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重庆怎么了成人高考专升本内科学基础(诊断学)

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2021-01-16 22:59

刘智源-慢性阑尾炎症状

2021年1月16日发(作者:卜尔昌)
临床诊断的内容




完整的诊断应能反映病人所患的全部疾病,其内容应包括:



(

)
病因诊断



病因诊断是根据 典型的临床表现,明确提出致病原因和本质。病因诊断对疾病的发展、
转归、治疗和预防都有指导意义, 因而是最重要的内容。



(

)
病理解剖诊断



病理解剖诊断是对病变部位、性质、细微结构变化的判断。



(

)
病理生理诊断



病理生理诊 断不仅是机体和脏器功能判断所必须,
而且可由此作出预后判断和劳动力鉴
定。



(

)
分型与分期



不少疾病有不同的程期与型别,
其治疗及预后意义各不相同,
诊断中亦应予以明确。< br>如
大叶性肺炎可有逍遥型、
休克型;
传染性肝炎可分甲、
乙、丙、丁、
戊、已、
庚等多种类型;
肝硬化有肝功代偿期与失代偿期之分。
对疾 病进行分型、
分期可以充分发挥其对治疗决择的
指导作用。



(

)
并发症的诊断



足指原发疾 病的发展,导致机体、脏器的进一步损害,显然与主要疾病性质不同,
但在
发病机制上有密切关 系。称并发症诊断。



(

)
伴发疾病诊断



是指同时存 在的、
与主要诊断的疾病不相关的疾病;
其对机体和主要疾病可能发生影响。
例一:< br>


1.
风湿性心脏病



左房室瓣狭窄及关闭不全



心功能不全Ⅳ级



心房纤颤



2.
慢性扁桃体炎
(
双侧
)


例二:



1.
慢性支气管炎



2.
阻塞性肺气肿



3.
慢性肺原性心脏病



4.
肺性脑病



在临床工作中一些未查明病因的疾患 ,应根据疾病的性质。作出病理形态诊断和
/
或病
理生理诊断,
还有的疾病一 时既查不清病因,
也难以判定在形态和功能方面的改变,
这时可
以根据其主要症状。暂 写症状待诊,例如,“发热待诊”,“血尿待诊”等。或进一步在其
下注明初步考虑可能性较大的疾病或 待排除的疾病。如“发热待诊,肺结核肺癌待排除”。


心脏与血管





心脏位于胸腔的正中偏左,
上与大血管相连,下面位于横膈上,两侧紧靠肺脏,表面边
缘部为肺组织所遮盖。心脏由左、右心房和左、右心室所组 成,右心室位于心脏的前表面,
左心室组成心脏的左表面、膈面及前表面的一部分。左心室的右下方称心 尖。




心脏检查时,应根据病情,
让病人采取平卧位 、半卧位或坐位。病人两肢自然平放或下
垂于躯干的两侧,身体勿左右倾斜以免影响心脏的位置。




一、正常心尖搏动的位置、范围及影响的生理、病理因素




在心脏收缩时,心尖右内侧的一部分
(
即未被肺遮盖 的左心室一部分
)
冲击胸壁,而引起
局部向外搏动,称为心尖搏动。正常人心尖搏动, 位于左侧第
5
肋间隙锁骨中线内侧
0.5


处,搏动范围的 直径约
2.0

2.5cm
。在一部分正常人,可看不到心尖搏动。观察心尖
搏动时,需注意其位置、强度、范围、强度节律及频率有无异常。




影响心尖搏动的位置、范围、强度的生理与病理因素




(

)
心尖搏动位置的改度




影响心尖搏动位置改变的条件有生理性和病理性条件两大方面。
影响的因素有横膈位 置
的高低、纵隔位置是否居中、心脏是否移位或增大以及体位的改变。




正常心尖搏动的位置受人体体型、
年龄、
体位、
呼吸等生理因素的 影响。
如超力型的人,
心脏呈横置位,
心尖搏动位置可上移至第四肋间,
距前 正中线较远;
无力型的人心脏呈悬垂
型,
心尖搏动位置可下移至第六肋间,
距 前正中线亦较近。
婴儿与儿童心脏体积与胸廓容积
之比,较成人为大,心脏近于横位,心尖搏动 可能在第四肋间,左锁骨中线之外。体位对心
尖搏动位嚣的影响较大,
卧位时,心尖搏动町较坐 位高一肋间;右侧卧位时,心尖搏动向右

1.0

2.5cm
;左 侧时,向左移
2

3cm
。深吸气时,因膈肌下降,心尖搏动可下移至第六< br>肋间;深呼气时,膈肌上升,心尖搏动则向上移。




引起心尖搏动移位的病理因素有:




1.
心脏疾病左心室增大时,心尖搏动向左下移位。右室增大心尖搏动向左移位。




2.
胸部疾病凡能使纵隔及气管移位的胸部疾病,均可使心脏及心尖搏动移位。




3.
腹部疾病凡能使腹压增加而影响膈位置改变的疾病,均可 使心尖搏动的位置发生改
变。




(

)
心尖搏动强弱及范围的变化




生理情况下,
胸壁肥厚或肋章隙窄时,
心尖搏动较弱,
搏动范围也较小。瘦弱者胸壁薄,
搏动较强。范围亦较火。剧烈运动、精神紧张时,心尖搏动常增强。




病理情况下,如发热、严重贫血、甲状腺功能亢进、左心室肥大时,心 尖搏动增强。心
肌炎、
重度心力衰竭时心尖搏动可减弱并弥散。
心包积液、
左 侧气胸、
胸腔积液或肺气肿时,
心脏与前胸壁的距离增加,心尖搏动常减弱,甚至消失。




正常心脏收缩时,
心尖向胸壁冲击可引起局部胸壁的向前 搏动。
粘连性心包炎与其周围
组织有广泛粘连,或右心室明显增大者,心脏收缩时心尖部可出现 内陷称为负性心尖搏动。
二、震颤的发生机制及临床意义



< br>为触诊时手掌感到的一种细小震动感,
与在猫喉部摸剑的呼吸震颤类似,
又称猫喘,
心血管器质性病变的体征。




(

)
震颤的发生机制




与杂音相同,
系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、
血管壁或心
腔壁振动传至胸壁所致。




(

)
震颤的临床意义




如触到震颤则可肯定心脏有器质性病变,常见于某些先天性心脏病及狭窄性瓣膜病变,
而瓣膜关闭不全时 ,则较少有震颤,仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。




依震颤出现的时间可分为收缩期、
舒张期及连续性
3
种。
结合出现部位判断其 临床意义。







三、心浊音界




心浊音区包括相对及绝对浊音区两部 分。
叩心界是叩心相对浊音界,
反映心脏的实际大
小。




(

)
心浊音界各部的组成




心脏左界自第
2
肋间起。
依次为第
2
肋间处相当 于肺动脉段,

3
肋间为左心耳,

4

5
肋间为左心室右界第
2
肋间相当于升主动脉和上腔静脉,第
3
肋间以下为右 心房。心浊音
界又可按上下区分为心上界及心下界。
心上界相当于第
3
肋骨前 端下缘以上。

