想被插-
儿科学
绪
论
儿科学研究对象：胎儿（自精卵结合时起）至青春期儿童；
儿科学的基本特点：
①
个体、性别及年龄差异都非常大；
②
对疾病损伤造成的恢复能力强；
③
自身防护能力弱。
最大不同点：处于不断地生长发育过程之中。
小儿年龄的分期及特点：
⑴
胎儿期：从受精卵形成到小儿出生为止，共
40
周；
⑵
※新生儿期：自胎儿娩出脐带结扎时开始至
28
天之前；
特点：发病率高、死亡率高（
3
个
2/3
）
；
保健重点：保暖，喂养，预防感染；
⑶
※婴儿期：自出生到
1
周岁之前；
特点：生长发育极其旺盛的阶段；对营养的需求量相对较高；
各系统器官不够成熟完 善，
尤其是消化系统常难以适应对大量食物的
吸收，容易发生营养和消化紊乱；
自母体的抗体逐渐减少，
自身的免疫功能尚不成熟，
抗感染能力较弱，
易发生各种 感染和传染病；
保健重点：母乳辅食，预防接种，良好习惯；
⑷
幼儿期：自
1
岁至满
3
周岁之前；
特点：生长发育速度减慢；智能发育迅速；饮食开始转换；
第
1
页
共
91
页
接触面扩大，识别危险能力不足；
保健重点：喂养，早教，传染病，意外；
⑸
学龄前期：自
3
周岁至
6-7
周岁入小学之前；
特点：体格发育稳步增长；
智能发育更加迅速；仍易发生传染病及意
外；
免疫功能增强，可患免疫性疾病；
保健重点：
喂养、
培养良好习惯 及智力开发、
防治传染病及意外发生；
⑹
学龄期：自入小学始（
6-7
岁）至青春期前；
特点：除生殖系统外，各系统器官外形均接近成人；智能发育更加成
熟；
保健重点：保证营养；加强教育，打好基础；
⑺
※青春期：一般从
10-20
岁；
特点：女孩的青春期开始年龄和结束年龄都比男孩早
2
年左右；
体格生长发育再次加速，出现第二次高峰；
生殖系统的发育加速并渐趋成熟；
保健重点：营养，劳逸结合；青春期保健；心理卫生，人生观；
生长发育
生长：指儿童身体各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示其
量的变化。
发育：指细胞、组织、器官的分化与功能成熟。
※生长发育规律：
生长发育是连续的、有阶段性的过程；
第
2
页
共
91
页
各系统、器官生长发育不平衡；
人体各器官、系统的发育顺序遵循一定的规律；
各系统发育速度的不同与其在不同年龄的生理功能有关；
生长发育的个体差异；
※生长发育的一般规律：由上到下、由近到远、由粗到细、由 低级到
高级、由简单到复杂。
※体格生长常用指标：体重、身高（长）
、坐 高（顶臀长）
、头围、胸
围、上臂围、皮下脂肪。
⑴
体重的增长：新生儿出生体重：男婴为
3.3
±
0.4
kg
、女婴为
3.2
±
0.4 kg
；
生理性体重下降：生后一周内因奶量摄入不足，加之水分丢失、胎粪
排出，可出现暂时性体重下降，生后 第
3-4
日达最低点。
正常足月婴儿生后第
1
个月，体重增加
1-1.7kg
；
生后
3-4
个月体重等于出生时体重的
2
倍（
6 kg
）
；
第
1
年内婴儿前
3
个月体重的 增加值约等于后
9
个月内体重的增加
值，即
12
月龄时婴儿体重约为 出生时的
3
倍（
10kg
）
，是生后体重增
长最快的时期， 系第一个生长高峰；
生后第
2
年体重增加
2.5-3.5kg；
2
岁至青春前期体重增长减慢，年增
长值约
2kg
。
⑵
身高
（长）
的增长：
出生时身长平均为
50c m
；
1
岁时身长约
75cm
；
2
岁时身长约
87cm
；
※正常儿童体重、身高估计公式：
第
3
页
共
91
页
年龄
体重（
kg
）
12
个
10
月
1-12
岁
身高（
cm
）
75
年龄
(
岁
)
×
2
年龄
(
岁
)
×
7
＋
8
＋
75
⑶
头围的增长：出生时头围平均
33-34 cm
；
1
岁时头围约为
46 cm
；
2
岁时头围约为
48 cm
；
2-15
岁时头围仅增加
6-7 cm
。
头围的测量在
2
岁以内最有价值。
※前囟：
顶骨和额骨边 缘形成的菱形间隙。
出生时约
1-2cm
，
约
1-1.5
岁 闭合；
前囟大小以两个对边中点连线的长短表示；
脑发育不良时头围小、
前囟小或关闭早；
甲状腺功能低下时前囟闭合
延迟；
颅内压增高时前囟饱满；脱水时前囟凹陷；
※骨龄：用
X
线检查测 定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现
的时间、数目、形态的变化，并将其标准化。
婴儿早期应摄膝部
X
线骨片，而年长儿摄腕部
X
线骨片；
腕部
10
个骨化中心，
10
岁出全；
腕部骨化中 心数：出生无，
1-9
岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数
+1
。
运动的发育：三抬四翻六会坐、七滚八爬周会走、四月认母会玩手、
第
4
页
共
91
页
七妈一岁话出口。
婴儿必须在
1
岁内完成卡介苗、脊髓灰质炎三价 混合疫苗、百日咳、
白喉、
破伤风类毒素混合制剂、
麻疹减毒疫苗及乙型肝炎病毒疫苗 接
种的基础免疫。
营养与婴幼儿喂养
营养：人体获得和利用食物维持生命活动的整个过程。
营养素：食物中经过消化、吸收和代谢能够维持生命活动的物质。
营养素分为：能量 ；宏量营养素（蛋白质、脂类、糖类）
；微量营养
素
（矿物质，
包括常量元素 和微量元素；
维生素）
、
其他膳食成分
（膳
食纤维、水）
。
※儿童能量代谢：
⑴
基础代谢率（
BMR
）
；
⑵
食物热力 作用（
TEF
）
：以蛋白质最强，达
30%
，糖为
6%，脂肪
为
4%
；
⑶
活动消耗；
⑷
排泄消耗：约占
10%
；
⑸
生长所需：＜
1
岁婴儿生长最快，约占
25~30%
。
组氨酸是婴儿所需的必需氨基酸；
优质蛋白质主要来源于动物和大豆蛋白质；
铁、碘、锌缺乏症是全球最主要的微量营养素缺乏症；
人乳的分类：
初乳：
4-5
天以内（蛋白质高）
；
第
5
页
共
91
页
过渡乳：
5-14
天（脂肪高）
；
成熟乳：
14
天
-9
个月（成分稳定）
；
晚乳：＞
10
月（蛋白质、脂肪均少）
。
※人乳的特点：
⒈
营养丰富：
⑴
蛋白质：
β
-
酪蛋白、
乳清蛋白、
酪蛋白与乳清蛋白的比例 为
4
：
1
，
易被消化吸收；
宏量营养素产能比例适宜；很少产生过敏；
⑵
糖类：乙型乳糖（
β
-
双糖）含量丰富，利于脑发育；利于促进肠
蠕动；
利于双歧杆菌、乳酸杆菌生长，并产生
B
族维生素；
⑶
脂类：含不饱和脂肪酸较多（占
51%
）
，有利于婴儿脑发育；
⑷
矿物质：
电解质浓度低，减少婴儿的肾负荷；
钙磷比例适宜（
2
：
1
）
，钙吸收好；
铁吸收率达
49%
，远高于牛乳（
4%
）
；
含锌结合配体，锌吸收率高。
⑸
维生素：
①
人乳中维生素
D
含量较低，母乳喂养的婴儿应补充维生素
D
，鼓
励家长让婴儿生后尽早户外活动，促进维生素
D
