病理名词解释

2021年1月20日发(作者：仇剑)
肝硬化：
是由肝细胞变性坏死，
纤维组织增生和肝细胞结节状再生，
这三种< br>病变反复交错进行，
最终导致肝小叶结构改变和血液循环途径改建，
使肝脏变小、
变硬、变形的一种常见的慢性肝脏疾病。

1.
病理学（
patholo gy
）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包
括代谢、
机能和形态结构的 改变）
和转归的医学基础学科。
其目的是认识和掌握
疾病的本质和发生发展的规律，从 而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依
据。

3.
适应（
ad aptation
）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中
各种有害因子的刺激作 用而得以存活的过程，
称为适应。
适应在形态上表现为萎
缩、肥大、增生、化生。
4.
亚致死性损伤（
sublethal
cell
in jury
）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消
除刺激血子后，
受损伤细胞可恢复常态，
通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。

5.
萎缩（
atrop hy
）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，
可以伴发细胞数量的减少。

6.
肥大（
hypertrophy
）：细胞、组织和器官体积的增大， 称为肥大。

7.
增生（
hyperplasia
）：实质细胞的增 多称为增生，增生可导致组织、器官
的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.化生
（
metaplasia
）
：
一种分化成熟的细胞因受刺激 因素的作用转化为另一
种分化成熟细胞的过程称为化生。

9.
变性（
degeneration
）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致
的某些可逆 性形态学变化。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异
常增多的正常物质的蓄积， 每伴有功能下降。

10.
细胞水肿（
cellular
swelling
）：或称水变性（
hydropic
degenerat ion
），
是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，
使
ATP< br>生成减少，细胞膜
Na+-K+
泵功能因而发生障碍，导致胞浆内
Na+、水
增多。
病理变化：
电镜下，
胞核正常，
胞浆内的线粒体、< br>内质网等肿胀呈囊泡状。
光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞 称为气
球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，
水肿的细 胞可恢复正常。

11.
脂肪变（
fatty
change
）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为
脂肪变或脂肪变性（
fatty
degeneration
）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧
等。多发生于肝细胞、心肌 纤维和肾小管上皮。

12.
虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉 眼上表现为大
致横行的黄色条纹，
与未脂肪变的暗红色心肌相间，
形似虎皮斑纹，称为虎斑心

13.
心肌脂肪浸润（
fatty
change
）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心
肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组 织的挤压而萎缩并显薄弱，
称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。

14.
玻璃样变（
hyaline
change
）：又称玻璃样变性或透明变性（
hyaline
dege< br>neration
），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在
HE
染 片中呈现
均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

15.
淀粉 样变（
amyloidosis
）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜
处，有 蛋白质
-
粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕
褐色，再遇稀 硫酸由棕褐色变为深蓝色。

16.
粘液样变性（
mucoid
degeneration
）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸
等）和蛋白质的蓄积。常见于间 叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良
时的骨髓和脂肪组织等。
镜下：
间质疏 松，
有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰
蓝色粘液样的基质中。

17.
病理性色素沉着（
pathologic
pigmentation
）：有色物质（色素）在细胞
内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

18.
脂褐素（
lipofuscin
）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显< br>示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，
其中
50%
为脂质。
附 睾管上皮细
胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

19.
病理性钙化（
pathologic
calcification< br>）：在骨和牙齿以外的软组织内有固
体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。< br>
20.
营养不良性钙化（
dystrophic
calcific ation
）：继发于局部变性、坏死组织
或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化， 称为营养不良性钙化。营养
不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.
转移性钙化（
metastatic
calcification< br>）：由于钙磷代谢障碍（高血钙）所
致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移 性钙化，可影响细
胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素
D
过量摄入
等可引发高钙，导致转移性钙化。

22.
坏死（
necr osis
）：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜
（细胞膜、细胞器膜等）崩解 、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并
引发急性炎症反应。

