makelove姿势-
为进一步规范和加强流感的临床管理,减少重症流感
发生,降低病死率,结合近期国内外研究成 果及我国既往流
感诊疗经验,国家卫生健康委联合国家中医药局对《流行性
感冒诊疗方案(2018
年版)》进行了调整完善,形成了《流
行性感冒诊疗方案(
2018年版修订版)》。
流行性感冒诊疗方案
(
2018
年版修订版)
流行性感冒(以下 简称流感)是由流感病毒引起的一种
急性呼吸道传染病,在世界范围内暴发和流行。
流感起病急,虽然大多为自限性,但部分因出现肺炎等
并发症可发展至重 症流感,少数重症病例病情进展快,可因
急性呼吸窘迫综合征
(ARDS)
和
/
或多脏器衰竭而死亡。重症
流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾
病者等高危人群,亦可发生在一般人群。
全国既往流感监测结果显 示,我国即将进入流感流行季
节。为进一步规范和加强流感的临床管理,减少重症流感发
生,降 低病死率,在《流行性感冒诊疗方案(
2018
年版)》
的基础上,结合近期国内外研 究成果及我国既往流感诊疗经
验,制定本诊疗方案。
一、病原学
流感病毒属于正粘病毒科,为
RNA< br>病毒。根据核蛋白
编辑版
word
和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。
目前感染人的主要是 甲型流感病毒中的
H1N1
、
H3N2
亚型及乙型流感病毒中的
Vi ctoria
和
Yamagata
系。
流 感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感;对紫
外线和热敏感,
56
℃条件下30
分钟可灭活。
二、流行病学
(一)传染源。流感患者和隐性感染者是流感的主要传
染源。从潜伏期末到急性期都 有传染性。病毒在人呼吸道分
泌物中一般持续排毒
3
—
6
天,
儿童、
免疫功能受损患者排毒
时间可超过
1
周。
(二)传播途径。流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传
播,经口腔、鼻腔、眼睛等黏 膜直接或间接接触感染。接触
被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。
(三)易感人群。人群普遍易感。接种流感疫苗可有效
预防相应亚型的流感病毒感染。
(四)重症病例的高危人群。下列人群感染流感病毒,
较易发展为重症病 例,应给予高度重视,尽早给予抗病毒药
物治疗,进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。
1.
年龄<
5
岁的儿童
(年龄<
2< br>岁更易发生严重并发症)
;
2.
年龄≥
65
岁的老年人;
3 .
伴有以下疾病或状况者:慢性呼吸系统疾病、心血管
系统疾病(高血压除外)、肾病、肝病、 血液系统疾病、神
编辑版
word
经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、 免疫功能
抑制
(
包括应用免疫抑制剂或
HIV
感染等致免疫功能低下
)
;
4.
肥胖者
[
体重指数(
body
mass
i ndex
,
BMI
)大于
30
,
BMI=
体重(kg)/
身高
(m)2]
;
5.
妊娠及围产期妇女。
三、发病机制及病理
(一)发病机制。甲、乙型流感病毒通 过
HA
结合呼吸
道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒
通 过细胞内吞作用进入细胞,病毒基因组在细胞核内进行转
录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒,这些 病毒颗粒通
过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后,
可以诱发细胞因子风暴, 导致全身炎症反应,出现
ARDS
、
休克及多脏器功能衰竭,儿童可发生急性坏死性脑 病。
(二)病理改变。病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮
细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水
肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发 生弥漫性肺泡
损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。儿
童急性坏死性脑病表现 为丘脑为主的对称性坏死性病变,局
部无明显炎症反应。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间
质出血,淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。
四、临床表现和实验室检查
潜伏期一般为
1
—
7
天,多为
2
—
4
天。
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(一)临床表现。主要以发热、头痛、肌痛和 全身不适
起病,体温可达
39
—
40
℃,可有畏寒、寒战,多伴全身 肌肉
关节酸痛、
乏力、
食欲减退等全身症状,
常有咽喉痛、
干咳,< br>可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红,眼结膜充血。
部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点,常见于感染乙型流感
的儿童。
无并发症者病程呈自限性,
多于发病
3
—
4
天后 体温逐渐
消退,全身症状好转,但咳嗽、体力恢复常需
1
—
2
周。< br>
(二)并发症。肺炎是流感最常见的并发症,其他并发
症有神 经系统损伤、心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和
脓毒性休克等。
1.
肺炎
流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性 肺炎、继发性
细菌性肺炎或混合性肺炎。
流感起病后
2
—
4
天病情进一步加
重,
或在流感恢复期后病情反而加重,
出现高热、
剧烈咳嗽、
脓性痰、呼吸困难,肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白
细胞总数和中性粒细胞显著增多,以 肺炎链球菌、金黄色葡
萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。
2.
神经系统损伤
包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性 脑病、脊髓炎、吉兰
-
巴雷综合征(
Guillain-Barre syndrome
)等。
3.