2
肋间以上
又称心底部浊音区,
其左界相当于主动脉 结和肺动脉段。
主动脉与左室交界处向内凹陷,

心腰。心下界由右室及左室心尖部组 成。




(

)
正常心浊音界




临 床上所谓的正常心浊音界,
即是心脏的相对浊音界。
正常人的心右界几乎与胸骨右缘
相 合,
但第
4
肋间处在胸骨右缘。
正常人的心左界在第
2
肋间 几乎与胸骨左缘相合,
其下方
则逐渐左移并继续向左下形成向外凸起的弧形。
正常人心 脏左右相对浊音界与前正中线的平
均距离见下表。






左锁骨中线距前正中线
8

100m





(

)
心浊音界的改变及其意义




当发现心浊音界扩大时,应考虑心脏本身病变和心脏以外因素的影响。




1.
心脏移位如大量胸水或气胸可使心界移向健侧,胸膜增厚与肺不张则使心界移向 病
侧,大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使心界向左增大等。




2.
心脏本身病变包括房室增大与心包积液等。



< br>(1)
左心室增大:心浊音界向左下增大,心腰加深,心界似靴形。常见于主动脉瓣病变
或高血压性心脏病。




(2)
右心室增大:轻度增大 时仅使绝对浊音界增大,而相对浊音界无明显改变;显著增
大时,
叩诊心界向左右两侧增大,由 于同时有心脏顺钟向转位,因此向左增大显著,但虽向
左却不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄 等。




(3)
左、右心室增大:心浊单界向两侧增大 ,且左界向左下增大称普大型。常见于扩张
型心肌病、克山病等。




(4)
左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第
3< br>肋间心浊音界增
大。使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨右缘第
2

3
肋间心浊音界增大,心腰
更为丰满或膨出,心界形如梨。常见于二尖瓣狭窄,故又称 二尖瓣型心。




(5)
心包积液:心界向两侧增大且 随体位改变。坐位时心浊音界呈三角形烧瓶样,卧位
时心底部浊音界增宽,为心包积液的特征性体征。< br>



(6)
升主动脉瘤或主动脉扩张:示胸骨左缘第1

2
肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动。
四、心脏瓣膜听诊区的部位< br>



(

)
二尖瓣区




正常在心尖部,即左锁骨中线内侧第
5
肋间处,相当 于血液从左房向左室允盈的方向。
(

)
主动脉瓣区




有两个听诊区。即胸骨右缘第
2
肋间隙和胸骨左缘
3< br>、
4
肋间隙处,后者称为主动脉瓣

2
听诊区。




(

)
肺动脉瓣区




胸骨左缘第
2
肋间隙处。




(

)
三尖瓣区




在胸骨体下端近剑突稍偏右或稍偏左处。




五、心脏听诊的内容




让病人采取仰卧或坐位,必要时可嘱病人变换体位进行心脏听诊检查。
例如疑有二尖瓣
狭窄时,让病人向左侧卧位。 听诊心尖部的杂音可更清楚。病人呼吸应平静自如,
有时亦可
让病人充分呼气后,屏气进行听诊 ,以排除呼吸音对心音的干扰及呼吸对心脏的影响。




听诊顺 序一般常开始于二尖瓣听诊区,
随之沿逆时针方向依次检查肺动脉瓣听诊区、

动脉瓣 听诊区、主动脉瓣第二听诊区、二三尖瓣听诊区,以养成一定的听诊顺序避免遗漏。
对疑有心脏病的病人 除在上述各个瓣膜听诊区进行听诊外,
还应在心前区、
颈部、
腋下等处
进行听 诊,以便及时发现心血管疾病的异常体征。




听诊内容包括心率、心律、心音和额外心音、杂音及心包摩擦音。




(

)
心率




为每分钟心跳的次数,以第一心音为准。正常成人心率
(
窦性心律
)60
~< br>100

/
分。
3

以下小儿常超过
100

/
分。
成人心率超过
100

/
分或婴 幼儿超过
150

/
分者,
称为心动过
速。成人心率低于< br>60

/
分,称为心动过缓。




(

)
心律




指心脏的跳动节律。听诊所能发现的心律失常最常见的有:




(1)
期前收缩:指在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。根
据其发生频率的多少可分为频发
(>6

/

)
与偶发< br>(<6

/

)
;根据期前收缩发生的来源可分
为房 性、交界性和室性三种,在心电图上易于辨认,听诊则难以区分。期前收缩规律出现,
可形成联律,如每一次窦性搏动后出现一次期前收缩,
称二联律;
每二次窦性搏动后出现一
次期 前收缩则称为三联律,以此类推。




(2)
心房颤动 :听诊特点是心律绝对不规则,第一心音强弱不等和心率快于脉率,称脉
搏短绌,常见于二尖瓣狭窄、冠 心病和甲状腺功能亢进症。少数原因不明称特发性。




六、第 一心音
(S1)
、第二心音
(S2)
的产生机制及听诊特点




(

)
正常心音




通过心音图证实,正常心音有四个:
按其出现的顺序依次命名为第一、< br>第二、
第三及第
四心音。
通常听到的是交替出现的两个性质不同的声音,
即第一和第二心音,
在儿童和青少
年,有时可听到第三心音。第四心音一般听不到。




(

)
第一、第二心音的发生机制及其特点




1.
第一心音主要是由于心室收缩开始时二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。此 外,
心室肌收缩,
心房收缩的终末部分,
半月瓣开放以及血流冲人大血管等所产生的振 动,
均参
与第一心音的形成,它的出现标志着心室收缩的开始,与心尖向外搏动同时出现。



2.
第二心音主要是由于心室舒张开始时,
肺 动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。
此外,
心室肌的舒张弛缓,
大血管内血流以及二 尖瓣、
三尖瓣开放等所产生的振动亦参与第二心音
的形成。它的出现标志着心室舒张的开始。< br>



(

)
如何鉴别第一、第二音



< br>听心音时,
应首先判定何者为第一心音,
何者为第二心音。因为只有正确区分第一、第< br>二心音后,
才能正确地判定心室的收缩期和舒张期。
从而才能正确地判定异常心音和杂音 是
在收缩期还是舒张期。掌握下列几点有助于第一、第二心音的区别。




1.
第一心音音调较低而长,在心尖部最响;第二心音音调较高而短,在心底部为最 响。




2.
第一心音与第二心音间的时问较短,第二心音与下一心动周期第一心音间的时间则较
长。



< br>3.
与心尖搏动同时出现的为第一心音。心尖搏动不明显时,可触颈动脉搏动,第一心音
则与颈动脉搏动几乎同时出现。




4.
当心尖部听诊 有困难时,可先从心底部听起,心底部易于区分第一和第二心音,再将
听诊器胸件逐渐移向心尖,边移边 默诵心音节律,即可确定。




(

)
心音的改变:包括心音强度、性质变化和心音分裂




1.
心音强度的改变可受心脏本身的疾病和心外因素的影响。




2.
心音性质的改变当心肌有严重病变第一心音失去原有的特 征而与第二心音相似,
同时
心搏加速,
且收缩期与舒张期的时间几乎相等时,
则极似钟摆声,
称为钟摆律。如同时伴有
心率超过
120

/
分,酷似胎儿心音者,称为胎心律。均见于严重心肌损害如心肌炎,心肌
梗塞等。




3.
心音分裂

若两侧心室的活动在时间上不一致,或 两侧心室排血量不相等,或主肺动
脉压力增高时,
使左右心室活动较正常不同步的时问距离明显 加大,
则第一、
第二两个心音
主要组成部分的时距延长,
听诊时出现一个心音 分成两个心音的现象,
即为心音分裂。
第一
心音分裂常见于完全性房室传导阻滞,左至右分流的先天性心脏病。
亦偶见于儿童和青少年;
第二心音分裂分为:
(1)
生理分裂;
(2)
持续分裂;
(3)
固定分裂;
(4)反常分裂。




