毛孔粗大怎么办小妙招多囊卵巢综合症诊断标准

2021年1月19日发(作者：简而文)


多囊卵巢综合症是导致女性不孕的原因之一，
通常的症状是月经失调的症 状，
如果出现
这个症状的女性，
需要及时到医院进行诊断。
多囊卵巢综合症诊 断的方法有多种，
但是所有
的多囊卵巢综合症诊断方法都需要依照多囊卵巢综合症诊断的标准来 进行诊断。
下面将多囊
卵巢综合症诊断标准介绍如下：

多囊卵巢综合症是雄 激素过高性的月经失调为主的一种病。
多囊卵巢综合症诊断时，
可
以参照其症状。多囊 卵巢综合症的症状常表现为月经不调（月经量少或闭经）、多毛、痤疮
（俗称青春痘）、肥胖、卵巢呈多 囊性增大，已婚者不孕。



多囊卵巢综合症的病理表现太多，
每 个人都不一样。
因此，
多囊卵巢综合症诊断标准主
要有以下三方面的内容：



1
、排卵或者不排卵，表现在月经走势不正常，可以作为多囊卵巢综合症诊断的标准。



2
、超声检查有卵巢的多囊性改变，是最准确的一种多囊卵巢综合症诊断方法。



3
、雄激素过高，有多毛的问题、有痤疮的问题，或者说激素水平的测定是高的。
< br>全部符合以下三条者，诊断为
PCOS
。
1)
初潮
2
年后月经稀少或闭经，或
BBT
单相：
2)
痤疮，多毛（乳晕、
阴部 或腿部）或再有肥胖，可有血雄激素升高：血
T
升高或
logT/E2
＞0.97
，可合并
17
ɑ－
OHP
增高；
3)B
超检查卵巢体积增大（厚×宽×高
/
２≥
6ml
）
，皮质内一个平 面上直径
2
～
9mm
的卵泡数＞
10
个。

多囊卵巢综合症诊断的症状常表现为月经不调
(
月经量少或闭经
)
、
多毛、
痤疮
(
俗称青春
痘
)
、肥胖、卵巢呈多囊性增大< br>,
已婚者不孕。多囊卵巢综合症是雄激素过高性的月经失调为
主的一种病。多囊卵巢综合 症诊断的症状常表现为月经不调
(
月经量少或闭经
)
、多毛、痤疮
(
俗称青春痘
)
、肥胖、卵巢呈多囊性增大
,
已婚者不孕。


您好
:
多囊卵巢是由于丘脑下部
-
垂体
-
卵巢轴功能失调
,
破坏了相互之间的依赖与调节
,
因而卵巢长期不能
排卵
.
该病典型临床表现为无排卵月经失调
,
如闭经
,
功 能性子宫出血
,
月经稀发或不排卵月经
,
常伴有多毛
,
肥胖
,
不孕
,
双侧卵巢增长或单侧卵巢增大及一些激素水平的改变
.多囊卵巢的治疗方法有两种
,
一种是药物
治疗
,
另一种是手术治 疗
.
一般药物治疗并不是很理想
.
采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多 囊卵巢
,
这种技术不开刀
,
恢复快
,
成功率高
.< br>建议详查
,
明确不孕不育的原因
,
针对性治疗
.S

2.
雄激素过多

在
PCOS
中
,
几乎所 有的雄激素生成均增多
.
而性激素结合球蛋白
(SHBG)
减少
,< br>游离雄激素
增多
,
活性增强
.
至于过多的雄激素来源于卵巢或 肾上腺众说不一
.
大剂量
GnRH
激动剂可降低促性腺激素
,
雄
烯二酮和睾酮减少
,
而对来源于肾上腺的
DHEAS
无影响.
据报道大约
70%
的
PCOS
患者为卵巢源性雄激素所
致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱
,
如芳香化酶缺乏
,3β
-
醇甾脱氢酶不足或活性下降
,P45OC17A
调节
异常
,
雌激素 合成障碍
,
大量雄激素在外周
(
脂肪
,
肝
,
肾内
)
转换为雌酮
.
也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶
的活性 下降
.
②
LH
脉冲频率及振幅升高
,
刺激卵泡膜细胞及间质 细胞增生和雄激素的生成
.
过多的雄激素促
使卵泡闭锁
,
卵巢粒层细 胞早期黄素化
,
生长停止
,
不能排卵
,
形成
PCO S.







