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(
酒精对神经系统的损害
概述
:
酒精是一种亲神经物质,对人体许多系统脏器均有损伤作用,
其中神经系统是其损伤的主要靶器官之一。
一次大量饮酒可出现急性
神经精神症状,
长期饮酒则产生慢性神经精神症状,
甚至出现神经系
统不可逆性损害。
概述
v
酒精中毒 已是遍及全球的一种常见病,对人类的健康危害日趋严
重,尤其是在欧美国家,其发病率仅次于心脑血管 疾病和肿瘤;在我
国随着生活水平的逐渐提高,其发病率亦不断增加
,
目前临床上因酒
精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
作用机制
< br>酒精通过胃肠到吸收,约有
25%
在胃部,其他的通过上部小肠吸收,
牛奶和脂 肪阻碍酒精吸收,
水可加强酒精吸收。
酒精可以分布于全身
任何器官和组织,
其中大部分由肝脏代谢而清除,
小部分经肺和肾排
除。
有关酒精导致神经系统损伤的机 制尚未完全阐明,
现认为可能与
下列因素有关:
作用机制
1
、影响维生素
B1
代谢:影响和抑制维生素
B1
的吸收及在肝脏 内的
储存,导致患者体内维生素
B1
水平明显低于正常人。一般情况下,
神经 组织的主要能量来源于糖代谢;在维生素
B1
缺乏时,由于焦磷
酸硫胺素的减少,可造 成糖代谢的障碍,引起神经组织的供能减少,
进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外,维生素B1
的缺乏还
能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍,
影响磷脂类的合成,
使周 围和中枢
神经组织出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
2
、具有脂溶性
可迅速通过血脑屏障和神经细胞膜,
并可作用于膜上的某些酶类和受
体而影响细胞的功 能。
3
、其他
酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物也能够造成神经系统
的损害。
分类(六类)
根据酒精所产生病理作用的机制将酒精性疾病分类如下:
1
、急性酒精中毒:单纯醉酒、复杂性醉酒、
病理性醉酒。
2
、
禁酒或戒断综合征:震颤、妄想
谵妄性震颤
3
、
继发于酒精中毒的神经系统营养不良性疾病:
(< br>1
)
Wernike
—
Korsakoff
综合征
(
2
)多发性神经病
(
3
)酒精性弱视
(
4
)糙皮病
4
、
与酒精中毒有关发病机制不明确的疾病:
(
1
)
小脑变性
(
2
)
脑桥中央髓鞘溶解症
(
3
)
酗酒性心肌病和肌病
(
4
)
酒精性痴呆
(
5
)
脑萎缩
(
6
)
Marchiafava- Bignami
病
5
、
胎儿酒精综合征
6
、肝硬化和门脉综合分流所致的神经系统疾病:
(
1
)肝性木僵
(
2
)慢性肝脑变性
与酒精中毒有关的神经营养障碍性疾病
1
、威尔尼克脑病:是由于长期酗酒 引起的一种急性营养障碍性神
经系统疾病。它也可发生于其他情况时,如长期营养缺乏,慢性消
耗性疾病和胃肠道疾病等。主要是由于硫胺(维生素
B1
)缺乏所
致。
病变部位
病变主要累及:
丘脑、丘脑下部、乳头体和 第
3
脑室、中脑导水管周围灰质、第
4
脑室底部和小脑等
。
病理表现
急性
Wernicke
脑病的病理 改变主要是以上部位广泛点状出血,即
围绕第
3
、
4
脑室及导水管周 围灰质,丘脑等部位出血、坏死和软
化,神经细胞轴索或髓鞘丧失。
病理表现
亚急性
Wernicke
脑病可有毛细血管增加和扩张 、
细胞增
生和小出血灶,
伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生,
以及巨噬细< br>胞反应等。
慢性
Wernicke
脑病可有乳头体萎缩,呈褐色海绵 状,病变区实质
成分丧失和星形细胞反应活跃,并有陈旧性小出血灶。
临床表现
Wernicke
脑病多见于男性,常在
50
—
60
岁发病,一些非特异性刺
激可能诱导急性发作。
表现为眼部症状、
共济失调和精神意识障碍
三联征。
另外约有
1/3
的病人可同时伴有多发性 神经病的症状,
故
也称为
Wernicke
四联征。
临床表现
①眼征主要是多种多样的眼球运动障碍,
系因外展神经、
动眼神经