七、常见附加音的概念及临床意义




附加心音是指在
S1

S2
之外, 额外出现的病理性附加音。按其出现的时期不同,可
分为收缩期额外心音和舒张期额外心音。




(

)
舒张期额外心音




1.
奔马律由出现在
S2
之后的病理性
S3< br>或
S4
与原有的
S1

S2
共同组成的韵律,
犹如马
奔跑时的蹄声,称为奔马律。奔马律是心肌受损的重要体征。按其出现的时间分为三种:




(1)
舒张早期奔马律最为常见,为病理性第三心音,是 一短促而低调的音响。发生机理
多数认为是由于心室舒张期负荷过重,
心肌张力减低与顺应性减 退,
当血液从压力升高的心
房腔急速流人心室,
冲击心室壁,
使其发生振动所 产生。
此奔马律提示有心肌的高度衰竭或
急性心室扩大,故临床上有较重要的意义。常见于心肌 炎、心肌病、急性心肌梗死、心力衰

(
尤其左心室衰竭
)
等。舒张 期奔马律发生的时间与第三心音基本相似,故须与生理性第三
心音鉴别,后者见于健康人,尤其是儿童和 青年,心率正常,三个音响的时间间隔、性质大
致相同,坐位时可消失。




(2)
舒张晚期奔马律:又称收缩期前奔马律或称房性奔马律,为病理性增强的第四 心音,
故又称第四心音奔马律。
它是由心房收缩的声音和第一、
第二心音所组成的节律 。
此额外心
音出现在第一心音之前,音调较钝。通常在心尖部或胸骨左缘第
3

4
肋问听到,深吸气时
明显。多见于冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、 主动脉瓣狭窄、心肌炎、心肌
病等。




(3)
重叠型奔马律:
又称舒张早期奔马律或火车头奔马律。
明显的心动过速
(
心 率
120

/
分以上
)
使舒张期缩短,因而心室的急速充盈 与心房收缩同时发生,导致舒张早期奔马律与
舒张晚期奔马律的两音重叠而成。
待心率减慢时,
两音分开,
此时可能两音都听不到或只听
到其中之一,也可既听到舒
_
张早期奔马律,又听到舒张晚期奔马律,而形成四音律,见于
心肌病、心肌炎、高血压性心脏病、冠心 病等伴有心功能不全者。亦可见于风湿热伴有
P

R
间期延长及心动过速的病 人。




2.
开瓣音又称二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣 狭窄时,可在心尖内侧听到第二心音后较短
时问内
(

0.07
~< br>o.08

)
有一音调高、响度强、时限短促的清脆拍击性附加音。产生机制认
为可能是由于二尖瓣开放后,
血液自左心房迅猛地流入左心室时,
弹性尚好的瓣叶迅速 开放
后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击音。
开瓣音的存在是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的特
征性体征,
如果瓣膜钙化、
严重的纤维化或伴有关闭不全时则不出现,
故被作 为选择二尖瓣
分离术的一个指征。




(

)
收缩期额外心音




1.
收缩早期喷射音亦称收缩早期喀喇音或喷射性喀喇音。在正常情况下,心脏收缩时,
两心脏 内血液被喷射到大动脉时,均产生声音,但很弱听不到。在病理情况下,此音系在心
室收缩射血时,引起扩张的动脉突然扩张振动,
或在动脉内压力增高情况下,
半月瓣有力地
开放产 生振动,则该音增强可以听到。临床上分为两种类型:




(1 )
肺动脉收缩早期喷射音:亦称肺动脉喷射性喀喇音。这是由于肺动脉明显扩张及肺
动脉压明显 增高所致。
见于房间隔缺损、
动脉导管未闭、
轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄等。该音出现于第一心音之后,
音调高而清脆,
呈喀喇音或爆裂样音,
用膜型部件在胸 骨左缘
2

3
肋间听得最清楚,不向心尖部传导。




(2)
主动脉收缩早期喷射音:亦称主动脉喷射性喀喇音。在胸骨右缘第 二、三肋间最响,
可传到心尖部,
不随呼吸时相改变而变化。常见于主动脉瓣狭窄、
主 动脉缩窄、主动脉瓣关
闭不全和高血压等。




2.< br>收缩中、晚期喀喇音喀喇音出现于
S1

0.08s
或略早者称收缩中 期喀喇音,
0.08s

上者称收缩晚期喀喇音。
性质与收缩早期喀喇音相同 ,
在心尖部或胸骨左缘下端听得最清楚。
此音多见于二尖瓣脱垂。




八、心脏杂音的概念、产生机制、听诊特点及临床意义




(

)
心脏杂音




心脏杂音指在心音之外出现的一种具有不同频率、
不两强度、
持续时间较长 的夹杂声音。
它可与心音分开或相连续,
甚至究全遮溢心音。
它对心瓣膜病和心血管畸 形的诊断有着非常
重要的意义。




杂音是心血管病诊 断的重要依据,
常可依此作出定位及定性诊断。
但临床上,
有些心脏
病如冠心 病、心肌炎、某些心肌病并无杂音出现。
故从查体诊断角度看,可将心脏病分为有
杂音性心脏病 和无杂音性心脏病两大类。




(

)
杂音产生的机理




1.
血流加速

产生湍流场,使心壁或血管壁产生振动出现杂音。




2.
瓣膜口狭窄是由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。




3.
瓣膜关闭不全是由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流所致。




4.
异常通道心脏内或大血管间存在异常通道,因形成分流而产生湍流场所致。




5.
心腔内漂浮物如心内膜炎时的赘生物或乳头肌断裂的腱索,干扰血流产生湍流场。

(

)
心脏杂音的听诊特点



应根据其最响的部位、出现的时期、性质、传导方向、强度和形态,以及杂音与吸呼、
运动及体位的 关系来判断其临床意义。




1.
部位指最响的部位。 杂音最响的部位与病变部位、血流方向和传导介质有关。一般说
来杂音最响的部位,
提示病变的 部位。
瓣膜病变和其他心腔或大血管病变均有棚应的听诊部
位。




2.
时期杂音出现在第一心音与第二心音之间者,称收缩期杂音;出现在第二心音与 下一
个心动周期的第一心音之间者,
称舒张期杂音;
连续地出现在收缩期和舒张期者,
称连续性
杂音。
舒张期和连续性的杂音多为器质性的。
单纯收缩期杂音较多为 功能性;
持续时间长者,
多为器质性的,短者多为功能性的。




3.
性质由于病变不同,杂音性质也不一样。可为吹风样
(
柔和的 或粗糙的
)
、隆隆样
(
又称
雷鸣样或滚筒样
)
、叹 气样、机器声样以及乐音样等。




一般粗糙的杂音多为器质性的。柔和的多为功能性的。




杂音根据爵波分减弱型、增强型及菱形等类型。




4 .
传导杂音常沿着产生杂音的血流方向传导,亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的
最响部位 及其传导方向,可判断杂音的来源及其病理性质。在一般情况下,杂音传导越远,
声音亦越弱,
但性质仍保持不变。
因此,
如果在心前区两个部位都听到同性质和同时期的杂
音时,< br>为了判断杂音是来自一个瓣膜区抑或两个瓣膜区,
可将听诊器从其中的一个瓣膜区逐
渐移 向另一瓣膜区进行听诊。
若杂音逐渐减弱,
则可能为杂音最响处的瓣膜病变;
若杂音逐
渐减弱,但当移近另一瓣膜区时,杂音又逐渐增强,则可能两个瓣膜均有病变。