本病多发生在青春 期月经初潮后
,
推测可能起因于性成熟前期
,
肾上腺功能失调
,持续分泌过多雄激素
.
此
外
,
在应用地塞米松前后测定卵巢和肾 上腺静脉血中的各种雄激素水平
,
其结果支持卵巢和肾上腺是
PCOS
过多雄 激素的共同来源
,
发现
50%PCOS
患者有肾上腺源性雄激素增多
.



胰岛素抵抗


胰岛素抵抗
(Insulin
Resistance
，
IR)是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感
性下降，
即正常剂量的胰岛素产生低于正常生 物学效应的一种状态。
目前认为，
IR
不
仅是

Ⅱ型糖尿病
的发病基础，更是贯穿多种代谢相关疾病的主线，是连结它们的纽
带，为这些疾病的 共同病理生理基础。中医药对

IR
的研究虽起步较晚，但近年来的
研究渐 趋活跃，并逐渐成为
中医
药防治糖尿病科研的热点。




胰岛素抵抗的成因尚未完全清楚。一般认为是人体内胰岛素的接收器出现了问
题，所以如果不彻 底修复胰岛素的接收器，而单纯的刺激胰岛素的分泌，是无法从根
本上治疗胰岛素抵抗的。




双胍类药物二甲双胍正是解决这个问题的金钥匙，
这已被多项 临床和实验室研究
证实。




目前能够降低胰岛素抵抗 的方法主要有双胍类药物二甲双胍、
血管紧张素转换酶
抑制剂
、胰岛素增敏剂等。



二甲双胍作从
1995
年起开始在美国使用




血管紧张素转换酶抑制剂可加强餐后胰岛素敏感性，降低血糖；




胰岛素增敏剂不刺激胰岛素分泌，可增强肝、肌肉对
胰岛素
敏感性，但禁用 于肝
肾功能不全的患者。这些药物治疗胰岛素抵抗的机制各有不同，疗效也有所不同，而
其中使 用最多，研究经验最丰富的就是二甲双胍。




大量流行病学资 料显示，
胰岛素抵抗在糖尿病及心血管疾病发病之前多年就可存
在，常常与肥胖、年龄的增长、 高血压、
高脂血症
相伴随。肥胖是引起胰岛素抵抗最
常见的原因，换句话说
肥 胖症
者几乎都存在胰岛素抵抗。因此，医学专家们将肥胖症
视为导致心血管疾病独立的危险因素 。




目前将胰岛素抵抗、中心性肥胖、糖耐量降低或糖尿病、 高血压、血脂代谢
紊乱等多种疾病的组合，统称为
“
代谢综合征
”
或
“
胰岛素抵抗综合征
”
，认为胰岛素抵
抗是促使糖尿病、高血压、< br>高血脂
等疾病发生发展的最重要和最根本的原因。如果要
控制好糖尿病和
糖尿病 并发症
就必须消除胰岛素抵抗。



一、胰岛素作用及
IR



（一）
胰岛素作用的细胞机理


胰岛素是人体最重要的代谢激素，
也是唯一降糖激素。
胰岛素的生物学作用主要是调节糖代谢和脂代谢，
还通过调控基因 表达和蛋白质合成等进一
步影响相应器官的功能，
这与其受体所分布的器官有关。
胰岛 素受体结构上含有的
2
个
α
及
β
亚单位，
通过二硫 链桥相连。
α
亚单位位于细胞外，
β
亚单位含有细胞外部分、
跨膜部 分
及细胞内部分。其中，
β
亚单位细胞内部分包括近膜区、调控区及
C
末端区。
α
亚单位与
胰岛素分子结合后，
通过自身的变构作用，
使
β
亚单位氨基酸残基自身磷酸化，
并进一步磷




酸化细胞内各种酶反应底物，
如胰岛素受体底物等。
胰岛素与受体结合，< br>实现信号的跨膜传
递。
胰岛素受体自身磷酸化作用之一，
是激活胰岛素受体底物
-2
及磷酯酰肌醇
-3(PI-3)
激酶，
通过一系列作用使输送葡 萄糖的葡萄糖载体蛋白
-4
，
由细胞内的贮存池移位并融合到细胞膜
上，大大加速葡萄糖由细胞外到细胞内的跨膜运输过程，
为完成该细胞的生物学功能提供能
源， 此为
PI-3
途径；胰岛素受体自身磷酸化作用之二，是使胰岛素受体底物
-1
及有丝分裂
激活蛋白
(MAP)
激酶磷酸化，影响基因调控及蛋白合成的各种酶，< br>
实现胰岛素调节该细胞
所具备的特殊功能，此为
MAP
途径。这两种 信号传递途径，与受体内酪氨酸残基的自身磷
酸化作用有关。