皮肤的光照合成；< br>
②
人乳中维生素
K
含量较低，除鼓励乳母合理膳食多吃蔬 菜、水果
外，乳母应适当补充维生素
K
，以提高乳汁中维生素
K
的含 量。
第
6
页
共
91
页
⒉
※生物作用：
⑴
缓冲力小：
人乳
PH
为
3.6
，对酸碱的缓冲力小，
不影响胃液酸度，
利于酶发挥作用；
⑵
含不可替代的免疫成分（营养性被动免疫）
：
免疫球蛋白
大量免疫活性细胞；
乳铁蛋白，是人乳中重要的非特异性防御因子；
溶菌酶；
补体及双歧因子；
低聚糖：是人乳所特有的。
※人乳的优点：
是满足婴儿生理和心理发育的最理想的食物，
能提供足月儿 正常生长
到
6
个月所需；
含有丰富的免疫活性物质，能增强婴儿抗感染能力；
经济，方便，省时省力，温度适宜；
可增进母婴感情；
促进产妇子宫复原，减少再受孕的发生。
※牛乳的特点：
⑴
乳糖（甲型）含量低；
⑵
宏量营养素比例不当：
酪蛋白为主，易在胃内形成较大的凝块；氨基酸比例不当；脂 肪颗粒
大，缺乏脂肪酶，难消化；不饱和脂肪酸（亚麻酸）低于人乳；含磷
第
7
页
共
91
页
高，易与酪蛋白结合，影响钙吸收。
⑶
肾负荷重：矿物质含量高；
⑷
缺乏被动免疫。
牛乳的改造：稀释、煮沸、加糖。
※奶方配制：
婴儿 每日约需能量
110kcal/kg
；每日需水量
150ml/kg
；
100ml
含
8%
糖的牛乳供能量约
100kcal
。
例：
3
个月婴儿，体重
5kg
，则需能量：
11 0
×
5=550kcal
，含
8%
糖牛
乳
：
550ml
（
糖
5.5
×
8=44g
）
，
需
水
150
×
5=750ml
额
外
补
充
750-550=200ml
，故奶方：含糖
8%
的牛乳
550ml
（内含糖
44g
）
，每日
分
5-6
次哺乳，奶间分 次加饮水，共
200ml
。
※辅食添加：
时间：
4-6
月；
目的：
补充母乳喂养营养素之不足；< br>消化功能趋于完善，
为断奶作准；
咀嚼动作有助于语言发育；培养良好的饮食习惯；
原则：由少到多、由稀到稠、由细到粗、由一种到多种、循序渐进，
逐步添加。
断奶时间：
8-12
个月。
维生素
D
缺乏性佝偻病
维生素
D
缺乏性佝偻病： 是由于儿童体内维生素
D
不足使钙、磷代
谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身 慢性营养缺乏性疾病。
典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全；
第
8
页
共
91
页
维生素
D
不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。
皮肤的光照合成是人类维生素
D
的主要来源。
发病机制：
长期严重
VitD
缺乏造成肠道吸收钙、磷减少和低血钙症，以致甲状
旁腺功 能代偿性亢进，
PTH
分泌增加以动员骨钙释出使血清钙浓度维持在正常或接近正常
的水平。
PTH
抑制肾小管重吸收磷，
继发机体严重钙、
磷代谢失调，
特别是 严
重低磷血症的结果；
细胞外液钙、磷浓度不足破坏，使骨矿化受阻，造成佝偻病。
病因：
日光照射不足：主要病因；紫外线透不过玻璃；
围生期维生素
D
不足；
生长速度快，需要增加：早产及双胎婴儿生后生长发育快；
食物中补充维生素
D
不足；
疾病影响：
胃肠疾病及肝性疾 病、
肝肾严重损害、
长期服用苯巴比妥、
苯妥英钠。
※临床表现：
多见于婴幼儿，特别是小婴儿；
主要表现为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛、神经兴奋性改变。
⑴
初期：多见
6
个月以内，特别是
3
个月以内小婴儿；
神经兴奋性增高的症状：
易激惹、
烦躁、
睡眠不安、
夜惊
（夜间 啼哭）
、
第
9
页
共
91
页
多汗刺激头皮而摇头（枕秃）
；
常无骨骼病变，
X-
线可正常或钙化带稍模糊；
25-(OH)D3
下降，
PTH
升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正
常或稍高；
⑵
活动期（激期）
：典型骨骼改变；
6
月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，有压乒乓球样的感觉；
7-8
个月时，方颅，头围增大、严重者呈鞍状或十字形颅；
佝偻病串珠：
肋骨和肋软骨交界处的圆形隆起，
以
7-10
肋最明显；
手、足镯：手腕、足踝部可形成钝圆形环状隆起；
1
岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”
畸形；
郝氏沟或肋膈沟：严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷；
漏斗胸：胸骨剑突部下陷；
膝内翻
“O”
形腿，膝外翻
“X”
形腿；脊柱畸形，扁平骨盆，
肌肉松弛：严重低血磷 使肌肉中糖代谢障碍，使全身肌肉松弛，肌张
力降低和肌力减弱；
坐、站、走晚；形成蛙腹；
神经兴奋性改变：大脑皮层功能减低的表现：条件反射形 成慢、表情
淡漠、语言发育落后；
X
线：长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样 、杯口状改变；骨骺软骨盘
明显增宽（＞
2mm
）
；
骨质稀疏，骨皮质变薄；骨干可有弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临
第
10
页
共
91
页
床症状；
血清
Ca
稍低，
血清
P
、Ca
×
P
、
碱性磷酸酶、
25-(OH)D3
、
1
，
25(OH)2D3
均明显下降；
⑶
恢复期：经日照或治疗后；
临床症状、体征逐渐减轻、消失；
血钙、血磷逐渐恢复正常，
AKP
约需
1-2
月降至正常；
治疗后
2-3
周后骨骼
X
线改变有所改善，
出现不规则钙化 线，
钙带致
密增厚，骨骺软骨盘＜
2mm
，骨质密度逐渐恢复正常。
⑷
后遗症期：多见于２岁以后的儿童；因婴幼儿期严重佝偻病，残
留不同程 度的骨骼畸形。
血生化与骨骼
X
线的检查为诊断的“金标准”
。
治疗：以口服为主，维生素
D
：
50-100 ug/d
；
1,25(OH)2D3(
罗钙全
)
：
0.5-2.0ug/d
。< br>
维生素
D
缺乏性手足搐搦症
维生素
D
缺 乏性手足搐搦症：由于维生素
D
缺乏，甲状旁腺功能低
下，导致血清钙降低，引起神经 肌肉兴奋性增高，表现为惊厥、手足
搐搦及喉痉挛。
多见于婴幼儿，特别是
6
个月以下的小婴儿（
2-6
个月）
。
※发病机制：
VitD
缺乏时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿性分泌增加； 血钙继续
降低，当总血钙低于
1.75-1.8mmol/L(