心脏损伤
编辑版
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心脏损伤不常见,主要有心肌炎、心包炎。可 见肌酸激
酶升高、心电图异常,重症病例可出现心力衰竭。此外,感
染流感病毒后,心肌梗死、 缺血性心脏病相关住院和死亡的
风险明显增加。
4.
肌炎和横纹肌溶解
主要症状有肌痛,
肌无力,
肾功能衰竭,
血清肌酸激酶、
肌红蛋白升高,急性肾损伤等。
5.
脓毒性休克
表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。
(三)实验室检查。
1.
外周血常规:白细胞总数 一般不高或降低,重症病例
淋巴细胞计数明显降低。
2.< br>血生化:部分病例出现低钾血症
,
少数病例肌酸激酶、
天门冬氨酸氨基转移酶、 丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、
肌酐等升高。
3.
病原学相关检查:
(
1
)病毒核酸检测:以
RT- PCR
(最好采用
real-time
RT-PCR
)法检测呼吸道标本( 咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管
抽取物、痰)中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和
敏感性 最好,且能区分病毒类型和亚型。
(
2
)病毒抗原 检测(快速诊断试剂检测):快速抗原
检测方法可采用胶体金和免疫荧光法。由于快速抗原检测的
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敏感性低于核酸检测,因此对快速抗原检测结果的解释应结
合患者 流行病史和临床症状综合考虑。
(
3
)血清学检测 :动态检测的
IgG
抗体水平恢复期比
急性期有
4
倍或
4< br>倍以上升高有回顾性诊断意义。
(
4
)病毒 分离培养:从呼吸道标本中分离出流感病毒。
在流感流行季节,流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检
测阴性的患者建议也作病毒分离。
(四)影像学表现。并发 肺炎者影像学检查可见肺内斑
片状、磨玻璃影、多叶段渗出性病灶;进展迅速者,可发展
为双肺 弥漫的渗出性病变或实变,
个别病例可见胸腔积液。
儿童并 发肺炎者肺内片状影出现较早
,
多发及散在分布
多见,易出现过度充气,影像学表现变 化快,病情进展时病
灶扩大融合,可出现气胸、纵隔气肿等征象。
五、诊断
诊断主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查。
(一) 临床诊断病例。出现上述流感临床表现,有流行
病学证据或流感快速抗原检测阳性,且排除其他引起流感 样
症状的疾病。
(二)确定诊断病例。有上述流感临床表现 ,具有以下
一种或以上病原学检测结果阳性:
1.
流感病毒核酸检测阳性。
2.
流感病毒分离培养阳性。
编辑版
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3.
急性期和恢复期双份血清的流感病毒特异性
IgG
抗体
水平呈
4
倍或
4
倍以上升高。
六、重症与危重病例
(一)出现以下情况之一者为重症病例。
1.
持续 高热>
3
天,伴有剧烈咳嗽,咳脓痰、血痰,或胸
痛;
2.
呼吸频率快,呼吸困难,口唇紫绀;
3.
神志改变:反应迟钝、嗜睡、躁动、惊厥等;
4.
严重呕吐、腹泻,出现脱水表现;
5.
合并肺炎;
6.
原有基础疾病明显加重。
(二)出现以下情况之一者为危重病例。
1.
呼吸衰竭;
2.
急性坏死性脑病;
3.
脓毒性休克;
4.
多脏器功能不全;
5.
出现其他需进行监护治疗的严重临床情况。
七、鉴别诊断
(一)普通感冒。流感的全身症状比普通感冒 重;追踪
流行病学史有助于鉴别;普通感冒的流感病原学检测阴性,
或可找到相应的感染病原证 据。
(二)其他类型上呼吸道感染。包括急性咽炎、扁桃体
编辑版
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炎、鼻炎和鼻窦炎。感染与症状主要限于相应部位。局部分
泌物流感病原学检查阴性。
(三)其他下呼吸道感染。流感有咳嗽症状或合并气管
-
支气管 炎时需与急性气管
-
支气管炎相鉴别;合并肺炎时需
要与其他肺炎,
包括细菌 性肺炎、
衣原体肺炎、
支原体肺炎、
病毒性肺炎、真菌性肺炎、肺结核等相鉴别。根据 临床特征
可作出初步判断,病原学检查可资确诊。
八、治疗
(一)基本原则。
1.
对临床诊断病例和确诊病例应尽早隔离治疗。
2.
住院治疗标准(满足下列标准
1
条或
1
条以上):
(
1
)妊娠中晚期及围产期妇女。
(
2
)基础疾病明显加重,如:慢性阻塞性肺疾病、糖
尿病、慢性心功能不全、慢性肾功能不全、肝硬化等。
(
3
)符合重症或危重流感诊断标准。
(
4
)伴有器官功能障碍。
3.
非住院患者居家隔离,保持房间通风。充分休息,多
饮水,饮食应当易于消化和富有营养。密切观察病情 变化,
尤其是儿童和老年患者。
4.
流感病毒感染 高危人群容易引发重症流感,尽早抗病
毒治疗可减轻症状,减少并发症,缩短病程,降低病死率。
5.
避免盲目或不恰当使用抗菌药物。仅在有细菌感染指
编辑版
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