23.
核固缩（
pyknosis
）：表现为核缩小、凝聚，呈深蓝染，提示
DNA
停止
转录。

24.
核碎裂（
karyorrhexis
）：表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于
胞浆中，核膜溶解。

25. 核溶解（
karyolysis
）：染色质中的
DNA
和核蛋白被
DNA
酶和蛋白酶
分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。

26.
凝固性坏死（
coagulative
necrosis
）：坏死的细胞的 蛋白质凝固，还常
保持其轮廓残影。
这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶 蛋
白变性，封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。

27.
干酪性坏死（
casepis
necrosis
）：是彻 底的凝固性坏死，是结核病的特
征性病变。
镜下：
不见坏死部位原有组织结构的残影，
甚至不见核碎屑，
肉眼观：
坏死呈白色或微黄，细腻，形似奶酪，因而得名。

28.
坏疽（
gangrene
）：是身体内直接或间接地与外界大气相通 部位的较大
范围坏死，并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。

29.
液化性坏死（
liquefactive
necrosis
）：是坏死组织因酶性分解而变为液
态。
最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓，
又称为软化
（
malacia
）
。
化脓、脂肪坏死和由细胞 水肿发展而来的溶解性坏死（
lytic
necrosis
）都属于液
化性坏死。

30.
纤维素性样坏死（
fibrinoid
necrosis
）：曾称为纤维素 样变性。发生于结
缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎，系统性
红斑狼疮、结节性多动脉火等）和急进性高血压的特征性病变。镜下，坏死组织
成细丝、颗粒状的红染 的纤维素（纤维蛋白）样，聚集成片块。纤维素样坏死物
质可能是肿胀、崩解的胶原纤维（由于抗原-
抗体复合物引发），或是沉积于结
缔组织中的免疫球蛋白，也可能是由血液中渗出的纤维 蛋白原转变成的纤维素。

31.
糜烂（
erosion
）：皮肤 、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的
坏死性缺损称为溃疡（
ulcer
）。

32.
窦道（
sinus
），瘘管
(fistula)
：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管
称为窦道，两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33.
空洞（
cavity
）：在有天然管道与外界相通器官（ 例如肺、肾等）内，
较大块坏死组织经溶解后由管道（支气管
-
口腔、输尿管尿道）排 出后残留的空
腔，称为空洞。

34.
机化（
organizat ion
）：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生
的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为 机化。最终形成瘢痕组织。

35.
包裹（
encapisulation
）：坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或
不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为 增生的纤维组织包裹。

36.
凋亡（
apoptosis
）：是活 体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质
膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶 ，也不引起急性炎症反
应。凋亡的发生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡（
pro grammed
cell
death,PCD
）

37. 凋亡小体：
光镜下，
凋亡小体多呈圆形或卵圆形，
大小不等，
胞浆浓缩，
强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体（
acidophilic
b
ody
or
Councillman
body
）。

38.
修复（
repair
）：损 伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺
损进行修补恢复的过程，称为修复。
39.
创伤性神经瘤：外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之
间有瘢痕或其 他组织阻隔，
或者因截肢失去远端，
再生轴突不能到达远端，
而与
增生的结缔 组织混杂在一起，
卷曲成团，
成为创伤性神经瘤，
可发生顽固性疼痛。

40.
细胞外基质（
extracellular
matrix
ECM
）：在任何组织都占有相当比例，
它的主要作用是把细胞连接在一起，
借以支撑 和维持组织的生理结构和功能。
主
要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白。

41.
肉芽组织（
granulation
tissue
）：由新 生薄壁的毛细血管以及增生的成纤
维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软 湿润，形
似鲜嫩的肉芽故而得名。

42.
瘢痕疙瘩（
keloid
）：瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则
扩延，称为瘢痕疙瘩。

43.
创伤愈合（
wound
healing
）：是指机体遭受外 力作用，皮肤等组织出现
离断或缺损后的愈合过程，
为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、< br>瘢痕形成的
复杂组合。

44.
一期愈合（
healing
by
first
intention
）见于组织缺损少、创缘整齐、无感
染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。