＜
7-7.5 mg/dl)
，或离子钙低于
4mg/dl
时可引起神经肌肉兴奋性增加，出现抽搐。
第
11
页
共
91
页
VitD
缺乏的早期甲状旁腺急剧代偿分泌增 加，以维持血钙正常；当
VitD
继续缺乏，甲状旁腺功能反应过度而疲惫，以致出现血钙降低 。
※血清钙正常值：
9-11mg/dl
（
2.2-2.7mmo l/L
）
；
离子钙
(5mg/dl)-
生物
活性最强。
※临床表现：
主要为惊厥（最常见）
、手足搐搦、喉痉挛（最严重）
；
⑴
隐匿型：血清钙多在
1.75-1.88mmol/L
，没有典 型发作的症状；
面神经征：
用指尖或叩诊锤叩击颧弓与口角间的面颊部，
若 引起眼睑
及口角向同侧抽动为阳性，新生儿期可呈假阳性；
腓反射：
用叩诊 锤叩击膝下外侧腓骨小头处的腓神经部位，
若引起足
向外侧收缩为阳性；
陶 瑟征（
Trouseau
征）
：用血压计袖带色裹上臂，打气使血压维持在
收 缩压与舒张压之间，若
5
分钟内出现手搐搦者为阳性。
⑵
典型发作：
血清钙低于
1.75mmol/L
时可出现惊厥、
喉痉挛和手足
抽搐；
惊厥：轻者：意识清楚，仅有双眼上窜，
面肌颤动；重者 ：意识丧
失，
突然发生四肢抽动，
两眼上窜，
面肌颤动，
持续时间不 定
（数秒、
分）发作次数不定（数日一次或一日数次）
；
一般无发热；间歇期正
常；
手足搐搦：见于较大婴儿、幼儿，突发手足痉挛 呈弓状，双手呈腕部
屈曲状，手指伸直，拇指内收掌心，强直痉挛；足部踝关节伸直，足
跖同时 向下弯曲；
第
12
页
共
91
页
喉痉挛：婴儿多见，喉部肌肉及 声门痉挛，表现为吸气性呼吸困难，
吸气性喉鸣，重者可出现窒息，甚至猝死。
※治疗：
①
急救处理：
喉痉挛的处理：立即将舌拉出口外、行人工呼吸或正压给氧、必要时
行气管插管术；
迅速控制惊厥或解除喉痉挛：
10%
水合氯醛，每次
40-50mg/kg< br>每次，
保留灌肠；
②
钙剂治疗：
10%
葡萄糖酸钙
5-10ml+5-10%
葡萄糖
20ml
缓慢静注
或静 脉点滴，迅速提高血钙浓度，惊厥停止后口服钙剂，不可皮下或
肌内注射钙剂以免造成局部坏死；
③
维生素
D
治疗：后期治疗。
小于胎龄（
SGA
）
：婴儿的出生体重在同胎龄儿平均出生体重的第
10
百分位 以下。
正常足月儿：
指胎龄≥
37
周并＜
42
周 ，
出生体重≥
2500g
并≤
4000g
，
无畸形或疾病的 活产婴儿。
中性温度：
是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病（
NHIE
）
：指各种围生期窒息引起的部分或完
全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎 儿或新生儿脑损伤。
多见于足月儿，是新生儿脑损伤的最主要原因。
第
13
页
共
91
页
缺氧是发病的核心，围生期窒息是最主要的原因。
NHIE
发病机制：
⑴
脑血流改变：
①
当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血流重新分布，肺、肠道、
皮肤、肌 肉血流量减少，脑血流量增加，以保证大脑血液供应（第
1
次血流重新分布）
；
②
由于缺氧致心功能受损，全身血压下降，上述代偿机制丧失，脑
血流 减少，脑内血流自身调节，大脑半球血流减少，生命中枢所在的
脑干、丘脑等血流不减少（第
2
次血流重新分布）
；
③
缺氧进一步加重：脑内血流自身调节作用失灵，则大脑半球、脑
干均受累；
④
缺氧为急性完全性，脑损伤易发生在选择性易损区；
足月儿的 易损区在大脑矢状旁区的脑组织；
早产儿的易损区位于脑室
周围的白质区；
缺氧和高碳酸血症可导致脑血管自主调节功能障碍，
形成
“压力被动
性脑血流”
，即脑血流灌注完全随全身血压的变化而波动；
当血压高时，脑血流过度灌注可致颅内血管破裂出血；
当血压下降、脑血流减少时，则引起缺血性脑损伤。
⑵
脑组织代谢改变
缺氧后，脑细胞供能障碍，导致细胞膜上钠－钾泵、钙泵功能不足，
使钠离子、钙离子、水进入细胞内，造成细胞毒性脑水肿。
脑组织缺血导致氧自由基、
兴奋性氨基酸、
一氧化氮和炎症因子过多
第
14
页
共
91
页
产生，使细胞膜受损；加之膜上离子泵受损，钠离子、钙离子、水进< br>入细胞内，最终导致细胞水肿，凋亡和坏死。
NHIE
临床表现：
⑴
一般特点：
生后
24
小时内出现症状；生后
3
天症状达高峰；
临床上多见于足月儿、过期产儿、巨大儿；
⑵
急慢性脑缺氧损伤特点：
急性缺氧
--
丘脑、脑干、小脑受累为主 ；以脑干症状为主，高颅压不
明显；
慢性缺氧
--
大脑皮层受累明 显；
脑水肿高颅压明显，
脑干症状不明显。
NHIE
临床分度：
分
度
中度
嗜睡
减低
不完全
减弱
常有
有
重度
昏迷
松软
消失
消失
多见，频繁发作
严重
临床表现
轻度
意识
肌张力
兴奋
正常
原始反射
拥抱反射
活跃
吸吮反射
正常
惊厥
可有肌阵挛
中枢性呼
无
衰
瞳孔改变
正常或扩大
常缩小，
对光反射
不对称或扩大
第
15
页
共
91
页
迟钝
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
病程及预
症状在
72< br>小时
症状在
14
天内消
症状可持续数周；
后
内消失，预后
失，
好
可能有后遗症
病死率高，存活者
多有后遗症
足月儿
HIE
临床诊断标准：
①
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿
宫内窘迫表现（胎心率
＜
100
次
/
分，持续
5
分钟以上和
/< br>或羊水Ⅲ度污染）
；
②
出生时有重度窒息，指
A pgar
评分
1
分钟≤
3
分，并延续至
5
分
钟时仍≤
5
分；
或者出生时脐动脉血气
pH
≤
7
；
③
出生后不久出现神经系统症状、并持续至
24h
以上；
④
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内
感染、遗传代谢性疾病和其他先 天性疾病所引起的脑损伤；
具备以上
4
条者可确诊，第
4
条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
NHIE
治疗：
3
天内：※三支持、三对症；
4-10
天：促进脑细胞代谢；新生儿期：
康复治疗；
⑴
三支持：
①
维持良好通气换气功能：
保持
PaO2
＞
60-80mm Hg
、
PaCO2
和
PH
值在正常范围；
第
16
页
共
91
页
②
维持良好循环功能：使心率、血压保持在正常范围；
③
维持血糖在正常高值（
5.0mmol/L
左右）
。
⑵
三对症：
①
控制惊厥：首选苯巴比妥钠；
②
降低颅压：首选利尿剂呋塞米；
③
消除脑干症状：应用纳洛酮。
