做梦梦到亲人去世是什么意思肺炎支原体简介

2021年1月18日发(作者：翟铁生)
肺炎支原体简介：肺炎支原体（
mycoplasma
pneumoniae,MP
）是一种无细胞壁的原核细胞性微生
物。人类在
1944
年已经从一个急性肺 炎患者
Eaton
痰
液中分离出来
,
当时命名为
Eaton
因子，
1963
年，正式
确认为肺炎支原体。

生物学性状：

肺炎支原体只是支原体的一种。

生物学分型：属于柔膜体纲，具体省略

细胞生物学：链接图标：源自外文综述

肺炎支原体二
分裂繁殖



肺炎支原体的一端有一种特殊的末端结构（
terminal
structure
），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞
表面，与致病性有关。这有别于 一般的支原体。


简介：肺炎支原体没有细胞壁，具有高度多态性，呈
球形 ，分支张或颗粒状等形态。其革兰染色阴性，但
不易染色。大小为长
0.2μg，宽约
0.1
－0.2μg，约
为杆状细菌的的五分之一，故可通过一般细菌的除滤
器。电子 显微镜下支原体细胞膜的超微结构分三层，
内外层含蛋白质及糖类；中间层含脂质，其中胆固醇
含量较多，约占
36%
，所以凡能作用于胆固醇的物质如
二性霉素
B
等均可引起支原体细胞膜破裂而死亡。由
于支原体无细胞壁，因此肺炎支原体对理化的抵抗力
较 细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活与自
然界，故其为寄生菌。因而对干扰蛋白合成及作用于< br>胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素
有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，其在无 细胞生
培养基生长缓慢，且绝对需氧，可
1-6
小时分裂一
代，在含血清、胆 固醇及酵母浸膏的培养基上培养
2
－
9
天可行程微小菌落，典型呈油煎蛋样。 肺炎支原体的
一端有一种特殊的末端结构（
terminal
structure< br>），能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞
表面，与致病性有关。这有别于一般的支原体。

支原体是一类没有细胞壁的原核微生物，能引起人类
致病的支原体有两种，一种是引起泌尿 系统和生殖系
统感染的支原体，第二种就是能引起人类呼吸道致病
的支原体，全名为“肺炎支原 体”。这里讲的是肺炎
支原体（以下简称“支原体”）。


发病机理】肺炎 支原体能粘附在呼吸道上皮细胞表面的受体上，首先通过其
顶端结构粘附在宿主细胞表面，并伸出微管插 入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细
胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤；继而释放出核酸酶、过氧化 氢等代谢产生
引起细胞的溶解、上皮细胞的肿胀与坏死
,
支原体代谢产生的有毒物质， 如溶神经
支原体能产生神经毒素，引起细胞膜损伤。呼吸道分泌的
SlgA
对再感染有 一定防
御作用，但不够牢固。

其次诱导产生自身免疫抗体，产生交叉免疫效应。MP
可能与多种宿主细胞膜有着
共同的抗原成分。
MP
感染后
,
机体产生自身免疫抗体，并与相关抗原结合产生免
疫复合物，最终 激活补体系统从而发挥强大的免疫效应。

另外，产生各种细菌毒素，侵犯全身各处器官，可释 放释放出核酸酶、过氧化氢等
代谢产生引起细胞的溶解、上皮细胞的肿流行病学

MP
主要通过飞沫及经人传人传播，可引起散发或小范围内流行，是导致社区获得
性肺炎重要病因。 它在社会获得性肺炎的发病率波动于
10-25%
。而且
Mp
肺炎每
4-
7
年流行，间中爆发。在流行期间，其比率可升至
50%
。我国相关研 究显示
MP
肺
炎占儿童社会获得性肺炎
20%
。在大于五岁的儿童， 有研究表明
MP
占该年龄段的
社会获得性肺炎
50%
，而且常随着增 长，发病率也相应的提高
,
并且有相应的两个
峰值，分别是
5
－9
岁和
10
－
15
岁。小于五岁的儿童发病率稍低，但是病情明 显严
重

。支原体肺炎在医院获得性肺炎中，发病率相对较低。有研究在医院获得性肺
炎中仅有
3%.