5.
强度杂音的强度取决于狭窄程度、血流速度、狭窄口两侧的压力差以 及一切使声菏传
导不良的因素。收缩期杂音的强度一般可分为六级:




1
级杂音很微弱,所占时问很短,须仔细听诊才能听到。




2
级较易听到的弱杂音。




3
级中等响亮的杂音。




4
级较响亮的杂音。




5
级较响亮的杂音,震耳,但听诊器如离开胸壁即听不到。




6
级极响,甚至听诊器距胸壁尚有一定距离时亦可听到。




杂音强度的记录:
6
级法的具体描述方法是“
2/6< br>”级收缩期杂音划“
4/6
”级收缩期杂
音等。




一般
2
级以下的收缩期杂音多为功能性的,
3
级以上者多 为器质性的,但仍需结合杂音
的性质、粗糙程度等来辨别其功能性抑或器质性。
另外,
应该注意,杂音的强度不一定与病
变的严重程度成正比例,病变较重时,杂音可减弱;相反
.< br>病变较轻时,也可能听到较强的
杂音。




目前 亦有将舒张期杂音的强度进行分级,
其标准与收缩期杂音
6
级分法相同。
但目 前临
床上,一般采用轻度
(

)
、中等或响亮来表示舒张期杂音的强 度。




6.
杂音与呼吸、体位及运动的关系




临床上遇有杂音不典型或较弱时,
可通过改变呼吸、
变换体位、
运动等方法使杂音响亮
增强易于听诊,有助于诊断。




当深吸气时,肺循环血容量增多,左心排血量相应稍少,
右心排血量增多,因而深吸 气
时三尖瓣与胁动脉瓣区杂音较强;
而深呼气时肺循环血容量减少,
左心排血量稍多,
则二尖
瓣与主动脉瓣区的杂音较响,且深呼气时,心脏被肺掩盖的部分减少,因而杂音增强。< br>



变换体位有助杂音的检出,
例如二尖瓣狭窄时,左侧卧位杂音最响;
主动脉瓣关闭不全
的舒张期杂音在坐位稍前倾时较易听到,深呼气末屏 住呼吸时尤为清晰。




在休息时杂音较弱,
但在运动 后使血流加速,
心脏收缩加强则杂音增强,
听诊更加清楚。




综合上述杂音的特点,
对于一个杂音的描述,
必须记录其发生部位、
时问、
性质、
强度、
传导方向,才能全面地判断其临床意义。




当听到心脏杂音时,
应区别是生理性的还是病理性的,
几乎所有 的舒张期杂音都是病理
性的。
收缩期杂音则不能只根据听剑杂爵就认为是病理性的,
因 为在有些正常人亦可听到生
理性收缩期杂音。




(

)
各瓣膜区杂音的临床意义




收缩期杂音:




1.
心尖部二尖瓣区生理性 收缩期杂音可见于运动、发热、贫血和妊娠等,杂音较弱。病
理性杂音可因器质性或相对性二尖瓣关闭不 全所引起。
器质性:
二尖瓣关闭不全见于风湿性
心脏病,杂音为吹风样,较粗糙,多在
3
级以上,呈递减减型,常为全收缩期,遮盖第一心
音,且向左腋下传导。相对性二尖 瓣关闭不全则由左心室扩张所引起,杂音柔和。吹风样,
传导较为不明显,见于高血压性心脏病、心肌炎 、心肌病等。




2.
主动脉瓣区




(1)
相对性:主要见于主动脉硬化、高血压病等。杂音呈喷射样,但较 柔和,一般无震
颤,常伴
A2
亢进。



(2)
器质性:主要见于主动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样,为收缩小期递增—递减型,粗糙,
常伴有震颤,沿血流方向向颈部传导,伴
A2
减弱。




3.
肺动脉瓣区




(1)
功能性: 健康儿童或青少年常见。杂音出现于收缩中期,呈喷射样,柔和,常在
2/6
级以下,较局限, 卧位时明显,坐位或立位时减轻或消失。




(2)
相 对性:见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。杂音特点介于功能性与器质性杂音之间。




(3)
器质性:见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样,为递增一递减型,粗糙,一般在
3/6
级以上,向左上胸及左颈部传导,常伴有震颤,
P2
多减弱。




4.
三尖瓣区三尖瓣关闭不全时,可在此区听到收缩期杂音, 为吹风样,吸气时增强,大
多数乃右心室扩大所致的相对性关闭不全,仅极少数为器质性者。




5.
其他部位

室间隔缺损时,可在胸骨左 缘第
3

4
肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音,
常伴有收缩期震颤。




舒张期杂音:




1.
心尖部




(1)
器质性:主要 见于风湿性二尖瓣狭窄。杂音在心尖部最响,出现于舒张中、晚期,
呈隆隆样,先递减后递增,较局限, 不向远处传导,常伴有
S1
增强、开瓣音和震颤。




(2)
相对性:主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄。此杂音称为
Au stinFilm
杂音,其出现的时期及性质与器质性二尖瓣狭窄相似,但不伴有
S1
增强、开瓣
音及震颤。




2.
主动脉瓣区主 要见于风湿性主动脉瓣关闭不全。杂音出现于舒张早期,呈递减型,为
叹息样,在主动脉瓣第二听诊区最 清楚,沿胸骨左缘向下传导,可达心尖部,坐位前倾,呼
气末屏住呼吸时更易听到。




3.
肺动脉瓣区常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。杂音为舒张期递减 型、叹息样,在
肺动脉瓣区最响,平卧及吸气时增强,常伴
P2
亢进。




4.
三尖瓣区三尖瓣狭窄时,在胸骨下端左缘处可出现舒张期 隆隆样杂音,吸气时增强,
但临床上极少见。




连续性杂音:




动脉导管未闭时,产生连续性杂音。
杂音贯穿于整个心动周期,收缩期逐渐增强,
进入
舒张期后逐渐减弱。
杂音响 亮而粗糙,类似机器转动时的噪音,故又称机器样杂音。杂音最
响部位在胸骨左缘第
2
肋间,常伴有震颤。




九、肝一颈静脉反流征的检查方法、产生机制及临床意义




(

)
检查方法




用手按压右上腹部肿大的肝时,可见颈静脉充盈更为明显,称肝一颈静脉回流征阳性。



(

)
产生机制




当按压右心功能不全或心包炎患者的肝时,可使回流至下腔静脉与右心房的血量增加,
但因右心房淤血与右心室舒张终末压增高或右心室舒张受限,
不能完全接受回流的血量,
因< br>而颈静脉血量增多,充盈更为明显。




(

)
临床意义




右心功能不全重要征象之一,亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。



十、周围血管征的检查方法、临床特征及临床意义




(

)
、枪击音




将听诊 器胸件放在四肢动脉处
(
股动脉、肱动脉
)
可听到与心脏收缩期一致的一种短 促如
同开枪时的声音。主要由于脉压增大,脉搏冲击动脉壁所致。
见于主动脉瓣关闭不全、甲状
腺功能亢进和严重贫
m
的患者。




(

)
杜氏双重杂音
(Duroziez

)