45.
二期愈合（
healing
by
second
intention
）见于组织缺损大、创缘不整、哆
开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的 愈合。

46.
纤维性骨痂：骨折后的
2~3
天，血肿开始由肉芽组 织取代而机化，继而
发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。

47.
心力衰竭细胞（
heart
failure
cells
）：左心 衰竭肺淤血时，有些巨噬细
胞吞噬了红细胞并将其分解，
胞浆内形成含铁血黄素，
此时 这种细胞称为心力衰
竭细胞。

48.
肺褐色硬化：长期的左心衰竭和慢性肺 淤血，会引起肺间质网状纤维胶
原化和纤维结缔组织增生

，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素的沉积，肺呈
棕褐色，帮称为肺褐色硬化。

49.
槟榔肝（
nutmeg
liver
）：慢性肝淤血时，肝小 叶中央区除淤血外，肝细
胞因缺氧、
受压而萎缩或消失，
小叶外围肝细胞出现脂肪变，
这种淤血和脂肪变
的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称 。

50.
混合血栓（
mixed
thrombus
）： 混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往
以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，
血流经过该处时在其 下游形成涡流，
引起血小
板粘集，构成静脉血栓的头

部（白色血栓）。在血 小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红
细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥 的圆柱状，与血管壁粘着，
有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。

51.
延续性血栓：混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不
断 沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。

52.
层状血栓：单一的混合血栓现于二尖 瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤
内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。

53.
再通（
recanalization
）：在机化过程中，因血 栓逐渐干燥收缩，其内部
或与血管壁间出现裂隙，
新生的内皮细胞长入并被覆其表面，
形成迷路状的通道，
血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。

54.
静脉石（
phlebolith
）：长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大< br>量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55.
交叉性栓塞：有房间隔或室间隔缺损 者，心腔内的栓子偶尔可由压力高
的一侧通过缺损进入另一侧心腔，
再随动脉血流栓塞相应的分 支，
这种栓塞称为
交叉性栓塞。

56.
逆行性栓塞：
在 罕见的情况下会发生逆行性栓塞，
如下腔静脉内的栓子，
在剧烈咳嗽、
呕吐等胸腔内压 力骤增，
可能逆血流方向运行，
栓塞下腔静脉所属
分支。

57.
白色梗死（
white
infarct
）：发生于动脉阻塞，常见于心、肾 、脾等组织
结构比较致密和侧支血管细而少的器官，
当梗死灶形成时，
从邻近侧支血管 进入
坏死组织的出血很少，
故称为贫血性梗死。
梗死灶呈灰白色，
因而又称白 色梗死。

58.
红色梗死（
red
infarct
） ：主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻
合支丰富和组织结构疏松的器官，
并往往在淤血的 基础上发生。
梗死处有明显的
出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。< br>
59.
炎症（
inflammation
）：具有血管系统的活体 组织对损伤因子所发生的
防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节。

60.
变质：炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的
损伤过程，是局部细胞、 组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61.
渗出：炎症局部组织血管内的液体 和细胞成分，通过血管壁进入组织间
质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。< br>
62.
速发短暂反应（
immediate
transient
response
）：内皮细胞收缩，并在内
皮细胞间出现缝隙（宽约
0.5 ~1.0um
）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原
因。通常发生在
20~60u m
口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞
的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所 致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和
P
物质。
这些炎症化学介质半衰期短，
仅 作用
15~30
分钟，
因而这种反应被称为速
发短暂反应，仅发生于细静脉。

63.
穿胞作用（
transcytosis
）：通过内皮细胞 胞浆的穿胞通道而产生，增加
了血管的通透性，
使富含蛋白质的液体溢出，
血管内皮生 长因子是促成这一机制
发生的因素。

64.
速发持续反应
（
immediate-sustained
respons e
）
：
严重烧伤和化脓菌感染
时可直接损伤内皮细胞，
使之坏死脱落 ，
血管通透性增加迅速发生，
并在高通透
性上持续几小时到几天，
直至血栓形 成或内皮细胞再生修复为止，
这种过程称为
速发持续反应。这种损伤可累及所有微循环，包括毛 细血管、细静脉和细动脉。