影响
NHI E
预后的因素：本病预后与病情严重程度、抢救是否及时有
关。
自主呼吸出现过迟；
频繁惊厥发作；
神经症状持续时间超过
7
天；
EEG
异常；
CK-BB
持续升高。
呼吸窘迫综合症
※新 生儿呼吸窘迫综合征（
NRDS
）又称新生儿肺透明膜病（
HMD
）
由于肺泡表面活性物质
（
PS
）
缺乏而导致肺泡壁上附有嗜伊红透明 膜
和肺不张，生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。
多见于早产儿，其胎龄愈小，发病率高。
肺泡表面活性物质
(PS)
：由
II
型肺泡上皮细胞产生；
作用：
降低肺泡表面张力 ，
防止呼气末肺泡萎陷，
以保护功能残气量，
稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺 泡渗出。
第
17
页
共
91
页
影响
PS
合成因素：
①
早产儿：肺发育不成熟，肺泡小，
PS
少；
②
糖尿病母亲婴儿：其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对
PS合成的促进作用；
③
体液
PH
值、体温和肺血流量的影响
PS
的合成；
④
围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等所致
的胎儿低血容量减少；
※发病机制：
肺泡表面活性物质
(PS)
↓→
肺泡表面张力↑→
肺泡萎陷
→
进行
性肺不张
↑
↓
缺氧、
酸中毒
通气
/
血
流降低
↓
CO2
潴留
肺小动脉痉挛
↓
肺动脉压力↑→
PPHN
↓
卵圆孔、动脉导管开放
↓
右向左分流
(
持续胎儿循环
)
透明
膜形成
第
18
页
共
91
页
↓
↑
肺灌流量↓→肺毛细管内皮受损→肺毛细血管通透性↑→纤维蛋白
渗出沉着
早产儿：
胎龄愈小、
功能肺泡愈小，
气体交换功能愈差；
呼吸膜愈厚，
气体弥散功能愈差；
气管软骨少，气道阻力大；胸廓支撑力差，肺泡不易张开；肺解剖结< br>构未完善的早产儿，其胎龄愈小，
PS
的量也愈低，肺泡表面张力增
加，呼气末 功能残气量降低，肺泡趋于塌陷。
糖尿病母亲婴儿：
由于其血中高浓度胰岛素能拮抗 肾上腺皮质激素对
肺泡表面活性物质
(PS)
合成的促进作用，故糖尿病母亲婴儿的< br>RDS
发生率比正常增加
5-6
倍。
※临床表现：
多见于早产儿、
剖宫产儿、
糖尿病母亲所娩婴儿及围生期窒息史的新
生儿；< br>
生后不久（
2-6
小时，
<12
小时）出现症状；
呼吸急促（＞
60/
分）
：增加肺泡通气量，代偿潮气量的减少；
鼻扇：增加气道横截面积，减少气道阻力；
呼气呻吟：
因呼气时声门不完全 开放，
使肺内气体潴留产生正压防止
肺泡萎陷；
吸气性三凹征：呼吸辅助肌参与的结果，以满足增加的肺扩张压；
发绀：由于氧合不足，常提示动脉血中还原血红蛋白＞
50g/L
；
呼吸窘迫进行性加重是本病的特点；
第
19
页
共
91
页
严重时表现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛；
由于呼气时肺泡萎陷，体格检查可见胸廓扁平；
因潮气量小而听诊呼吸音减低，肺泡有渗出时可闻及细湿啰音。
NRDS
通 常于生后第
2
、
3
天病情严重，
72
小时后明显好转。
※辅助检查：
⑴
实验室检查：
泡沫试 验：取患儿胃液
1ml
加
95%
酒精
1ml
，振荡
15
秒，静置
15
分
钟；
原理：由于
PS
利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用；
沿 管壁有多层泡沫则可除外
RDS
，若无泡沫可考虑为
RDS
。
②
肺成熟度的判定：
测定羊水或患儿气管吸引物中
L/S
，
≥
2
提示
“肺
成熟”
，
1.5-2
为可 疑，
<1.5
提示“肺未成熟”
；
③
血气分析 ：低氧血症
(PaO2)
↓、高碳酸血症
(PaCO2)
↑、混合性酸
中毒：
pH<7.30
、
电解质紊乱：
K+
↑、
Na+
↓、
Ca+
↓。
⑵
X
线检查：确诊
RDS
的最佳手段；
①
毛玻璃样改变：两肺呈普遍性的透过度降低，可见弥漫性均匀一
致的细颗粒网状影；
②
支气管充气征：在弥漫性不张肺泡
(
白色
)
的背景下，清晰充气的
树枝状支气管
(
黑影
)
影 ；
③
白肺：严重时双肺野均呈白色，肺肝界及肺心界均消失；
④
肺容量减少。
第
20
页
共
91
页
新生儿黄疸
新生儿黄疸：
新生儿期由于胆红素代谢异常，
导致血清 胆红素水平升
高，引起以皮肤、粘膜、巩膜黄染为主要特征的一组综合征。
胆
红素脑病（核黄疸）
新生儿胆红素代谢特点：
⑴
胆红素生成过多：
①
红细胞数相对较多，且破坏亦多；
②
新生 儿红细胞寿命短
(
早产儿低于
70
天，足月儿约
80
天)
；
③
其他来源的胆红素生成较多；
⑵
血浆白蛋白联结胆红素的能力差：
①
白蛋白含量相对低，早产儿更低；
②
初生儿常伴缺氧、酸中毒、低血糖，影响白蛋白与胆红素联转功
能；
⑶
肝细胞处理胆红素的能力差：
①
肝细胞内摄取胆红素的
Y
.Z
蛋白含量低；
②
形成结合胆红素的功能差：
葡萄糖醛酸基转移酶含量低，
活性差；
③
肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力差；
⑷
肝肠循环增加：
肠道中
β
-
葡萄糖醛酸苷酶活性较高，将 结合胆红素转变成未结合胆
红素；
初生儿正常肠道菌群建立不完善，
导致未结合胆红素的产生和重吸收
增加。
第
21
页
共
91
页
当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易发生黄< br>疸或使原有黄疸加重。
新生儿黄疸分类：
⑴
※生理性黄疸：
一般情况良好；
足月儿生后
2-3天出现黄疸，
4-5
天达高峰，
5-7
天消退，最迟不超过
2< br>周；
早产儿黄疸多 于生后
3-5
天出现，
5-7
天达高峰，
7-9
天消退，最 长可
延迟到
3-4
周；
③
每日胆红素升高＜< br>85
μ
mol/L
（
5mg/dL
）
；
< br>生理性黄疸界限：足月儿＜
221
μ
mol/L
（
12.9m g/dL
）
、早产儿＜
257
μ
mol/L
（
15 mg/dL
）
。
⑵
※病理性黄疸：
生后
24
小时内出现黄疸；
血清胆红素足月儿＞
221< br>μ
mol/L
（
12.9mg/dL
）
、早产儿＞
2 57
μ
mol/L(15mg/dL)
，或每日上升＞
85
μ
mol/L
（
5mg/dL
）
；
黄疸持续时间长：足月儿＞２周，早产儿＞
4
周；
黄疸退而复现；
血清结合胆红素＞
34
μ
mol/L（
2mg/dL
）
。
具备以上任何一项可诊断为病理性黄疸
新生儿黄疸病因：
1.