将听诊器胸件放在股动脉上,稍加压力,则可听到吹风样的收缩期与舒 张期往返杂音,
为连续性的。
主要由于脉压增大,
血流往返于听诊器压迫所致狭窄处引 起。
可见于主动脉瓣
关闭不全的患者。




(

)
毛细血管搏动征




用手指轻压病人指甲床末端,
或以清洁玻片轻压其口唇粘膜,
如见到红、
白交替的节律
性微血管搏动现象,称为毛细血管搏动征阳性。主要见于主动脉瓣重度关闭不全等。




(

)
水冲脉




也称陷落脉、速脉或
corrigan
脉。脉搏骤起骤落,急促而有力。检 查时、除触诊其脉搏
外,还可紧握其手腕掌面,并逐渐将病人手臂抬高过头,
可感到急促而有力 的冲击。是由于
脉压增大所致。
主要见于主动脉关闭不全,也可见于动脉导管未闭、甲状腺功能 亢进、
严重
盆血。




十一、奇脉的产生机制及临床意义




奇脉指平静吸气 时脉搏明显减弱甚至消失的现象。
其产生机制是由于左室排血最减少所
致。见于心包积液、缩窄 性心包炎、心包填塞等。




十二、正常血压的水平。高血压水平的定义及分类标准




(

)
正常血压的水平




正常成人血压小于
130/85mmHg
,脉压差为
30

40mm Hg
。下肢血压比上肢高
20

40mmHg

1
岁以上小孩可用下列公式计算:收缩压
=80+(
年龄乘以
2)mmHg
。舒 张压相当于
收缩压的
2/3
。新生儿的血压平均为
50

6 0/30

40mmHg





(

)
高血压的定义




在 未服抗高血压药的情况下,收缩压≥
140mmHg

(

)
舒张压≥
90mmHg





(

)
分类标准




18< br>岁以上的成人按血压的不同水平分类如下表,当患者收缩压与舒张压属于不同级别
时,应按两者中 较高的级别分类。






十三、
二 尖瓣狭窄、
关闭不全。
主动脉瓣狭窄、
关闭不全,
心包积液的主要症状与体征 。






血常规检查





:




一、红细胞计数与血红蛋白



红细胞计数
(redb loodcellcount)
系用等渗稀释液将血液稀释后进行计数检查,以求得
单位容积< br>(
升,

L
代表
)
血液中的红细胞数目。
血 红蛋白
(hemoglobin

Hb)
测定是通过定量
分析,以求 得单位容积血液中的血红蛋白含量
(

/
升,用
g/L
表示
)




(

)
正常参考值



1.
红细胞成年男性
4.0

5.5
?
10
/L
;成年 女性
3.5

5.0
?
10
/L
新生儿
6 .0

7.0
?
10
/L




2.
血红蛋白成年男性
120

160g/L
; 成年女性
110

150g/L
;新生儿
170

200g/L




(

)
临床意义



红细胞和血红蛋 白测定值增高生理性增高见于新生儿和高原居民;
相对性增高见于血浆
容量减少
(体液丢失、呕吐、腹泻、烧伤、大量出汗、尿崩症
)
,亦见于甲亢、肾上腺皮质功
能减退和糖尿病酮症酸中毒;
继发性绝对增多见于组织缺氧
(
肺心病、
紫绀型 先心病
)
或组织
并不缺氧的肾脏病
(
肾积水、多囊肾
)或肿瘤
(
肾癌、
卵巢癌、肝癌
)

原发性绝对增多见于 真
性红细胞增多症。



红细胞和血红蛋白测定值减少

生理性减少见于出生后
3
个月至
15
岁以前的儿童和老
年人 以及各种原因造成的血液稀释
(
妊娠中、后期血浆容量增加
)
;病理性减少见 于各种急、
慢性失血,
造血原料缺乏
(
缺铁性、
臣幼细胞性贫血)

破坏过多
(
遗传性球形红细胞增多症、
溶血性贫血
)
;生成减少
(
再生障碍性贫血、骨髓纤维化
)




二、白细胞计数及分类



(

)
正常值



白细胞总数参考值



成人:
(4.0
10.0)
?
10
/L




新 生儿:
(15.0

20.0)
?
10
/L



婴儿:
(11.0

12.0)
?< br>10
/L



9
9
9
12
12
12



(

)
临床意义



1.
生 理性增多见于新生儿、婴幼儿、妊娠、分娩、经期、运动、寒冷、饭后、情绪激动
等。



2.
病理性增多细菌感染、出血、溶血、白血病、恶性肿瘤等。



3.
减少白细胞总数减少主要是中性粒细胞减少。见于病毒感染、伤寒、 副伤寒、
布氏杆
菌病、黑热病、疟疾、药物或代谢产物中毒、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、 肿瘤放疗或
化疗后。在判断白细胞计数临床意义时,应同时参考白细胞分类。



三、血小板计数



(

)
正常参考值



100

300
?
10
/L




(

)
临床意义


< br>1.
生理波动在运动、
进餐后血小板增加;
在妇女月经期的第
1
天降低
.

3

4
天又可回
升至正常或更高;娠 妊、分娩血小板可暂时性增多;一般晨间比午后为低。



2.
病理性减少



(1)
造血功能障碍:如再生障碍性贫血、急性放射病、骨髓被癌组织浸润等。



(2)
血小板破坏增加:如特发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、进行 体外循环时等。



(3)
血小板消耗过多:如播散性血管内凝 血
(DIC)
、血栓性血小板减少性紫癜等。



3.
病理性增加



(1)
严重组织损伤、急性大失血及溶血后血小板可一过性增多。



(2)
真性红细胞增多症、原发性出血性血小板增多症、慢性粒细胞白血病
(
早期
)
等骨髓
增生性疾病时血小板可持续性增多。



(3)
脾切除术后。


出、凝血指标的参考值及临床意义




一、凝血酶原时间
(PT)


(

)
参考值



11
~< br>13s(
应有正常对照,超过正常对照
3s
有诊断价值
)
。< br>


(

)
临床意义



凝血酶原时间延长见于:



1.
先天性外 源性凝血因子缺乏:如纤维蛋白原、凝血酶原、
V
、Ⅷ、
X
因子缺乏症。


2.
获得性外源性凝血因子缺乏:如阻塞性黄疸、肝疾患、胃肠功能紊乱等。



3.
其他:抗凝物质过多、
DIC
等。



目前,临床在使用抗凝剂中监测
PT
使刚的指标是
IN R(
国际标准化比率
)



9





















I NR
正常参考值
0.9

1.1(ISl
:每批药品的国际敏感指数
)


二、活化部分凝血活酶时间
(APTT)
(

)
参考值

35

45s
。与正常对照相差在
5s
以内为正常,延长
10s
以卜为异常。

(

)
临床意义


延长见于

(1)
先天性凝血因子异常,以甲型和乙型血友病阳性率最高。

(2)< br>多种凝血因子缺乏
(
后天性
)
,如严重肝病。

(3)
循环抗凝血素增加。


缩短见于
DIC
和妊娠高血压综合征等高凝状态。


红细胞沉降率测定
(ESR)



一、参考值



成年男性:
1

15mm/1h
末;成年女性 :
0

20mm/1h
末。



二、临床意义



生理性改变:
12
岁以下儿 童、妇女月经期、妊娠
3
个月后至分娩后
3
周以及老年人可
增快,高 原居民可减慢。病理性增快见于炎症
(
结核、风湿、心肌炎
)
、组织损伤及坏 死
(