肺炎支原体是目前成人和儿童呼吸道感染的主要病原体 之一，而且，其感染率有逐
年上升的趋势。支原体有很强的传染性，经常在儿童集居的场所传播，引起集 体感
染，例如托儿所和幼儿园。也常常在家庭成员中交叉传染，导致久治不愈。

< br>近年来，支原体的感染越来越严重，据不完全统计，儿科门诊中，支原体感染引起
的呼吸道感染占
20
％以上。反复上呼吸道感染患儿中，有一半是由支原体感染引
起的。
< br>有一点值得注意的，因为支原体有一定的传染性，所以，与患儿密切接触的人（家
长、玩伴、保姆 等）也要做检查，排除支原体感染，如果已经感染支原体，要同时
治疗胀与坏死


对全身各系统的作用：

呼吸系统

临床症状：


肺炎支原体肺炎以学龄前、学龄期儿童多见。支原体感染的特点是病程很长，通常
数周甚至数月 ，迁延难愈，对青霉素和头孢类抗菌素耐药。肺炎支原体主要感染的
部位是呼吸道，常常会引起上呼吸道 感染、支原体性肺炎。临床表现：潜伏期约为
2
～
3
周，一般起病较缓慢，但 亦有急性起病者，常以发热、热型不定、热程
1
～
3
周、多为弛张热及不规则 发热，平均
4-5 d
；刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百
日咳样咳嗽，多见干咳， 可咳少量黏稠痰，甚至痰中带血丝。伴喘息。婴幼儿起病
急、病程长，可表现喘憋、呼吸困难；年长儿可 伴咽痛、胸闷、胸痛等症状，肺部
常在整个病程中无任何阳性体征，这是本病的特点之一，少数病例呼吸 音减弱，双
肺可闻及干湿性

音，这些表现常在
X
线改变之后发现， 临床表现多样，可为轻度
呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、支气管炎，乃至肺脓肿、肺大泡及胸膜炎
.
小龄儿
童（〈
5
岁）中肺炎支原体感染经常无症状而消失或只导致轻度呼 吸道感染。由于
感染后没有足够的免疫力存在，会出现需要长时间康复期并不断加重的再感染（多
次）。正因为这些不同症状的存在，诊断不能仅靠临床现象进行，而需要进一步地
确诊（如病原体证明 ，血清学等），以便进行相应的治疗。轻度的支原体感染，可
不表现典型的临床症状，但可以削弱整个呼 吸系统的免疫能力，从而出现反复发作
的上呼吸道感染。婴幼儿不仅是
MP
感染的高危 人群，而且容易发生重症支原体肺
炎，全身中毒症状明显。。支原体肺炎临床表现主要为持续发热、咳嗽 、咳痰等，
胸部
X
线表现呈多样化，缺乏特异性，单侧较双侧多见，右侧比左侧发病率 高约
2
倍，累及肺门多见。反复感染
MP
可刺激免疫细胞增殖，最终引起气道 高反应性和
慢性炎症．并有可能进一步发展为哮喘。




难治性
MPP:
通常理解为对大环内酯类抗生素治疗效果不佳的
Mpp[ < br>，患儿病情重、
病程长，呼吸道感染易反复，甚至迁延不愈，其病因及发病机制尚不清楚，目前倾
向于免疫学学说。有报道认为故认为
T
细胞数量不足和细胞活化功能障碍在难治性MPP
患儿的免疫发病机制中起重要作用，但是有关出现耐药性
MP
菌株亦可能起 了
十分重要作用，另外
MP
存在免疫逃逸机制亦可能起了十分重要作用。
< br>重症肺炎支原体肺炎：重症支原体肺炎单独采用红霉素等治疗效果很差，病情进展
很快，甚至会在 发病后不久出现呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。通过临床研究认为，
重症支原体肺炎的表现是由于支原体感 染后致机体炎症反应过度造成急性肺损伤、
多脏器功能衰竭等。此时，应及时选用肾上腺皮质激素或(
和
)
丙种球蛋白治疗，阻
断迅猛发展的炎症病理过程。支原体肺炎后遗 问题是由于疾病的严重损害，致使气
道、肺组织的完全修复已不可能而造成的，已逐渐引起人们的重视。 后遗问题最严
重的是出现弥漫性肺间质纤维化、肺功能衰竭。国外已开展为曾患过支原体肺炎继
发闭塞性毛细支气管炎、肺功能衰竭的患者实施肺移植术。其他后遗问题还有反复