胆红素生成过多：因过多红细胞的破坏及肠肝循环增加，使血清
第
22
页
共
91
页
末结合胆红素升高；
⑴
红细胞增多症；
⑵
局部出血（血管外溶血）
；
⑶
新生儿溶血性疾病：
新生儿溶血病、
红细胞酶缺陷
（
G- 6-PD
缺乏症）
、
红细胞形态异常
（遗
传性球形红细胞增多症、遗 传性椭圆形红细胞增多症）
、血红蛋白病
（地中海贫血）
；
⑷
※母乳性黄疸：
足月儿多见，全程母乳喂养；
黄疸消退延迟，
常与生理性黄疸重叠且持续不退，
2-4
周达高峰，
6- 12
周消退；
一般状态良好；
血清未结合胆红素增高，甚至达
20 mg/dl
，肝功能正常；
停母乳
3-5
天黄疸明显消退，胆红素下降原水平
50%
以上可确诊。
⑸
感染：
①
感染中毒症状；
②
黄疸常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或退而复现，重者可出现
核黄疸；
③
常伴有肝脾肿大；
④
早期以间胆高为主，晚期呈双相或以直胆高为主。
2.
肝脏胆 红素代谢障碍：由于肝细胞摄取和结合胆红素的功能低下，
使血清末结合胆红素升高；
第
23
页
共
91
页
⑴
缺氧和感染；
⑵
Crigler-Najjar
综合征：先天性
UDPGT
缺乏；
⑶
Gilbert
综合征：先天性非溶血性未结合胆红素增高症；
⑷
Lucey- Driscoll
综合征：家族性暂时性新生儿黄疸；
⑸
药物：磺胺，水杨酸盐，
VitK3
，消炎痛，西地兰；
⑹
其他：先天性甲低，垂体功能低下，先天愚型，酸中毒，开奶延
迟，低蛋白血症。
3.
胆汁排泄障碍：肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高
结合胆红素血症；
⑴
新生儿肝炎：
多由病毒引起的宫内感染所致；
TOR CH
：弓形虫、风疹病毒、巨细
胞病毒、单纯疱疹病毒；
起病缓，常在生后
1-3
周出现黄疸，逐渐加重，呈黄绿色；
伴有不同程度消化道症状：厌食、恶心、呕吐
、腹胀、腹泻；
尿便改变：尿深黄色，大便颜色变浅，或间断排白色便；
肝轻
-
中度肿大，脾一般不大，严重者亦可肿大；
出血倾向；
生长发育迟缓；
实验室检查：
GPT
↑，
AFP
↑，直胆↑，间胆↑。
⑵
胆管阻塞：先天性胆道闭锁、先天性胆总管囊肿、胆汁粘稠综合
症；
①
常在生后
2-3
周出现黄疸，呈进行性加重，为黄绿色；
第
24
页
共
91
页
②
早期无其它症状，随着肝功损害出现营养、发育 障碍，如未及时
治疗，
3
个月左右可发展为胆汁淤积性肝硬化，
6
个 月左右死亡；
尿、便改变：尿似豆油色，持续性排白陶土样便；
早期肝不大，随着胆汁淤积肝肿大明显，质硬，常有脾肿大；
实验室检查：早期GPT
、
AFP
正常，晚期二者增高，总胆红素明显
增高，以直胆为主。
⑶
先天性代谢缺陷病：半乳糖血症，果糖不耐受症，糖原累积症；
⑷
Dubin-Johnson
综合症。
新生儿溶血病
新生儿溶血病（
HDN
）
：指母婴血型不合而引起的新生儿同种免疫性
溶血。
以
ABO
血型不合最常见，其次
Rh
血型不合。
⑴
※
ABO
溶血：
主要发生在母亲为
O
型而胎儿
A
型或
B
型；
第
25
页
共
91
页
40-50
％的
ABO
溶血发生在第一胎；
原因：
O
型血的母亲在首次妊娠前，已受到自然界
A
或
B
血型物质
（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，
产生了抗
A
或抗
B
抗体（
IgG
）
；
③
在母 子
ABO
血型不合中，仅
1/5
新生儿发生
ABO
溶血病；
原因：胎儿红细胞抗原性的强弱不同，导致抗体产生量的多少各
异；
血浆及组织中 存在的
A
和
B
血型物质，
与来自母体的抗体
结合，使血中抗 体减少。
⑵
※
Rh
溶血：
①
母亲
Rh
阴性，胎儿
Rh
阳性最多见；
母亲
Rh
阳性，胎儿
Rh
阳性，
Rh E
、
C
、
c
、
e
不合→溶血；
②
一般不发生在第一胎，是因为自然界无
Rh
血型物质，
Rh
抗体只
能由人类红细胞
Rh
抗原刺激产生；
随胎次有加重现象；
既往输过
Rh
阳性血的
Rh
阴性母亲，其第一胎可发病。
※临床表现：
ABO
溶血第一胎可发病，
但临床表现轻；
Rh
溶血一般发生在第二胎，
临床表现较严重。
①
黄疸 ：
大多数
Rh
溶血病患儿生后
24
小时内出现黄疸并迅速加重，多数
ABO
溶血病在生后第
2-3
天出现；血清胆红素以间接胆红素为< br>主；
第
26
页
共
91
页
②
贫血；
③
肝脾大；
并发症：
胆红素脑病为新生儿溶血病的最严重并发症，
早产儿更易发生；
多于
生后
4-7
天出现症状。
胆红素脑病：由于血清间胆增高，透过血脑屏障，引起以大脑基 底核
为主的脑组织广泛黄染，导致脑细胞受损，表现为意识障碍、惊厥等
一系列神经系统症状及 严重后遗症。
⑴
警告期：表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力、拥抱反射减 弱、肌
张力减低；持续
12h-24h
；
⑵
痉 挛期：出现抽搐、角弓反张和发热；持续
12h-48h
，约
1/2-1/3
死亡；
⑶
恢复期：持续二周；
⑷
后遗症期：持续终生；
※胆红素脑病四联症：
①
手足徐动：经常出现不自主、无目的和不
协调的动作；
②
眼球运动障碍：眼球向上转动障碍，形成落日眼；
③
听觉障碍；
④
牙釉质发育不良：牙呈绿色或深褐色。
※致敏红细胞和血型抗体测定
/
“溶血三项”
：
①
改良直接抗人球蛋白试验（改良
Coombs
试验）
： 新生儿溶血病的
确诊实验；
第
27
页
共
91
页
Rh
溶血病其阳性率高而
ABO
溶血病阳性率低；
②
抗体释放试验：新生儿溶血病的确诊实验；
Rh
和
AB O
溶血病一
般均为阳性；
③
游离抗体试验：有助于是否 继续溶血或换血后的效果评价，不是
新生儿溶血病的确诊实验；
光照疗法：简称光疗，是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。
原理：使间接胆红素变构，变成水溶性排出；
光源选择：蓝光、绿光、白光；
适应症：
一般患儿血清总胆红素＞
205
μ
mol/L (12mg/dl)
；
已诊断为新生儿溶血病，
若生后血清胆红素＞
85
μ
mol/L(5mg/dl)
便可
光疗；
ELBW
＞
85
μ
mol/L (5mg/dl)
，
VLBW
＞
103
μ
mol/L(6mg/dl)
。
换血疗法：
作用：①
换出血中游离抗体和致敏红细胞，减轻溶血；
②
换出血中大量胆红素，防止发生胆红素脑病；
③
纠正贫血，改善携氧，防止心力衰竭。
指征：①
产前已明确诊断 ，出生时脐血总胆红素＞
68
μ
mol/L
（
4mg/dl
）
，血红蛋白
<120g/L
，伴水肿、肝脾大和心力衰竭者；
②
生后
12h
内胆红素每小时上升＞
12
μmol/L
（
0.7mg/dl