术、心梗
)
、恶性肿瘤、高球蛋白血症
(
淋 巴瘤、骨髓病、肝硬化、肾炎、臣球蛋白血症
)

贫血以及高脂血症。血沉减慢意义不 大。


尿常规检查




一、一般性状



(

)
尿量



正常成人每昼夜尿量 为
1000

2000mL
,尿量的多少与饮水量和其他途径所排出的液体< br>最有关。



1.
多尿每铸夜尿量经常超过
2500mL
时称为多尿。



(1)
暂时性多尿见于饮水过多或慢性心率衰竭、慢性肾炎等水肿病人应 用利尿剂后,或
静脉输注生理盐水、葡萄糖液过多及某砦药物如咖啡因等。均可致尿量明显增加。



(2)
病理性多尿见于下列情况:内分泌功能障碍、肾脏疾病和精神性多尿。



2.
少尿或无尿
24
小时尿量少于
400mL
或每小时少于
17mL
者称少尿;
24
小时尿量少于
100 mL
者称无尿或尿闭。见于下列情况:



(1)
肾前 性:见于各种原因所致的休克、严重脱水或电解质紊乱、心力衰竭、。肾动脉
栓塞及肿瘤压迫等;



(2)
肾性:如急性肾小球肾炎、慢性肾炎急性发作、急性肾功能 衰竭少尿期及各种慢性
疾病所致。肾功能衰竭等;



(3)
肾后性:各种原因所致的尿路梗阻。



(

)
外观



正常尿色透明呈淡黄色,放置后可见微量絮状沉淀。尿色受食物、药物、尿量影响。



病理性尿色改变有:



1.
血 尿尿中含有一定量的红细胞时称血尿。肉眼可见的血尿呈不同程度的红色、混浊。
出血很少
(< 1ml/L
尿液
)
时肉眼不能察觉,只有用显微镜才能检出,称显微镜下血尿。



血尿常见于泌尿系统的炎症、外伤、结核、结石、肿瘤和血管畸形等。亦可 见于血小板
减少性紫癜、过敏性紫癜等出血性疾病。



2.< br>血红蛋白尿正常血液中的少量血红蛋白以与触珠蛋白
(haptoglobin)
结合成 复合物的
形式存在,
因分子较大不能从肾小球滤出,
当血管内红细胞大量破坏、
血红蛋白超过触珠蛋
白的结合量时,
未结合的游离血红蛋白可通过肾小球而排出,
形 成血红蛋白尿。
血红蛋白尿
呈浓茶色或酱油色,镜检时无红细胞,但隐血试验呈阳性。



血红蛋白尿见于血管内溶血的各种溶血性疾病,
如蚕豆病、
阵发 性血红蛋白尿症、
恶性
疟疾和血型不合的输血反应。



3.
色素尿尿中含大量胆红素,
外观深黄,
振荡后泡沫呈黄色,
见于阻塞性 和肝细胞性黄
疸。



4.
脓尿和菌尿新鲜尿即成混浊 云雾状,
静置不下沉。
放置后可见白色云絮状沉淀,
不论
加热或加酸,
混浊均不消失,
见于泌尿系统感染
(
肾盂肾炎、
膀胱炎
)
尿内含有大量细菌或脓
细胞时。



5.
乳糜尿乳白色 ,含较多血时称乳糜血尿。多见于丝虫病,少数有结核、肿瘤、手术创
伤导致肾周围淋巴循环受阻
(
肾盂、输尿管破裂至淋巴管阻塞
)
时。



(

)
相对密度



波动于
1.010

1.025
之间,增高见于高热、脱水、心衰、休克、糖尿病和急性肾炎 ,
降低见于尿崩症和肾功能衰竭。



(

)
酸碱度



正常时呈弱酸性,
pH
约为
5.O

7.0(
平均约
6.5)
,波动范围在
4.5

8.0
之间。酸度增
加见于酸中毒、发热、 痛风、糖尿病、白血病或服氯化铵者;碱度增加见于碱中毒、膀胱炎
和肾小管酸中毒。



(

)
尿糖



参考值:



正常人尿内含糖量为
0.56

/24h

定性试验阴性。
若定性方法测定尿糖为阳性,
此时尿糖水 平常达
50mg/dl
,称为糖尿,一般指葡萄糖尿。



临床意义:



1.
血糖增高性糖尿:多见于内分泌疾病,如糖尿病、甲状腺功能亢进症等;



2.
肾性糖尿
(
血糖正常性糖尿
)

肾糖阈降低所致的糖尿。可见于:家族性糖尿、
慢性肾
炎或肾病综合征、妊娠时等。< br>


3.
暂时性糖尿:可见于进食大量碳水化合物或静注大量葡萄 糖时引起一过性血糖升高;
4.
其他糖尿:乳糖、半乳糖、果糖等;



5.
假性糖尿。



(

)
酮体


β
-
羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常人尿酮体呈阴性反应。



临床意义:
糖尿病可导致糖尿病性酮尿一酮症酸中毒;
非糖尿病 性酮尿见于婴幼儿发热、
呕吐、腹泻、不能进食,孕妇妊娠反应剧烈呕吐,重症不能进食。



二、显微镜检查



取新鲜混匀尿液1OmL
于试管内,以每分
2000
转速离心沉淀
3

5
分钟,弃除上清液,

0.2mL
沉渣,倾于玻璃片上覆以盖片镜检。


(

)
红细胞



正常人尿沉渣镜检每高倍视野
0
个或偶见,如平均
>3
个 ,尿外观正常者,既称镜下血
尿。见于急、慢性肾小球肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、肾盂肾炎、膀胱 炎或血友病。



(

)
白细胞



尿中白细胞主要是中性粒细胞,
亦可有淋巴细胞及单核细胞。
白 细胞在尿中呈圆形,

浆清晰,可见到核。如在炎症过程中破坏死亡,结构模糊,浆中颗粒粗大 ,核看不清,易聚
集成团为脓细胞,
报告时统称自细胞。
正常尿液可见少数白细胞,< br>若尿内出现大量的白细胞,
表示泌尿道有化脓性炎症,如肾盂肾炎、
膀胱炎、尿道炎等。 肾移植术后和急性淋巴细胞白
血病时也可出现淋巴细胞。



(

)
上皮细胞



正常尿液中可有少最上皮细胞,女性多见。根据其来源和形态可分为三种:



1.
小圆上皮细胞。来自尿道后段和肾小管。正常尿中极少见,
急性肾小球 肾炎多见,肾
小管病变时增多,同时伴有各种管型。



2.< br>尾状上皮细胞。来源于肾盂、输尿管、膀胱颈。正常尿中很少见,大量出现时见于肾
盂肾炎。


3.
鳞状上皮细胞。
来源于膀胱、
尿道、阴道的浅表层。
正常男性尿中较少见,
女性尿
3

5

/HP
,故一般无临床意义。明显增加并伴有白细胞,提示泌尿系感染。



(

)
管型



是蛋白质 在肾小管、
集合管内凝聚而成的圆柱形物体。其形态两边平行,两端钝圆,长
短、粗细主要取决 于形成的部位。根据内容物可分为以下几种:



1.
透明管型
(hyalinecast)


为无色 透明或半透明,
内部结构均匀,
偶见少许细小颗粒附于其上。
在正常尿液中可偶
见;
在剧烈运动后、
高热、
全身麻醉等情况下,
可暂时出现;
在肾 实质病变,
如肾小球肾炎,
可见明显增多。



