blt超市铅中毒

2021年1月17日发(作者：杨采妮)
一、金属与类金属

金属与类金属在工业上应用广泛。现代工业生产中急性金属中毒已 很罕见。低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性
中毒，是目前金属中毒的防治重点 。

铅

1
、理化特性

铅（
lead,
Pb
）为蓝灰色重金属。熔点
327
℃< br>,
沸点
1525
℃。加热至
400-500
℃时，即有大量铅 蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅
（
Pb2O
）
，并凝集成铅烟。随 着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（
PbO
）
、三氧化二铅（黄丹，
Pb 2O3
）
、四氧化三铅（红丹，
Pb3O4
）
。
铅的氧化物 易溶于稀酸。

2
、铅接触作业

有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、 铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、
橡 胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）

3
、铅的吸收代谢与中毒机理

1
）吸收

主要通过呼吸道，其次是消化道。四乙基铅可通过皮肤吸收。

2)
代谢

吸收进入血液的铅，
90%
与红细胞结合，其余 与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。


缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。

3
）
、铅的中毒机制

a
、铅对血红素合成的毒性

铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的
δ
-
氨基
-
γ-
酮戊酸脱水酶
（ＡＬＡＤ）
和血红素合成酶，
也可抑制
δ-
氨基
-
γ
-
酮戊酸合成酶
（
δ
-A LAS
）
。ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。血红素合成酶受抑制后，体内的锌 离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（Ｚ
ＰＰ）
，从而出现红细胞游离原卟啉（
FE P
）或
ZPP
增高，导致血红素合成障碍。

b
、铅对红细胞的直接毒性作用

铅可抑制红细胞膜上的
Na+
、
K+-ATP
酶的活性，引起红细胞内的大量
K+
逸出，导致细 胞膜崩解而溶血。此外，铅可与红细胞表面的磷
酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性 发生改变，脆性增加，导致溶血。

c
、铅对血管的毒性

引起血管痉挛。

d
、铅对神经的毒性

铅对神经系统的作 用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致 腕下
垂。

铅对神经系统的影响：①

影响卟啉代谢，使血中的ALA
增多，
ALA
通过血脑屏障进入脑组织，由于
ALA
的化 学结构与
γ
-
氨基丁酸（
GABA
）
相似，与
GA BA
竞争突触后膜上的
GABA
受体，产生竞争性抑制作用，影响
GABA< br>的正常功能；②铅对神经细胞直接毒性，导致周围神经炎。

铅中毒毒作用表现

（
1
）

神经系统：①中枢神经系统损害：早期主要表现为神经衰弱 样症状，可有头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力下降等神经症
表现。严重的铅中毒时可出现中毒性 脑病，主要表现为表情淡漠、精神异常、运动失调；严重时可出现昏迷、惊厥、呕吐，呈癫
痫病样发作， 出现脑损害综合征的症状与体征。②外周神经损害：轻重不同的感觉型、运动型和混合型周围神经病。早期出现感
觉和运动神经传导速度减慢，肢端麻木或呈手套、袜套样感觉迟钝或缺失，肌运动无力，重者瘫痪，呈“ 腕下垂”
。

（
2
）消化系统：

铅线；

消化不良
--
食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻或便秘；

腹绞 痛见于较重病例或急性发作。多数为突发性剧烈绞痛，部位常在脐周，腹软，多伴呕吐、面色苍白、全身冷汗，每 次持续数分钟，甚
至数小时，一般止痛药不易缓解。

（
3
）造血系 统：血、尿卟啉代谢产物异常增多；点彩红细胞、网织红细胞增多；贫血多属轻度低血色素性正常细胞型贫血。< br>

（
4
）其它：肾脏损害较重时，可出现蛋白尿，尿中有红细胞、管 型及肾功能减退。女性对铅较敏感，可引起月经失调、流产、不孕等。
铅可引起男性精子活动度降低及畸 形精子数增多。