）者；
③
总胆红素已达到
342
μ
mol/L
（
20mg/dl
）者 ；
④
已有胆红素脑病的早期表现者；
第
28
页
共
91
页
⑤
小早产儿、合并缺氧、酸中毒或上一胎溶血严重者，可适当放宽
指征。
免疫性疾病
※原发性免疫缺陷病（
PID
）
：因遗传因素 （如基因突变、缺失等）所
致的免疫缺陷病。
※继发性免疫缺陷病
（
SID
）
：
由后天因素
（营养、
感染、
疾病、
药 物）
引起的免疫功能障碍。也称获得性免疫缺陷病，又称免疫功能低下。
SID病因：营养紊乱、免疫抑制剂、遗传疾病、肿瘤和血液病、新生
儿、感染。
※
PID
和
SID
区别：
⑴
PID
几乎都是特定的单基因缺失，导致相应的免疫活性细胞或免疫分子受损，表现这种功能的完全缺失，且为不可逆的改变；
SID
常为免疫系统多环节受损，但受损程度较
PID
轻，仅为部分功
能受损，表现为免疫功能低下。
⑵
PID
系关键位基因突变，除非免疫重建，否则其免疫功能缺陷将
为终身性；
SID
为后天环境因素致免疫功能缺陷，虽然也能影响基因表 达，
但仅系基因不完全性表达障碍，
去除不利因素之后，
免疫功能可能恢
复正 常。
※
X
连锁无丙种球蛋白血症（
XLA
）
：
IgG
、
IgA
和
IgM
均明显下降或缺如，外周血
B< br>细胞极少或缺如；
淋巴器官生发中心缺如，
T
细胞数量和功能正常；
第
29
页
共
91
页
B
细胞浆内
Bruton
酪氨酸激酶基因（
BTK
）突变为其病因；
感染症状轻重不一，易发生化脓性和肠道病毒感染。
胸腺发育不全（
DA
）
：
胸腺发育不全，
T
细胞减少，反复感染（病毒感染）
；
甲状旁腺发育不全，低钙血症，手足搐搦；
Ⅲ
-
Ⅳ咽弓发育不良， 心血管异常，法乐四联征和大血管异常（如主
动脉弓中断等）
；
Ⅰ
-
Ⅱ咽弓发育不良，面颅发育异常，腭裂、人中短和低位耳等。
※原发性免疫缺陷病的共同临床疾病：
①
反复和慢性感染：免疫缺陷最常见的表现是感染，表现为反复、
严重、持久的感染；
②
易患肿瘤；
③
自身免疫性疾病。
初筛试验：
⑴
B
细胞缺陷：
Ig
的测定、同族凝集素、抗链球菌溶血 素
O
抗体、
嗜异凝集素、
sIgA
水平；
⑵
T
细胞缺陷：外周血淋巴细胞计数、胸部
X
片胸腺影、 迟发皮肤
超敏试验（
DCH
）
；
⑶
补 体缺陷：
CH50
活性、
C3
、
C4
水平；
⑷
吞噬细胞：
WBC
及形态计数、
NBT
（四唑氮兰）试验。
※治疗：一般治疗、替代治疗、免疫重建、基因治疗。
※免疫重建：
采用正常的细胞或基因片段植入患者体内，
使之发挥其
第
30
页
共
91
页
功能，以持久地纠正免疫缺陷状态。
①
胸腺组织移植；
②
干细胞移植：胎肝移植、骨髓移植、脐血干细胞移植和外周血干
细胞移植。
风湿热
风湿热：是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、
舞蹈病、环行红斑和
皮下小结，可反复发作。
本病
3
岁 以下少见，好发年龄为
6-15
岁；一年四季均可发病，以冬
春多见；无性别差异；< br>
病因：风湿热是
A
族乙型溶血性链球菌咽峡炎后的晚期并发症；
约
0.3-3%
因 该菌引起的咽峡炎患儿于
1-4
周后发生风湿热。
※临床表现：
急性风湿热发生前
1-5
周有链球菌咽峡炎史。
风湿热多呈急性起病，亦可隐匿性进程；
临床表现为心脏炎、关节炎、舞蹈病、皮下 小结和环形红斑，发热和
关节炎是最常见的主诉；
⑴
一般表现：早期低热、精神不振、疲倦、胃纳不佳、面色苍白、
多汗、关节痛和腹痛；
⑵
心脏炎：
约
40-50%
的风湿热患者累及心脏，是风湿热唯一的持续
性器官损害；
初次发作时以心肌炎和内膜炎最多见，
同时累及心肌、
心内膜和心包
第
31
页
共
91
页
膜者，称为全心炎；
①
心肌炎 ：心率增快，与体温不成比例；心脏扩大，心尖波动弥散；
心音低钝，可闻及奔马律；心尖区可闻及收缩 期吹风样杂音；
I
度房
室传导阻滞，可出现期前收缩，
ST
段下移，
T
波低平，或有心律失
常；重者可出现心力衰竭；
②
心内膜炎：主要侵犯二尖瓣，而主动脉瓣次之；反复发作可导致
风湿性心瓣膜病；
二尖瓣关闭不全：全收缩期吹风样杂音；主动脉关闭不全：舒张
期叹气样杂音；
心彩可发现瓣膜病变
③
心包炎：早期心底部可闻及心包摩擦音； 积液量多，心浊音界扩
大，心音遥远，肝肿大，颈静脉怒张，奇脉；
X
线表现：心搏动 减弱
或消失，心影向左右扩大，呈烧瓶样。
⑶
关节炎：
占风湿热的
50-60%
；
典型病例为游走性多关节炎，
以膝、
踝、 肘、腕等大关节
为主；表现为关节红、肿、热、痛、活动受限；每个受累关节持续数
日后自行消退，愈后不留畸形，但此起彼伏，可延续
3-4
周。
⑷
舞蹈病：占风湿热的
3-10%
；表现为全身或部分肌肉的无目的不
自主快速 运动，兴奋或注意力集中时加剧，入睡后消失；链球菌感染
后
1-6
个月发生；病程< br>1-3
个月；
可留有神经精神后遗症
⑸
皮肤症状：
第
32
页
共
91
页
①
环形红斑 ：环形或半环形边界明显的淡色红斑，大小不等，中心
苍白，出现在躯干和四肢近端，呈一过性；不痛、 不痒；
②
皮下小结：
见于
5%
的风湿热患儿，
常伴有严重心脏炎，
呈坚硬无
痛性结节，与皮肤不粘连，直径
0.1-1cm
，出现肘、膝、腕、踝等关
节伸面。
辅助检查：
80%
风湿热患儿血清抗链球菌溶血素
O
（
ASO
）增高；
风湿活动指标：白细胞计数和中性粒细胞增高、血沉增快、
C
反应蛋
白阳性、α
2
球蛋白和粘蛋白增高。
※
Jones
诊断标准：风湿热的诊断标准
主
要
表
次要表现
链球菌感染证据
现
心脏炎
发热
咽拭培养阳性或快速链球菌抗原
试验阳性
多
关
节
关
节
痛
抗链球菌抗体滴度升高
炎
舞
蹈
病
血沉增高
环
行
红
CPR
阳性
斑
皮
下
小
P-R
间
期
结
延长
第
33
页
共
91
页
在确定链球菌感染证据的前提下 ，
有两个主要表现或一项主要表现伴
两项次要表现，即可做出诊断。
鉴别诊断：
⑴
与风湿性关节炎的鉴别：
①
幼年类风湿性关节炎：多于
3
岁以下起病，常侵犯指趾小关节，
关节炎无游走性特点；
反复发作后遗留有关节畸形；
②
急性化脓性关节炎：感染中毒症状重、好累及大关节、血培养阳
性、常为金葡菌；
③
急性白血病：贫血、出血倾向、肝、脾淋巴结大、末梢血见幼稚
细胞、骨髓涂片；
④
非特异性肢痛：
又名
“生长痛”
，
多发生于下 肢，
夜间或入睡尤甚，
喜按摩，局部无红肿；
⑵
与风湿性心脏炎的鉴别：
①
感染性心内膜炎：常有原发的先心病 、可有栓塞症状、血培养阳
性、无链球菌感染证据；
②
病毒性心肌炎：杂音不明显、常有心电图改变、一般无心内膜炎、
常有病毒感染证据。
治疗：
⑴
休息：急性期无心脏炎患儿卧床休息
2
周；心脏炎无心力衰竭患
儿卧床休息
4
周；
心脏炎伴心力衰竭患儿卧床休息
8
周；
第
34
页
共
91
页
⑵
清除链球菌感染：青霉素
80