2.
颗粒管型
(granularcast)


透明 管型基质内含有颗粒量超过
1/3
面积时,称颗粒管型。颗粒粗大者为粗颗粒管型,
见 于慢性肾炎或某些原因
(
药物、
重金属中毒
)
引起肾小管损伤时;< br>细小颗粒者为细颗粒管型,
大量出现见于慢性肾炎和肾病。



3.
细胞管型
(cellularcast)


透明管型内含有细胞超过
1/3
体积量时,称细胞管型。根据细胞不同可有;



4.
蜡样管型



说明肾小管病 变严重,
预后不良,
见于慢性肾小球肾炎晚期、
慢性肾衰竭及肾淀粉样变
性等 。



5.
脂肪管型



常见于肾病综合征、慢性。肾炎急性发作、中毒性肾病等。



(

)
结晶体



尿中盐类结晶的析 出,取决于该物质饱和度和尿的
pH
、温度及液体物质的浓度。常见
的尿酸、草酸钙、 碳酸盐类一般无临床意义,但若经常出现于新鲜尿中并伴有较多红细胞,
应考虑结石的可能。
急 性肝坏死时,
尿中可出现亮、酪氨酸结晶,
磺胺药结晶对临床用药有
参考价值。



(

)
尿沉渣计数——
Addis
计数



尿沉渣计数指
12
小时尿沉渣中有机物的数量。



参考值白细胞
<100

/12h
,红细胞< br><50

/12h
,管型
(
透明
)<5000/12 h




意义各类肾炎病人尿中细胞和管型数均有增加,
肾孟肾炎、
尿路感染以及前列腺炎时的
细胞数明显增加。

蛋白质的概念、分类及临床意义




正常人肾小球滤液 中的蛋白质大部分被近端肾小管重吸收,
尿液蛋白质含量甚微,
成人

20< br>~
80mg/24
小时尿液,若尿中蛋白质含量超过
150mg/24
小时尿液,或用定性方法检验
呈阳性反应,称为蛋白尿。导致蛋白尿的因素较多,可分为:



一、生理性蛋白尿



是轻度、暂时性良 性蛋白尿,尿蛋白一般不超过
(+)
。包括功能性蛋白尿,如劳累、精
神紧张、寒冷等 ;体位性蛋白尿,如长期站立、妊娠压迫等;摄入性蛋白尿。



二、病理性蛋白尿



系指因器质性病变,导致尿蛋白持续阳性,包括:



(

)
肾小球性蛋白尿



原发性和 继发性肾小球疾病时,肾小球滤过膜受损、电荷屏障破坏,导致通透性增加,
血浆蛋白的滤出量增加,< br>超过了肾小管回吸收能力,
遂发生蛋白尿。
此种蛋白尿以白蛋白为
主,蛋白质排 出量常大于
2g/24
小时尿,定性检验多为
(++)
以上。见于急性肾小球 肾炎、

病综合征和系统性红斑狼疮性肾炎。



(

)
肾小管性蛋白尿



肾小球滤 过功能正常,
而肾小管网吸收功能障碍所致的蛋白尿,
称肾小管性蛋白尿。

特点是以
α
2

β
2.
微球蛋白为主,白蛋白含量正常或稍 增加,蛋白排出量常在
1g/24
小时
以下。
见于肾盂肾炎、中毒性肾病如汞 、
镉等羲金属盐和磺胺、庆大霉素等药物所致的肾小
管损害。



(

)
混合性蛋白尿



肾小球和肾 小篱的功能均受损,
而致上述两种蛋白尿混合存在。
见于慢性肾炎、
中毒性
肾 病、系统性红斑狼疮、肾移植术后等。



(

)
偶然性蛋白尿



因尿中混有 大量血、
脓黏液等成分而导致蛋白定性试验阳性,
称偶然性蛋白尿。
一般不
伴 肾本身损害,经治疗后很快恢复。



临床意义肾以下泌尿系感染
(
膀胱、尿路
)
时,尿蛋内定性试验
(+)




(

)
溢出性蛋白尿



肾小球滤过及肾小管再吸收功能均正常;
但由于血浆巾异常蛋白质,
如免疫球蛋白的轻
链,
血红蛋白或肌红蛋白增加,
这些小分子量的蛋白质经肾小球滤出,
肾小管 不能完全重吸
收而产生蛋白尿,见于多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、急性溶血性疾病等。


便常规




一、一般性状检查



(

)
粪量



正常成人大多每天排便一次,量约为
100

300g
。影响排便的因素很 多,消化吸收能力
的强弱、食物量的大、小以及食物种类均可影响排便量的多少。胃、肠、胰有炎症或功 能紊
乱时,
由于炎症渗出、分泌增加、肠蠕动亢进便量可明显增加。消化不良者由于食物未能完
全消化吸收,能引起便量的增加。



(

)
颜色与性状



正常成人为黄 褐色圆柱形软便。
婴儿为黄色或金黄色糊状便。
在病理情况下粪便的颜色
与性状可发生 如下改变:



1.
糊状便及水样便因肠蠕动亢进及黏液分泌增 多所致,见于各种感染或非感染性腹泻;
尤其是急性肠炎、服用导泻药物及甲状腺功能亢进。乳儿肠炎时 ,
因蠕动过快,以至胆红素
转化的胆绿索随粪便排出体外,
粪呈绿色。黄绿色稀便内含 有膜状物,
见于伪膜性肠炎;副
溶血性弧菌食物中毒时,大便呈洗肉水样。出血性坏死性肠炎时 ,大便呈红豆汤样。



2.
黏液便正常成形的粪便外,
常附有一层石蜡样的光彩,
即为黏液。
粪便外有肉眼可见
的黏液,
见于急性 肠炎及慢性结肠炎。
小肠炎症时增多的黏液混于粪便之中,
大肠炎症时黏
液附着于成形 的粪便之外;
单纯黏液便无色、
透明,
脓性黏液便见于各类肠炎、
细菌性痢疾 。



3.
脓性及脓血便

见于细菌性痢疾、
溃疡性结肠炎、
结肠或直肠癌。阿米巴痢疾时,粪
便呈暗红色果酱样。



4.
冻状便见于肠易激综合征及某些慢性痢疾患者。



5.
鲜血便见于肛裂、痔疮、直肠息肉及直肠癌时,鲜血常附在粪便表面。



6.
黑便及柏油便在生理情况下,
服用铋剂或铁剂后粪便呈深浅 不等的碳样黑色。
在病理
情况下,粪色黑而有光泽呈柏油样,
见于各种上消化管出血;
前者便隐血试验阴性,后者阳
性。正常粪便隐血阴性,但在进食肉类较多时可呈弱阳性。



7.
自陶土样使胆道阻塞时,
进入肠道的胆红素减少或缺 如,
大便中无粪色素,
呈白陶土
色。



8.
米泔水样便见于霍乱。



9.
细条状或扁平状便提示肛门或直肠狭窄,见于直肠癌。



10.
羊粪状便见于习惯性便秘。



(

)
气味



正常粪便的臭味,< br>主要由于食物中蛋白质经细菌分解产生挥发性物质。
——吲哚、
臭素、
硫醇及硫 化氢等所致。粪呈酸臭味,
同时混杂有气泡者,
常见于淀粉及糖类消化不良。
慢性肠炎、胰腺疾病、结肠或直肠癌溃烂时,粪常有腐败性恶臭。阿米巴肠炎时,粪便腥臭。