65.
迟发延续反应（
delayed
prolonged
response
）：如果热损伤比较轻度或
中等度， 或物理因素如
X
线和紫外线照射，或某些细菌毒素所引起的血管通透
性增加则发生较晚 ，常在
2~12
小时之后，但可持续几小时到几天，这种过程称
为迟发延续反应。
66.
趋化作用（
chemotaxis
）：是指白细胞向着化学刺 激物作定向移动，移
动的速度为每分钟
5~20um
。这些化学刺激物称为趋化因子。

67.
吞噬作用（
phagocytosis
）：是指白细胞游 出到炎症灶，吞噬病原体以及
组织碎片的过程。
完成此功能的吞噬细胞主要有两种：
嗜 中性粒细胞和巨噬细胞。

68.
炎症介质（
inflammatory
mediator
）：急性炎症的血管扩张、通透性增
加和白细胞渗出这些炎症反应主 要是通过一系列化学因子的介导而实现的，
这些
化学因子称为化学介质或炎症介质。

69.
细胞因子（
cytokine
）和化学因子（
chemok ine
）：细胞因子主要是由激
活的淋巴细胞和单核细胞产生的，
也可来自内皮、上皮和结缔组织，
细胞因子介
入、
调整其它细胞的功能，
参与免疫反应。
化学因子是指那些特别还有激活白细
胞运动、起趋化作用的细胞因子。

70.
类白血病反应（
leukemoid
reaction
） ：通常是由于严重感染、某些恶性
肿瘤、
药物中毒、
大量出血和溶血反应等刺激造血组 织而产生的异常反应。
表现
为周围血中白细胞显著增多（可达
50×
109/ L
以上），并有幼稚细胞出现。

71.
完全愈复：在炎症过程中病因被清 除，若少量的炎症渗出物和坏死组织
被溶解吸收，
通过周围健在的细胞的再生，
可以完 全恢复原来组织的结构和功能，
称为完全愈复。若坏死组织较大，则由肉芽组织增生修复，称为不完全愈 复。

72.
渗出性炎：以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性
炎，多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73. < br>假膜性炎：纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗
出的纤维蛋白原形成的纤维 素、
坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜，
又称假
膜性炎。
白喉的假膜性炎 若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎；
若发生于气管则
较易脱落称为浮膜性炎。

74.
蜂窝织炎
（
phlegmonous
inflammat ion
）
：
蜂窝织炎是指疏松结缔组织的
弥漫性化脓性炎，
常发生于 皮肤、
肌肉和阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引
起。

75.
肉芽肿：是由巨噬细胞及其演化的细胞，呈限局性浸润和增生所形成的
境界清楚的结节状病灶。 分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

76.
肿瘤的异质化（
hetero geneity
）：肿瘤的异质化是指由一个克隆来源的
肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力 、
生长速度、
对激素的反应、
对抗癌药物
的敏感性等方面有所不同的亚克隆的 过程。

77.
直接蔓延：随着肿瘤的不断长大，瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、 淋
巴管或神经束衣浸润，破坏邻近正常器管或组织，并继续生长，称为直接蔓延。

78.
转移（
metastasis
）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血 管或体腔，迁徙
到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

79.
Krukenberg
瘤：是来自胃肠道的卵巢转移癌，常为种植性转移，最 具特
征性是来自吸肠道的粘液细胞癌，
此瘤特点为双侧卵巢受累长大，
镜下见富于粘< br>液的印戒细胞弥漫浸润和间质反应性增生。
（小脑的髓母细胞瘤亦可经脑脊液转
移到脑的 其他部位或脊髓形成种植性转移）

80.
肿瘤的分级（
grading< br>）：恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性
的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别 。
Ⅰ级为分化良好，
属低度恶性；
Ⅱ级为分化中等，属中度恶性；Ⅲ级为分化低的，属 高度恶性。