(
二
)IR
血糖调节的代偿及失代偿


IR是指机体内生理水平的胰岛素促进器官、组织
和细胞吸收、
利用葡萄糖效能下降的一种代谢 状态。
正常血糖的维持是机体糖代谢调节处于
平衡状态的标志。机体从
IR
发 展到高血糖的基本过程是：
IR
状态下，主要是肌肉等外周组
织胰岛素介导的葡萄糖摄 取效能下降，为避免由此出现的高血糖，胰腺
B
细胞代偿性形成
高胰岛素血症，使血糖 长期维持正常；当
IR
继续加剧，胰腺
B
细胞分泌胰岛素出现消耗性
下降，到一定程度时，脂肪组织也因
IR
导致游离脂肪酸释放入血显著增加，游离脂肪酸不仅进一步加剧胰岛素介导葡萄糖摄取障碍，
而更加重要的是，
游离脂肪酸流入肝脏增加，< br>刺
激肝内游离脂肪酸氧化及糖异生，导致肝葡萄糖合成
(HGP)
及释放增加， 外周血糖水平不再
因代偿性高胰岛素血症而维持正常，血糖从此骤然升高。机体在
IR
状态下维持血糖正常的
代偿过程较为漫长，而游离脂肪酸使
IR
血糖升高的失代偿过程 较为迅速。
IR
状态下高血糖
一旦出现，
一方面使吸收利用葡萄糖有障碍的外 周组织的葡萄糖流入量绝对值增加，
另一方
面失去了相对正常的血糖浓度，导致显性糖尿病发生 。高胰岛素血症是
IR
状态下胰岛素调
节糖代谢尚处于代偿阶段的标志。

二、
PCOS
患者的
IR



（一）
IR
的临床特点


IR
及高胰岛素血症是
PCOS
患者糖代谢异常的基本特征，其
中肥胖患者高胰岛素血症发生率约
7 5%
，
而非肥胖患者也达
30%
以上。
PCOS
的肥胖患者 占
50%
～
75%
，使
PCOS
患者的糖耐量低减总发生率 达
20%
～
40%
［
1
］
。
PCOS患者
IR
的临床
特点［
2
］
：

(1 )
肥胖及不肥胖患者与其年龄及体重匹配的对照组比较均有
IR
及高胰岛素血症，但肥
胖因素明显加剧
IR
。

(2)
不同种族患者的临床表现存在差异，但
IR
却是共同特点。

(3)
患者生殖功能障碍的程度不同，
IR
程度不同。
月经稀发及无 排卵患者
IR
严重于部分
月经正常及有排卵患者；
肥胖患者的
IR< br>重于非肥胖患者，
生殖功能障碍也重于非肥胖患者。

(4)
青春期患 者常先表现为
IR
及高胰岛素血症，后表现有雄激素过多及无排卵等生殖功
能障碍，即
IR
与生殖功能障碍在时间上存在先后次序。近
20
年来，大量研究证实PCOS
的
IR
为中等程度
IR
，胰岛素介导葡萄糖摄取的效能 下降
35%
～
40%
［
3
］
。



(
二
)IR
的发生机理


PCOS< br>患者
IR
机理十分复杂，可能涉及胰岛素调节葡萄糖合
成、运输、利用、贮存及 降解等代谢过程的多个器官，如胰腺、肝脏、肌肉及脂肪等。

(1)
胰岛素
B
功能失调。主要表现在空腹胰岛素浓度及葡萄糖耐量后胰岛素反应浓度均
明显高于相应的对照 组［
4
］
。胰腺
B
细胞分泌胰岛素功能亢进与体内神经肽类物质失调 有
一定关系［
5
］
。
进一步研究发现，经静脉葡萄糖负荷后，
胰岛素反应浓度相对于外周组织的
胰岛素敏感性下降而言明显低于相应正常妇女，

即
PCOS
患者糖耐量后的高胰岛素血症水
平并未达到外周胰岛素抵抗引起代偿性增加 的应有高度，其
B
细胞产生胰岛素反应也迟钝
［
3
］
。PCOS
患者胰腺
B
细胞功能失调的这种特殊性与是否肥胖及糖耐量低减无关。< br>
(2)
肝脏
IR
。
表现为
HGP
合成增加 和胰岛素代谢清除下降，
这与
PCOS
患者是否肥胖有
关，不肥胖患者无此异 常［
4
］
。
HGP
增加可加快机体
IR
状态下对血 糖调节的失代偿，导致