万单位，每日
2
次肌肉注射；
⑶
抗风湿治疗：心脏炎时宜早期使用糖皮质激素；无心脏炎的患儿
可用阿司匹林；
⑷
其他治疗。
麻
疹
麻疹：是由麻疹病毒引起的已知最具传染性的呼吸道疾病之一。
临床特征：发热、上 呼吸道炎、口腔麻疹粘膜斑（
koplik
斑）
、全身
斑丘疹、疹退后遗留色 素沉着伴糠麸样脱屑。
麻疹患者是唯一的传染源；
通过呼吸道进行传播；
以冬春季发病为多；
麻疹患者出疹前后的
5
天均有传染性，
有并发症的患者传染性可延长
至出 疹后
10
天；
病理：病变部位广泛的单核细胞浸润、增生及形成多核巨细胞 ，核内
外有病毒集落（嗜酸性包涵体）
。
※临床表现：
⑴
典型麻疹：
潜伏期：大多为
6-18
天（平均
10
天左右）
；
前驱期：常持续
3-4
天；
发热：多为中度以上，热型不一；
在发热同时出现咳嗽、喷嚏、咽部充血等上呼吸道 感染症状，特别是
流涕、结膜充血、眼睑水肿、畏光、流泪等明显的眼、鼻卡他症状是
本病特点 ；
麻疹黏膜斑（
koplik
斑）
：是麻疹早期具有特征性的体征 ，一般在出
第
35
页
共
91
页
疹前
1-2
天出现；
开始时见于下磨牙相对的颊粘膜上，为直径
约0.5-1.0mm
的灰白色小点，周围有红晕，常在
1-2
天内迅速增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，
于出疹后逐渐消失，
可留
有暗红色小点；
非特异症状：全身不适、食欲减退、精神不振等
出疹期：多在发热
3-4< br>天后出现皮疹，全身中毒症状加重，体温可突
然高达
40-40.5
°，
咳嗽加剧，伴嗜睡或烦躁不安，重者有谵妄、抽搐；
皮疹先出现于耳后、
发际、
渐及额、
面、
颈部，
自上而下蔓延至躯干、
四肢，最后达手 掌与足底；皮疹初为红色斑丘疹，呈充血性，疹间可
见正常的皮肤，不伴痒感；以后部分融合成片，色加 深呈暗红；
恢复期：出疹
3-4
天后发热开始减退，食欲、精神等全身症状 逐渐好
转，
皮疹按出疹的先后顺序开始消退，
疹退后留有棕色色素色素沉着
伴 糠麸样脱屑，一般
7-10
天痊愈。
⑵
非典型麻疹：
轻型：多见于有部分免疫者、无并发症；
重型：见于营养不良，免疫力低下继发严重感染者；黑麻疹、病死率
高；
异形型：见于接种过麻疹灭活疫苗而再次感染麻疹野病毒株者。
并发症：
①
肺炎：是麻疹最常见的并发症，占麻疹患儿死因的
90%
以上； 多
见于
5
岁以下小儿；
第
36
页
共
91
页
②
喉炎：临床出现声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹
征，严重 者因喉梗阻而窒息死亡；
③
心肌炎：常见于营养不良和并发肺炎的小儿；
④
神经系统：麻疹脑炎、亚急性硬化性全脑炎；
⑤
结核病恶化；
⑥
营养不良与维生素缺乏症。
采用酶联免疫吸附试验
（
ELISA
）
进行麻疹病毒特异性
IgM< br>抗体检测，
敏感性和特异性均好，出疹早期即可出现阳性。
小儿出疹性疾病的鉴别诊断：
水仙花莫悲伤：水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒。
结核病
结核病（
TB
）
：是由结核分枝杆菌引起的慢性感染性疾病。
全身各脏器均可受累，肺结核最常见；
儿童结核病以原发综合征最多见，结核性脑膜炎危害最重。
第
37
页
共
91
页
结核菌素试验
小儿受结核感染
4-8
周后，作结核菌素试验即呈阳性反应。
结核菌素试验反应属于迟发型变态反应。
⑴
※结核菌素阳性意义：
①
接种卡介苗后；
②
年长儿无临床症状仅呈一般阳性，表示曾感染过结核菌；
③
婴幼儿尤其是未接种过卡介苗者，中度阳性反应多表示体内有新
的结核病灶；
④
强阳性和极强阳性反应者，表示体内有活动性结核病；
④
由阴性转为阳性反应，或反应强度由原来小于
10mm
增至大于
10mm
，且增幅超过
6mm
时，表示有新近感染。
⑵
※结核菌素阴性意义：
①
未感染过结核菌；
②
结核迟发性变态反应前期（初次感染后
4-8
周内）
；
③
假阴性反应（免疫功能低下或受抑制；急性传染病；体质极度虚
弱；应用 激素或其他免疫抑制剂；原发或继发性免疫缺陷病）
；
④
技术误差或结核菌素失效。
接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别：
硬结直径
硬结颜色
硬结质地
接种卡介苗后
多为
5-9mm
浅红
较软、边缘不整
自然感染
多为
10-15mm
深红
较硬、边缘清楚
第
38
页
共
91
页
阳性反应持续
较短、
2-3
天即消失
较长、
可达
7-10
天以
时间
上
阳性反应的变
有较
明显的逐年减
短时
间内反应无减
化
弱倾向、
弱倾向、
一般于
3-5
年内逐渐
可持续若干年，
甚至
消失
终身
治疗目的：①
消灭病灶中结核菌；②
防止血行播散；
治疗原则：早期、适量、联合、规律、全程、分段；
全效杀菌药物：异烟肼
(INH)
、利福平
(RFP)
；半效杀菌药物： 链霉素
(SM)
、吡嗪酰胺
(PZA)
；
抑菌药物：乙胺丁醇
(EMB)
；
预防性抗结核治疗：
①
密切接触家庭内开放性肺结核；
②
3
岁以下婴幼儿未接种卡介苗而结核菌素试验阳性；
③
结核菌素试验新近由阴性转为阳性者；
④
结核菌素试验阳性伴结核中毒症状者；
⑤
结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿；
⑥
结核菌素试验阳性小儿需长期使用糖皮质激素或其他免疫抑制
剂。
原发性肺 结核：
指结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染，
是小儿肺
结核的主要类型。
①
原发综合征：由肺原发病灶、局部淋巴结病变和两者相连的淋巴
第
39
页
共
91
页
管炎组成；
②
支气管淋巴结结核：以胸腔内种大淋巴结为主。
临床表现：
①
最轻者可全无症状，只是在
X
线检查时才被发现；
②
稍重者表现为结核中毒症状，起病较缓，多见于年长儿；
③
婴幼儿及重症则急性起病，表现为高热，持续
2-3
周，后降为 低
热，并伴结核中毒症状，
干咳和轻度呼吸因难常见；
④
高度过敏状态者可出现结节性红斑和疱疹性结膜炎；
⑤
支气管淋巴结高度肿大可压迫气管，产生压迫症状，如痉挛性咳
嗽、喘鸣 、呼吸因难甚至窒息、声音嘶哑、静脉怒张等；
⑥
体格检查可见浅表淋巴 结不同程度肿大，原发灶大者可有叩浊、
呼吸音减弱或偶闻干湿罗音；婴儿可有肝大。
腹泻病
腹泻病：
是一组由多病原，
多因素引起的以大便 次数增多和大便性状
改变为特点的消化道综合征。是我国婴幼儿最常见的疾病之一。
6
个月
-2
岁婴幼儿发病率高，是造成小儿营养不良、生长发育障碍的
主要原 因之一。
非感染因素：
⑴
饮食因素：
喂养不当：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）
；