和下丘脑受损所致。
以外展运动障碍最多见,
其次为垂直运动障碍
和 凝视麻痹。可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。病人常伴
有水平眼球震颤,
也可有垂直眼 球震颤,
眼睑下垂和核间性眼肌麻
痹,偶有辐凑障碍。部分病人可累及视神经(球后视神经炎)
。
临床表现
②共济失调:
为延髓前庭神经核 和小脑受损所致,
而小脑蚓部受损
较半球为重,
故以躯干性共济失调为主,
急 性期以致不能站立和行
走。
临床表现
③精神意识症状以淡漠、< br>定向障碍和嗜睡最为突出。
患者不能记忆
新事物,计算困难,常出现幻觉、妄想、躁动或 抑郁。另外,尚可
有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。意识
障碍主要是 脑干网状结构受累所致。
临床表现
④有多发性神经病体征的病人可达80%
以上,表现为四肢肌无力
与肌肉疼痛,
肢体远端手套、
袜子型感觉 障碍。
腱反射减弱或消失。
可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。亦可有四肢自主神经症状,如< br>手足多汗、发红等。部分病人还可出现体温降低、直立性低血压、
心动过速、抗利尿激素分泌异常 和其他慢性酒精中毒的表现。
辅助检查
辅助检查可见血中丙酮酸盐水平增 高、维生素
B1
含量降低,肝功
异常;脑电图多为弥漫性节律变慢,亦可有
θ
波暴发;颅脑
CT
可
见部分病人出现皮质萎缩和脑室扩大等脑萎缩的改变。< br>
2
、柯萨可夫精神病(
Korsakoff psychosis
)
是一种特殊的遗忘综合征,
多为震颤谵妄的后遗症,
也可是酒精性
幻觉的后遗症,
也有由于严重嗜酒数十年后缓慢发展而成。
其发 生
和发展与维生素
B1
缺乏乙醇对大脑皮质下结构的直接毒性作用有
关。
2
、柯萨可夫精神病(
Korsakoff psychosis
)
被累患者表现严重的近记忆力障碍、遗忘、错构、虚构及自知 力丧
失,并常伴有时间和空间定向障碍。但患者一般意识清晰,语言功
能、
应用和判断 以及远期记忆常幸存。
部分病人可有轻重不等的多
发性神经炎、肌萎缩或肌无力,腱反射减弱。 本病呈慢性病程,约
20%
病人可以完全恢复,但约半数以上往往经久不愈。
3
、酒精性弱视(
alcoholic amblyopia
)
:
又称营养性弱视,
是慢性酒精 中毒的病人中出现的一种特殊的视
力障碍,
其原因可能是一种或数种
B
族维生 素的缺乏所致的视神经
病变。
病理改变可见两侧对称性视神经中心纤维髓鞘脱失,
视网 膜
节细胞消失,
且以黄斑区为重,
严重者视神经纤维可被胶原结缔组
织所替代 。
.
酒精性弱视
临床表现:
(1)
进行性视 力下降或视物模糊是本病的主要表现。可能视力下降
在几周内至几个月内逐渐进展。
但也有的患 者进展迅速,
在一次大
量饮酒后突然完全失明。
患者初期症状是读小字和辨色困难在数 天
至数周内逐渐发展成双眼视觉敏感度下降,
视物模糊不清,
伴以两
侧对称性 中心暗点,但周边视野常不受累,一般不发展至全盲,眼
底检查正常。晚期可见轻度萎缩。
(2)
并可伴有其他神经症状,如共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
4
、酒精性周围神经病(
alcoholic peripheral neuropathy
)
:
病因及发病机制:
为长期饮酒引起的一种最常见的营养性并发症。
其发生机制尚未阐
明,推测主要由营养缺乏、 特别是维生素
B1
缺乏所致。酒精造成
周围神经损害可能与改变细胞膜脂质通透性和自 由基氧化损伤有
关。
酒精性周围神经病
病理改变:
< br>是轴索变性和髓鞘脱失,
且常首先累及较细的感觉神经纤维,
以轴
索变性为特征 ,
肌电图呈现失神经而传导速度正常;
而后出现大纤
维节段性脱髓鞘和轴索变性,导致 传导速度的减慢
。
酒精性周围神经病
临床表现:
病人多隐匿起病,逐渐加重。
典型症状是四肢末端,
尤其是下肢的感觉和运动障碍。
通常症状由
下肢潜隐性开始,
且逐渐由远端向 近端对称性地进展。
病人常先诉
有足底灼痛或麻木、
发热感和腓肠肌痉挛性疼痛等。< br>病情进展时可
出现下肢无力,
手套和袜套样感觉减退。
严重者可出现足下垂和腕
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