铅中毒的诊断及处理原则

（
1
）观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现

（
2
）轻度中毒：

血铅≥
2.9
μ
mo l/L(0.6mg/l)
或尿铅≥
0.58
μ
mol/L(0.12mg/ L);
且具有下列一项表现者

a.
尿
ALA
≥
6 1
μ
mol/L(8mg/L);
b.
游离原
FEP
≥
3.56
μ
mol/L (2mg/L);
c.
或
ZPP
≥
2.91
μ
mol/L (13.0
μ
g/gHg);
d.
腹绞痛、腹胀、便秘等症状

或经诊断性驱铅试验，尿铅≥
3.86
μ
mol/L
或
4. 802mol/24h
者。

（
3
）中度中毒：在轻度中毒的基础上 ，具有下列一项表现者，①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。

（４）重度中毒： 具有下列一项表现者
,
可诊断为重度中毒：①铅麻痹；②铅脑病。

铅中毒的治疗原则

急性中毒
:
用
10%
葡萄糖酸 钙
10-20ml
静脉注射。

慢性中毒
:EDTA2NaCa
。
1-3-3
原则


二、有机溶剂
:
苯
(benzene)
1
、理化特性

低沸点、易挥发（沸点
80.1
℃）具 有芳香味；易燃，易爆，在空气中的爆炸极限为
1.4%
微溶入水，溶入有机溶剂和汽油；分子 结构稳定，
苯环不易打开，但苯环上的氢原子可被取代。

2
、接触机会

苯及其同类物（甲苯、二甲苯）的生产；作化工原料：农药、合成纤维、合成塑料溶剂；

燃料（混杂物）
。

3
、吸收分布与代谢

经肺呼出（约
50%
）

呼吸道

脂肪组织（
10%
，骨髓中蓄积最多）

皮肤（少量）

血液

肝中氧化（
40%,
酚
;
邻苯二酚
)
消化道

与谷胱苷肽结合（少）

尿排出


肾脏原形排出（极少部分）

完全吸收，
10ml
可致死

1
）

苯在肝中转化
2
）转化方式为氧化、结合
3
）转化主要产物为酚类
4
）尿中酚类测定可做接触指标

4
、毒作用机理

主要是对血液系统的毒作用

A
、降低造血正调控因子水平
,
抑制细胞的增殖；
B
、氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合
DNA
损伤；
C
、引起氧化应激

损伤
DNA
白
血病；
D
、癌基因的激活

（
ras, c-fos,c-myc)
。

5
、毒作用表现

急性中毒

一次性大量吸入苯蒸汽，血苯、尿酚升高，刺激神经系统发生酒醉样中毒，头晕、头痛。

慢性中毒

造血系统

首先是白细胞减少（中性粒细胞为主）
，

晚期是全血细胞减少，再生障性贫血，白血病

神经系统
:
神经衰弱征候群

慢性苯中毒诊断标准：职业接触史
+
白细胞减少

1
、观察对象
2
、轻度中毒
3
、中度中毒
4
、重度中毒：血象及骨髓象检查证实：有再生障碍性贫血或白血病

6
、苯中毒的处理原则

脱离苯作业环境；采取内科对症及支持疗法

7
、预防原则

以无毒或低毒物代替苯

改进工艺过程

通风设施，使之达到国家卫生标准
40mg/m3
职业禁忌症：肝、肾、血液系统及神经系统疾病者不能从事苯作业。

8
、卫生标准：

PRC
：
MAC 40mg/m3
TWA
：
OSHA 3mg/m3
最高值
15mg/m3

NIOSH 0.1ppm
尿中苯酚：

100mg/L
苯约为
200ppm/
小时
(25ppm/8
小时
)
，
50mg/L
苯约为
80ppm/
小时
(10ppm/8
小时
)
，
25mg/L
，表示与苯有接触，
<10mg/L
表示
与苯无接触


三



刺激性气体（
irritant gas)
1
、
刺激性气体
：指对眼、呼吸道粘膜或皮肤具有刺激作用的

一类有

害气体的总称。这类气体常以局部损害为主，仅在

刺激过强时，才