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏；
第
40
页
共
91
页
原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。
⑵
气候因素：
冷
-
肠蠕动增强；
热
-
消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。
腹泻的发病机制：
渗透性腹泻：
肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的 物质；
病毒
性肠炎；
分泌性腹泻：肠腔内电解质分泌过多；肠毒素性肠炎；
渗出性腹泻：炎症所致的液体大量渗出；侵袭性肠炎；
“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。非感染性腹泻。
腹泻的临床表现：
临床分期：急性＜
2
周；迁延性
2周
-2
个月；慢性＞
2
个月；
⑴
轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致；
腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸，常见白色
或黄白色奶瓣和泡沫；
无脱水、
电解质紊乱及酸碱平衡失调及全身中毒症状，
多在数日内痊
愈。
⑵
重型腹泻：多由肠道内感染引起；消化道症状
+
全身中毒 症状
+
脱
水及电解质紊乱
消化道症状：食欲低下，常有呕吐，严重者可吐咖啡色液体；腹
泻频繁，大便每日
10多次，多为黄色水样或蛋花样便，含少量粘液；
全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安，意识朦胧，甚至昏迷。
第
41
页
共
91
页
明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：
轻
-
中度脱 水
--
等渗脱水；重度脱水
--
低渗脱水；高渗脱水少见；
轻、中、重度脱水程度的鉴别：
观
察
指
轻
标
精
神
状
稍
差
不
烦躁萎靡
态
安
明显凹
深凹
淡漠昏睡
中
重
前
囟
眼
稍凹
窝
皮
肤
弹
稍差
性
口
腔
粘
稍干
膜
泪
（
哭
有
时）
尿量
稍少
脉搏
正常
血压
心音
正常
正常
明显差
极差
干燥苍白
干燥发灰
泪少
无泪
明显少
稍弱
稍低
略钝
稍凉
极少无尿
细数
下降
低钝
厥冷
四
肢
皮
温暖
肤
体
液
丢
50ml/kg
50-100ml/
100-150ml/
第
42
页
共
91
页
失
代谢性酸中毒：
kg
kg
原因：
a.
腹泻丢失大量碱性肠液；
b.
进食少，肠吸收不良，热能不足使机体得不到正常能量供应导致脂
肪分解增加，产生大量 酮体；
c.
脱水时血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧导致无氧酵解
增多，乳酸堆积；
d.
脱水使肾血流量减少，肾排酸能力下降，酸性代谢产物堆积。
患儿出现 精神不振、
口唇樱红、
呼吸深大、
呼出气凉有丙酮味等症状；
低钾血症、低钙血症和低镁血症。
轮状病毒肠炎（秋季腹泻）
：
①
秋、冬季婴幼儿腹泻最常见的病原；
②
多发生在
6-24
月的婴幼儿；
③
起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状；
④
病初
1-2
天常发生呕吐，随后出现腹泻；大便次数多、量多， 水
分多，黄色水样或蛋花样便带少量粘液，无腥臭味；
⑤
常伴脱水、酸中毒及电解质紊乱；
⑥
可侵犯多个脏器，如心肌、脑；产生神经系统症状；
⑦
自限性病程，一般
3-8
天，少数较长；
⑧
大 便常规偶有少量白细胞，感染后
1-3
天既有大量病毒自大便中
排出；
侵袭性细菌引起的肠炎：
第
43
页
共
91
页
全年均可发病，多见于夏季；
通常急性起病，伴有高热，甚至惊厥；
腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味；
常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重；
可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克；
大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞；
粪便培养可以找到相应的致病菌。
抗生素诱发的肠炎：
⑴
金黄色葡萄球菌肠炎：
继发于大量应用抗生素之后或慢性疾病基础上。
典型大便为暗绿色，量多带粘液，少数为血便。
⑵
伪膜性小肠结肠炎：
重症者频泻，黄绿色水样便，可有假膜排出，为坏死毒素致肠粘膜坏
死所形成的假膜；
⑶
真菌性肠炎
多为白色念珠菌所致；2
岁以下婴儿多见；病程迁延，常伴鹅口疮；
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液， 有时可见豆腐渣样细块
(
菌落
)
；大便镜检有真菌孢子和菌丝；真菌培养。
腹泻的鉴别诊断：
1.
大便无或偶见少量白细胞者：
⑴
生理性腹泻：
多见于
6
个月以内的婴儿；
第
44
页
共
91
页
外观虚胖，常伴有湿疹；
生后不久即泻，
除大便次数增多外，
无其 他症状；
生长发育不受影响；
添加辅食后，大便转为正常。
⑵
导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病：
乳糖酶缺乏、原发性胆酸吸收不良等、过敏性腹泻；
2.
大便有较多白细胞者：
⑴
细菌性痢疾：常有接触史，起病急，全 身症状重，排脓血便伴里
急后重，大便镜检有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养
有 痢疾杆菌生长可确诊；
⑵
坏死性肠炎：
中毒症状重：腹痛腹胀，频繁呕吐，高热；
大便：暗红色糊状，渐出现典型的赤豆汤样血便；
腹部
X
线：呈小肠限局性充气扩张，肠间隙增宽，肠壁积气；
腹泻的治疗原则：调整和继续饮食，不提倡禁食；预防和纠正脱水；
合理用药；
加强护理，对症治疗，预防并发症。
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：
⑴
口服补液：
口服补液盐（
ORS
）用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水；
新生儿和有明显呕吐、腹胀、休克、心肾功能不全或其他严重并发症
的患儿不宜口服补液。
第
45
页
共
91
页
想被插-
想被插-
想被插-
想被插-
想被插-
想被插-
想被插-
想被插-
本文更新与2021-01-18 09:30，由作者提供，不代表本网站立场，转载请注明出处：http://www.xapfxb.com/yuer/414336.html
-
上一篇：组胚中英文对照
下一篇：超声试题集第十七章产科