手工泥捏小动物病理生理学

2021年1月20日发(作者：蒲松龄)
1
、水肿（
edema
）
：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水 肿


2
、代谢性碱中毒（
metabolic alkalosi s
）
：由于血浆中
NaHCO3
原发性增加，继而引起
H2CO3< br>含量改变，使
NaHCO3/H2CO3
＞
20/1
，血浆
p H
升高的病理改变。


3
、代谢性酸中毒（
metabolic acidosis
）
：由 于血浆中
NaHCO3
原发性减少，继而引起
H2CO3
含量改变，使
NaHCO3/ H2CO3<20/1
，血浆
PH
值下降的病理过程。


4
、呼吸性碱中毒（
respiratory alkalosis
）
：由于血浆中
H2CO3
原发性减少，使血浆
NaHCO3/H2CO3
增加，
血浆
pH
值升高的病理过程。


5
、呼吸性酸中毒（
respiratory
acidosis
）
：由于血浆中
H2CO3
原发性增加，使
NaHCO3/H2
降低， 血浆
pH
值下降的病理过程。



6
、缺氧
(hypoxia)
：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。


7
、发热
（
fever
）
：由于致热原的作用，使体温调节中枢的 调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。



8
、应激（
stress
）
：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。


9
、弥散性血管内凝血（
DIC
）
：在某些致 病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤
维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微 血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血
栓栓塞的综合病症。


10
、休克（
Shock
）
：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量 急剧减少，所引起的组织代

谢障碍和细胞受损
的综合征。


休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。



11
、缺血
-
再灌注损伤

(Ischemia-reperfusion injury)
：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺

血性损伤进一步加
重的现象称为缺血——再灌注损伤


12
、心力衰竭（
heart

failure
）
：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或

一般体力活动时
,
心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心 力衰竭。


13
、呼吸衰竭
(respiratory failure
）
：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、

静息状态、吸入
空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高， 并有一系列临
床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。


14
、肝性脑病（
hepatic

encephalopathy
）
：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而

引起的中枢神经系
统 功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变



15
、肾衰竭（
renal failure
）
：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环
境稳定的综合征，
称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。



16
、积水（
hydrops
）
：体腔内过多 液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔




2

积水等。


17
、发绀：
（
cyan osis
）
：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过
5
g/dl
时，暗红

色的脱氧血红蛋
白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。


18
、尿毒症（
uremia
）
：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平 衡紊乱

和肾脏内分泌功
能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中 毒症状，故称之为尿毒症。



19
、心源性休克（
cardiogenic shock
）
：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循

环血量下降所引起
的休克。



20
、向心性肥大（
concentric hypertrophy
）
：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）

作 用下，收缩期室
壁张力持续增加，
导致心肌肌节呈并联性增生，
心肌纤维增粗，
室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

22
、休克肺（
shock l ung
）
:
严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸 窘迫
综合征。

24
．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体 征。当皮下组织有过多的液

体积聚时，皮肤肿
胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时 可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿
(frank edema)
。


25
．隐性水肿（
recessive edema
）
：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增

多，并可 达原体重的
10
％，
但增多的组织液与胶体网状物结合，
组织间无游离水。< br>因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前
的

状态称为隐性水肿。


24
、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。


25
、肺性脑病（
pulmonary encephalopathy
）
：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。


26
、肝功能衰竭（
hepatic insufficiency
）
：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、
< br>合成、解毒、免
疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床 综合征，称肝功能不
全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。


27
、肺源性心脏病：
（
cor pulmonale
）
:
呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，

称之脏病。

< br>28
、急性肾功能衰竭（
ARF
）
:
是指各种原因在短期内引 起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严
重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高 钾血症和代谢性酸中毒。

29
、慢性肾功能衰竭（
CRF
）
：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功
能肾单位不足以充分排出 代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢
废物和毒物的潴留，水、电 解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。



30
、微血管病性溶血性贫血（
microangiopathic hemolytic anemia
）在
DIC
时，由于产生

凝血 反应，大量纤
维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维 蛋白丝上。
由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞 间的裂隙
1

被“挤压”出血管外，也




3

可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些
DIC
的 病因（如
内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生—种特殊类 型的贫
血
-
微血管病性溶血性贫血。


31
、钙超载：
（
lcium overload
）
：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构

损伤和功能代谢障
碍的现象。



32
、
低输出量性心力衰竭
（
low output heart failure
）
：
衰竭时心输出量低于正常，
常见于

冠心病、
高血压病、
心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

33
、限制性通气不足（
restrictive hypoventilation
）
：吸气时肺泡扩张受限引起的通

气不足。



34
、阻塞性通气不足（
obstructive hypoventilation
）
：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。


简答题：



1.
什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？



答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性 水肿）
、肾病
综合症或肾炎以及肝脏疾病等。


1.
引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。


答 ：
（
1
）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。








（
2
）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。










（
3
）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，









（
4
）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。


1.
球
-
管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？



答：有三种形式：


（
1
）

GFR
下降，肾小管重吸收水钠正常。


（
2
）

GFR
正常，肾小管重新收水钠增多。



（
3
）

GFR
下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾

病综合症、肝

硬化等。


1
、

试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？



答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。


（一）

GFR
下降：


(1)
肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者
由

于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起
GFR
下降。

(2)
有效循环血量减
少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管

收缩均引起
GFR
下降。


（二）肾小管重吸收增加
:

(1)
由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。


(2)
肾内血液重新分配，
流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，
髓

袢重吸收增加。


(3)
ADS
、
ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。


2
、

试述水肿的发病机制。



答： 水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压
降低、微 血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生
成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，
包括
GFR
下降和近曲小管、
髓袢以及 远曲小管于集合管重
吸收增多，导致体内钠水潴留。

3
、

左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？



答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环
性 缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧
量
减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含
量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。



4
、

影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内
2
，
3
—
DP G
含量、血【
H+
】
、
CO2
浓度和血温。这四
因 素上升时，
均可使
Hb
与
O2
亲和力降低，
以至在相同的氧 分压下血氧饱和度降低，
氧解离曲线右移；
相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。< br>


5
、

失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？



答：失 血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容
量降低，动 静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量
和血氧容量均 降低。


6
、

DIC
产生广泛出血的机制。



答：
（
1
）凝血物质被消耗而减少：
DIC
时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板 和凝血因子，血
液中纤维蛋白原、凝血酶原、
F
Ⅴ、
F
Ⅷ、
F
Ⅹ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出
血。





（
2
）纤溶系统激活：
DIC
时纤 溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在
F
Ⅻ激活的同时，激肽系统
也被激活，产生 激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶
,
从而激活了纤溶系统；②有些富含纤
溶酶原激活物的器官
,
如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性 坏死时，可
释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释 放纤溶酶
原激活物增多；
④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时
,
内皮细胞释放 纤溶酶原激活物也增多，
从而激活纤
溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性 较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚
2