜上酶的作用，形成血栓素
A2
等。
血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放
ADP
、
5-
羟色胺的反应出现得快。
α颗粒则 随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第
4
因子、β血栓球蛋白等成分的α颗
粒先 释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于
溶酶体
）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将
Ca2+
泵入血小板内，激活
ATP
酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释 放。


血小板之间的相互粘附叫做聚集。
ADP
、肾上腺 素、
凝血酶
和
胶原
等都是血小板的致聚
剂。不同的致聚剂引起的聚集 过程表现有所不同。如加入
ADP
可直接引起血小板聚集，而聚
集的血小板释放的ADP
可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身
不能直接引起血 小板聚集，只能在诱导血小板释放
ADP
后引起。聚集发生的机制至今已知有
花生四烯 酸途径，
致密颗粒途径和血小板激活因子途径，
已知不少因素如
Ca2+
和纤 维蛋白原
都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同- 3 -
酶的作用下，形成血栓烷
A2
（
TXA2
）。血栓 烷
A2
是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞
释放的前列腺素
I2
（
PGI2
）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（
cAMP
）水平升高，抑 制血
小板聚集。


哺乳动物血小板存在着种属间的差异。
如 兔血小板致密颗粒中，
除
5-
羟色胺外还含有组
胺，人的血小板对致聚剂ADP
、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺
素无反应。在
5-
羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。


随 着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘
附、聚集可望使这一 课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩
与松弛和
骨骼肌
的活动有类似之处。


血小板的功效


血液受损伤流 血时，发生止血和
凝血
效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关
系，

归纳起来有如下几个方面：


〃
1
、收缩血管，有助于暂时止血



血小板的 止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和
促进凝血实现的。



血小板能释放
5-
羟色胺，
儿茶酚按等血管收缩素，< br>使受损伤血管不同程度地紧闭，
同时
管内血流量减少，防止血液流失。


〃
2
、形成止血栓，堵塞血管破裂口

血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上，

聚集成团
,< br>形成止血栓；血栓
直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。


〃
3
、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块



血小板的凝血作用：血小板
3
因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加 凝血反应速
度。



受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启 动内源性和外源性血凝系统，在血小板所
释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化 连锁反应，最终导致血浆内
可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约
34
万，电镜下观察数
条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝 状，并相互交织成
- 4 -
网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。


〃
4
、释放抗纤溶因子，

抑制纤溶系统的活动

血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤
溶系 统的活动，

使形成的血凝块不致于崩溃。


〃
5
、营养和支持毛细血管内皮


〃
6
、促进血液循环






血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为
100
×109
／升一
300
×
109
／升，占血液体积的
0< br>．
3
％，妇女在月经期可减少
50
％～
75
％，幼儿 含量稍低。血小板约
2
／
3
在末梢血循环中，
l
／
3
在脾脏中，并在两者之间相互交换。









血小板减少症中药方中药处方（一）




【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。



【治法】清热凉血，滋阴解毒。



【方名】犀角地黄汤加味。



【组成】犀角
3
克，生地
30
克，丹皮
10
克，赤芍
10
克，白薇
10
克，紫草
10
克，知
母
10
克，沙参
10< br>克，生槐花
30
克，大青叶
10
克，板蓝根
15
克。



【用法】水煎服，每日
1
剂，日服
2
次。



【出处】谭家兴方。

中药处方（二）



【辨证】脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。



【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。



【方名】加味脾阴煎。



【组成】生地
10
克，生白芍
30
克，旱莲草
15
克，山药
20
克，莲米15
克，连翘
10
克，
赤小豆
30
克，黄连
6
克，淡竹叶
10
克，五味子
10
克，枣皮
10
克， 大枣
10
个，炙甘草
10
克。



【用法】水煎服，每日
1
剂，日服
2
次。



【出处】袁尊山方。

中药处方（三）

- 5 -