81.
肿瘤的分期
（
staging
）：
主要原则是根据原发肿瘤的大小、
浸润的深度、
范围以及是否累及邻近器官，< br>有无局部和远处淋巴结的转移，
有无血源性或其他
远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早 晚。国际上广泛采用
TNM
分期系统。

82.
异位内分泌肿瘤： 一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，
如促肾上腺皮质激素、
甲状旁腺素、
胰岛素、
抗利尿激素、
人绒毛膜促性腺激素、
促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十 余种，能引起内分泌紊乱的临床症状。此
类肿瘤称为异位内分泌肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分 泌综合症。

83.
副肿瘤综合症：由于肿瘤的产物（包括异位激素的产生）异常的 免疫反
应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内
分泌、神 经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临
床表现。这些表现
不是由原发肿瘤或转移灶所在部位直接引起的而是通过上述
途径间接引起，故称为副肿瘤综合症。< br>p>
84.
交界性肿瘤（
borderline tumor
）：良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对
界限，
有些肿瘤的组织形态介 乎二者之间，
称为交界性肿瘤。
如卵巢交界性浆液
性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

85.
癌肉瘤（
carcinosarcoma
）：如一个肿瘤中既有癌的 结构，又有肉瘤的结
构，则称为癌肉瘤。

86.
角化珠（
keratin
pearl
）：镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢 中，细胞间
还可见到细胞间桥，在癌巢的中央可出现层状的角化物，称为角化珠或癌珠。

87.
粘液癌（
mucoid
carcinoma
）：又称为胶样癌（
colloid
carcinom a
），常
见于胃和大肠。
镜下，
初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧，使该细胞呈印戒
状，故一般称之为印戒细胞（
signet-ring
cell
）。当印戒细胞为主要万分呈广泛
浸润时则称印戒细胞癌。

88.
实性癌（
solid
carcinoma
）：或称单纯癌
(carcinoma
simplex )
，属低分化
的腺癌，恶性程度较高，多发生于乳腺，少数可发生于胃及甲状腺。癌巢为实体< br>性列腺腔样结构，癌细胞异型性高，核分裂像多见。

89.
癌前病变（
precancerous
lesions
）：癌前病变是指某 些具有癌变潜在可
能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90.
非典型性增生
（
dyplasia,
atypical
hype rplasia
）
：
指拉生上皮细胞的形态
呈现一定程度的异型性，
但还不足以诊断为癌。
镜下表现为增生的细胞大小不一，
形态多样，核大而浓染，核浆比例增大 ，核分裂可增多但多属正常核分裂像。细
胞排列较乱，极向消失。

91.
原位癌（
carcinoma
in
situ
）：原位癌一般指粘 膜鳞状上皮层内或皮肤
表皮层内的重度非典型增生几乎
*
累及或累及上皮的全层（上皮 内瘤变Ⅲ级）但
尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。
原位癌是一种早期癌，
因而早期发 现和积极
治疗，可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

92.
肾胚胎瘤（
embryonic
tumor
of
kidney
）：也称肾母细胞瘤（
nephrobla
stoma
）或
Wilm s
瘤。由肾内残留的胚基组织发展而来，多见于
5
岁以下儿童。
肿瘤成分多样 ，
除见胚基细胞呈巢状排列，
及形成幼稚的肾小球或肾小管结构外，
间质中可见疏松的 粘液样组织，有时还可见到横纹肌、软骨、骨或脂肪组织。肾
母细胞瘤的发生与位于
11p13
的
WT-1
基因的丢失或突变有关。

93.
癌基因：具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

94.
病毒癌基因（
virus
oncogene.
v-onc
）：某 些逆转录病毒能在动物迅速
诱发肿瘤并能在体外转化细胞，其含有的能够转化细胞的
RNA片段称为病毒癌
基因。