(

)
寄生虫



蛔虫、蛲虫、绦虫等个体较大的虫体或其片段,可用肉眼辨认。



二、显微镜检查



(

)
细胞



1.
白细胞

正常粪便中偶见中性粒细胞,
肠道炎症时增多,
小肠炎症时细胞因部分被消
化,白细胞数量一般
<15HP
。结肠炎症时
(
如细菌性痢疾
)
可见大量白细胞。过敏性肠炎、肠
道寄生虫病时,粪便中可见 较多嗜酸性粒细胞。



2.
红细胞正常粪便中无红细胞。大量红细胞见于下消化管出血或炎症,
如痢疾、
慢性结
肠炎、结肠直肠癌及直肠息 肉等。



3.
上皮细胞在生理情况下,
有少量脱落的 肠黏膜上皮细胞随粪便排出,
但因多已被破坏,
故正常粪便中见不到上皮细胞。
结肠炎 症时上皮细胞增多。
伪膜性肠炎时粪便中可见到黏膜
小块。



4.
大吞噬细胞鉴于细菌性痢疾和直肠炎症时。



(

)
食物残渣



正常粪便中可有 少量植物细胞、
淀粉颗粒、
肌纤维等。
粪便中有大量未消化食物见于消
化不良 、胰腺疾病及各种原因引起的肠蠕动过快。



(

)
寄生虫和虫卵



患有肠道寄 生虫感染的患者粪便中可见到相应的寄生虫虫卵。
粪便中有时可见到结肠阿
米巴,其为非致病性 的共生阿米巴。有病理意义的是溶组织阿米巴及其包囊,应注意鉴别。



三、化学检查



(

)
胆红素



正常粪便不含胆红 素。
肠蠕动过快时,
由胆道进入十二指肠的胆红素,
来不及转换成粪
胆原即排 出体外,使粪便成为胆黄色;有时以胆绿素形态出现,则粪便呈胆绿色。



(

)
粪胆原



粪胆原即粪中的尿 胆原,正常含量为
40

280mg/24h
。溶血性黄疸时,粪胆原含量显 著
增加;阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸时粪胆原含量显著减少或完全消失。



(

)
粪胆素



正常为 阳性反应。胆汁分泌减退,或胆道部分梗阻时,呈弱阳性反应。
完全梗阻性黄疸
时,呈阴性反应 。



(

)
潜血



正常粪便潜血阴性,
但在进食肉类较多时可呈弱阳性。
上消化管出血时,< br>粪便潜血即呈
阳性;出血量越多,反映越强烈。成人每日消化管出血
>5-10mL,便潜血试验即可呈
(+)
。消
化管溃疡活动期呈间断
(+)

消化管肿瘤呈持续性
(+)

晚期消化管肿瘤
(
如胃癌)
阳性率可达
95%
。故该试验已被用作消化管恶性肿瘤诊断的筛选指标。此外, 该试验还有助于诊断早期
流行性出血热。


浆膜腔积液的分类及临床意义




人体的胸腔、
腹腔、
心包腔及关节腔等统称为浆膜腔。
生理状态下,
腔内含有少量液体,
主要起润滑作用。病理状态下,
腔内液体增多,称为浆膜腔积液。
因积液形成的原因及性质不同,可分为漏出液和渗出液两类。



一、漏出液



漏出液为非炎性积液,其形成的主要原因为:



1.
血浆胶体渗透压减低,常见于肝硬化、肾病综合征、重度营养不良等;



2.
毛细血管内压力增高,常见于慢性心力衰竭;



3.
淋巴管阻塞,常见于肿瘤压迫或丝虫病引起的淋巴回流受阻。



二、渗出液



渗出液为炎性积液,多由于细菌感染引起,如化脓性及结核性胸膜炎、
腹膜炎等。
也可
见于非感染性原 因,如外伤、化学性刺激
(
胆汁、胰液、尿素
)
等。此外尚可见于恶性肿瘤。



漏出液与渗出液的鉴别漏出液为非炎性积液,
渗出液为炎性 积液,
区分积液的性质对某
些疾病的诊断和治疗均有重要意义。两者鉴别要点见下表



漏出液及渗出液的鉴别要点



血液生化检查




一、血糖



(

)
参考值



血糖是指血液中的葡萄糖浓度。血糖的正常值为:



Folin
一吴法
4.5

6.7mmol/L


邻甲苯胺法
3.9

6.2mmol/L


(

)
临床意义



1.
增高



(1)
生理性血糖升高:见于饱食或高糖饮食及剧烈运动等。



(2)
病理性血糖升高常见于:①糖尿病;②其他内分泌疾病如甲状腺功能亢进;③妊娠
呕吐、全身麻醉、脱水、颅内高压症;④肝硬化病人常有血糖升高。



2.
降低



(1)
生理性降低:见于妊娠期、哺乳期、饥饿及长期剧烈运动等。



(2)
病理性降低:见于①血中胰岛素增多的疾病;②缺乏抗胰岛素的激素;③肝糖 原贮
存缺乏的疾病;④急性酒精中毒等。



二、血脂



(

)
成人总胆固醇



1.
参考值



比色法或酶法:成人≤
5.1 7mmol/L
为合适水平,
5.20

5.66mmol/L
为边 缘水平,≥
5.69mmol/L
为升高。



2.
临床意义



(1)
增高:见于甲状腺功 能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等;糖尿病特别是并
发糖尿病昏迷患者;肾病综合征、类脂性肾 病、慢性肾炎肾病期等;胆总管阻塞、长期高脂
饮食、精神紧张或妊娠期。



(2)
降低:见于严重的肝脏疾病:如急性肝坏死或肝硬化;严重的贫血,如再生障 碍性
贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等;甲亢或营养不良。



(

)
甘油三酯
(
三酯甘油
)


1.
参考值
0.56

1.7mmol/L




2.
临床意义



(1)
增高:见于动脉粥样硬化性心脏病、原发性高脂血症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿
病、脂肪肝、肾病综 合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等;
(2)
减低:见于甲状腺功能减退、肾
上腺功能减退 及严重肝衰竭等。



三、血清钾



(

)
参考值



成人:
4 .1

5.6mmol/L(4.1

5.6mEq/L)




儿童:
3.4

4.7mmol/L(3.4< br>~
4.7mEq/L)




(

)
临床意义



增高见于急性肾 功能衰竭、
肾上腺皮质功能减退、
严重溶血或组织损伤、
急性酸中毒或
组织缺 氧、食入或注射过量钾盐、醛固酮缺乏或家族性高钾血症。



血钾减低 见于摄入不足、丢失过多
(
呕吐、
腹泻、胃肠减压
)
、大量应用排钾 利尿剂及肾
上腺皮质激素、
肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症,慢性消耗性疾病、代谢性碱中 毒、大
量出汗。有时体内并不缺钾,但血钾分布异常也是血清钾降低
(
心、肾性水肿、 大量应用胰
岛素、家族性周期性麻痹患者和碱中毒时
)




四、血清钠



正常值



135

145mmol/L(136

145mEq/ L

310

340mg/dl)




(

)
血钠增高



较少见。



(

)
血钠降低



见于肾上腺皮质 功能减退、严重呕吐或剧烈腹泻、胃肠道瘘和引流、慢性肾小球肾炎、
尿毒症、糖尿病酸中毒、大叶性肺 炎、乙醚麻醉与大量出汗等情况。

刘智源-慢性阑尾炎症状


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