95.
原癌基因（
cellular
oncogene.
c-onc
）：在正常细胞的
DNA
中也发现 存
在与病毒癌基因几乎完全相同的
DNA
序列，称为细胞癌基因，如
c-ra s,
c-myc
等。
由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在，
故 又称为原癌基因。
原
癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变），产生具有异常功能的 癌蛋
白；
②基因表达调节的改变
（过度表达）
，
产生过量的结构正常 的生长促进蛋白。

96.
隐性癌基因：
Rb
基因定位于
13q14
，编码一种核磷蛋白，
Rb
的两个等
位基因必须都发生突变或缺失 才能产生肿瘤，因此，
Rb
基因也被称为隐性癌基
因。

97. < br>分子警察：正常的
p53
蛋白在
DNA
损伤或缺氧时活化，使依赖p53
的
周期素依赖激酶抑制者
p21
和
DNA
修复基 因上调性转录，细胞在
G1
期出现生
长停滞，进行
DNA
修复，如修 复成功，细胞进入
S
期；如修复失败，则通过活
化
bax
基因使细胞 进入凋亡，以保证基因组的遗传稳定。因此，正常的
p53
蛋白
又被称为
“< br>分子警察
”
。

98.
端粒（
telomeres
）：是一种位于染色体末端的
DNA
重复序列，它控制
细胞的复制次数，细胞 复制一次，其端粒就缩短一点，细胞复制一定次数后，端
粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢
复，因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99.
促癌物（
promoter
）：某些化学致癌物的致癌性可由于其它 本身无致癌
性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物，如巴豆油、
激素 、酚和某些药物。

100.
致
AS
性脂蛋白表型：目前认为，< br>LDL
（主要是
sL
DL
）、
TG
、
VLD L
和
apoB
的异常升高与
HDL-C
及
apo-1
的降低同时存在，是
一种高危险性的血脂蛋白综合症，称为致
AS
性脂蛋白表型，对
AS
的发生发展
具有极为重要的意义。

101.
脂纹（
fatty
streak
）：是
AS
的早期病变。 肉眼观：于动脉的内膜面，
见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹，宽约
1~2mm
，长达
1~5cm
，平坦或
微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。 泡沫细胞圆形，体积
较大，胞浆内有大量小空泡（原为脂滴，制片过程中被溶解）。此外，可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型
SMC
，少量
T
淋巴细胞，嗜中 性、嗜
碱性及嗜酸性粒细胞等。

102.
纤维斑块（
fibrous
plaque
）：脂纹进一步发展则演变为纤维 斑块。肉
眼观：
内膜面散在不规则隆起的斑块，
初为淡黄或灰黄色，
后因斑块 表层胶原纤
维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。斑块直径约
0.3~1.5c m
，
并可融合。光镜下：病灶表层是由大量胶原纤维、
SMC
、少数弹性纤维 及蛋白
聚糖形成纤维帽，
胶原纤维可发生玻璃变性。
纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞 、
SMC
、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期，可见脂质池及肉芽组织反应。

103.
粥样斑块（
atheromatous
plaque
） ：亦称粥瘤
(atheroma))
。肉眼观：动
脉内膜面见灰黄色斑块，
既 向内膜表面隆起，
又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽
的下方，有多量黄色粥糜样物。光 镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉
红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆 固醇结晶（
HE
切片
中为针状空隙）
及钙化。
底部及周边部可见肉芽 组织、
少量泡沫细胞和淋巴细胞
浸润。粥瘤处中膜
SMC
受压萎缩，弹性纤维 破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛
细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

104.
AS
性固缩肾：肾动脉粥样硬化时，可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死，引起肾区疼痛、尿闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕，多个瘢痕可使肾
脏缩小，称为
AS
性固缩肾。

105.
稳定性劳累性心绞痛：
指劳累性心绞痛 的性质、
强度、
部位、
发作次数、
诱因等在
1~3
个月内无 明显改变者，多伴有较稳定的冠状动脉粥样硬化性狭窄
（＞
75%
）。
106.
恶化性稳定型心绞痛：指原为稳定型心绞痛而在
3
个月疼痛的频率、程< br>度、时限、诱因经常变动，进行性恶化者，常在原有斑块病变基础上附加有部分
血栓形成和（或） 动脉痉挛。

107.
自发型变异型心绞痛（
Prinzmetal
变异心绞
痛）：常于休息或梦醒时发作，心电图与其它型心绞痛相反，显示有关导联
ST段抬高，常由于靠近斑块的动脉痉挛所致。

108.
Liddle
综 合症：由于上皮细胞通道蛋白基因突变引起的钠敏感性高血
压，为单基因缺陷引起的高血压。

109.
原发性颗粒性固缩肾：又称细动脉性肾硬化，由于入球小动脉的玻璃样
变及肌 型小动脉硬化，
病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变，
所
属肾小管因缺 血及功能废用而萎缩、
消失。
间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸
润。
纤维化 肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩，
使表面凹陷。
病变较轻区域
健存的肾小球因功 能代偿而肥大，
所属肾小管相应地代偿性扩张，
向肾表面突起。
从而形成肉眼所见肾表 面的小颗粒。肉眼观：双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧
肾可小于
100g
（正常成人 约
150g
），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
切面，肾皮质变薄，（
≤2mm
，正常厚
3~5mm
），髓质变化较少，肾盂周围脂肪
组织填充性 增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化
(arteriolar
nephroscl
erosis)
或原发性颗粒固缩肾。

110.
833+B
细胞同种抗体：有研究发现风湿病患者
B
淋巴 细胞表面有遗传
性标记物
833+
，
833+B
细胞同种抗体，约
72%
的风湿病患者此抗体呈阳性反应，
均提示内因很重要。

111.
风湿细胞：病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏
死物后，转变 成风湿细胞或阿少夫细胞（
Aschoff
cell
）。风湿细胞体积大，圆
形、
多边形，
边界清楚而不整。
胞浆丰富均质而微嗜双色。
核大，
圆形或卵圆形，
核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状，稍后则核变
得浓染结构不清。

112.
风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴 细胞、浆细胞
等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（
Aschoff
body
），它可小
到由数个细胞组成大到近
1cm
，以致眼观可见。呈球形 、椭圆形或梭形。典型的
风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约
2~3< br>个月。

113.
疣状赘生物（
vegetations
）： 风湿性心内膜炎，病变瓣膜表面，尤以闭
锁缘向血流面的具皮细胞，由于受到瓣膜开、关时的磨擦，易发 生变性、脱落，
暴露其下的胶原，
诱导血小板在该处沉积、
凝集，
形成白色血 栓，
称疣状赘生物。

114.
疣状心内膜炎（
verrucous
endocarditis
）：单个疣 状赘生物大小如粟粒
（
1~3mm
），灰白色，半透明，常成串珠状单行排列于瓣膜闭 锁缘，与瓣膜粘连
紧密，不易掊落，故称疣状心内膜炎。

115.
McC allum
斑：当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时，可引起内膜
灶性增厚，形成如左房的
McCallum
斑。

116.
绒毛心：当风湿性心包炎渗出以 纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤
维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。< br>

点：亚急性感染性心内膜炎由于毒素和（或）免疫复合物的作用，
微小血管壁 受损，发生漏出性出血。临床表现为皮肤（颈、胸部）、粘膜（如口
腔、睑结膜）及眼底出血点（
Roth
点）。


小结：部分亚急性感染性心内膜炎病人由于皮下小动脉炎 ，于指、
趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称
O
sler
小结。

r
心肌炎：即为特发性巨细胞性心肌炎，心肌内有灶性坏 死及肉芽
肿形成。病灶中央部可见红染，无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单
核细胞 和嗜酸性粒细胞浸润，杂有较多的多核巨细胞。

120.
肺腺泡（
pulmonary
acinus
）：肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气 管及其远端
所属的肺组织被称为肺腺泡，是肺的基本功能单位。