好看的神话电视剧低钾血症与补钾

2021年1月10日发(作者：饺子馅做法大全)
每1g氯化钾的含钾量为13.4mmol。用于严重低钾血症或不能口服者。
一般用法将10 %氯化钾注射液10-15ml加入5%葡萄糖注射液500ml
中滴注。补钾剂量、浓度和速度根据临 床病情和血钾浓度及心电图缺钾
图形改善而定。钾浓度不超过3.4gL (45mmolL)，补钾速 度不超过
0.75g小时（10mmol小时），每日补钾量为3-4.5g (40-60mmol) 。在
体内缺钾引起严重快速室性异位心律失常时，如尖端扭转型心室性心动
过速、短阵、反复发 作多行性室性心动过速、心室扑动等威胁生命的严
重心率失常时，钾盐浓度要高（0.5%，甚至1%） ，滴速要快，1.5g
小时(20mmol小时)，补钾量可达每日10g或10g以上。如病情危急，
补钾浓度和速度可超过上述规定。但需严密动态观察血钾及心电图等，
防止高钾血症发生。

补钾量(mmol)=(4.2-实测值)×体重(kg)×0.6+继续丢失量+生理需要 量。
由于细胞内外钾的交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补
充23，次日补充 13，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速
度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时2～6 h复查一次。一般
选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。

给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作
用(结合钾)，可使血清钾浓度 降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，
细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活Na+-K+-AT P酶，使钾转运
至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%
的葡 萄糖溶液(糖浓度明显高于血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血
钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可 能使血钾浓度暂时更低。5%的糖盐
水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+的双重转运K+的作用， 使低
钾血症恶化更明显，故也需特别注意。

注意事项:

(1)本品不得直接静脉注射，未经稀释不得进行静脉滴注。
(2)下列情况慎用：
①代谢性酸中毒伴有少尿时；
②肾上腺皮质功能减弱者；
③急慢性肾功能衰竭；
④急性脱水，因严重时可致尿量减少，尿K
+
排泄减少；
⑤家族性周期性麻痹，低钾性麻痹应给予补钾，但需鉴别高钾性
或正常血钾性周期性麻痹；
⑥慢性或严重腹泻可致低钾血症，但同时可致脱水和低钠血症，
引起肾前性少尿；
⑦胃肠道梗阻、慢性胃炎、溃疡病、食道狭窄、憩室、肠张力缺
乏、溃疡性肠炎者、不宜口服补钾，因此 时钾对胃肠道的刺激增
加，可加重病情；
⑧传导阻滞性心律失常，尤其当应用洋地黄类药物时；
⑨大面积烧伤、肌肉创伤、严重感染 、大手术后24小时和严重
溶血，上述情况本身可引起高钾血症；
⑩肾上腺性异常综合征伴盐皮质激素分泌不足。
(3)用药期间需作以下随访检查：
①血钾；②心电图；③血镁、钠、钙；④酸碱平衡指标；⑤肾功
能和尿量。

2、病理生理和临床表现

（1）神经-肌肉系统
①骨骼肌无力和瘫痪：低 钾血症，细胞内外K+的浓度差增加，静息电位的负
值加大，动作电位的触发域值加大，神经－肌肉的兴 奋性和传导性下降，出现肌无
力。肌无力一般从下肢开始，特别是股四头肌，表现为行走困难、站立不稳 ；随着
低钾血症的加重，肌无力加重，并累及躯干和上肢肌肉，直至影响呼吸肌，发生呼
吸衰竭 。一般血清钾浓度低于3 mmolL时可发生肌无力，低于2.5 mmolL时，可
发生瘫痪，也容易并发呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者，低钾血症导致呼吸 衰竭或呼吸衰竭加重的情况更常见，
但临床上容易忽视。
②平滑肌无力和麻痹：表现为腹胀、便秘，严重时发生麻痹性肠梗阻，也可发
生尿潴留。
（2）循环系统 低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍，也可
导致心肌多发 性、小灶性坏死，单核及淋巴细胞浸润，最后导致疤痕形成。
①心律失常：与自律性心脏细胞兴奋性和 传导组织传导性的异常有关，主要表
现为窦房结的兴奋性下降，房室交界区的传导减慢，异位节律细胞的 兴奋性增强，
故可出现多种心律失常，包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和
心房颤动、房室传导阻滞，甚至室性心动过速和心室颤动。容易发生洋地黄中毒。
心电图的表现对低钾 血症的诊断有一定的价值。一般早期表现为ST段下降，T
波降低并出现U波，QT时间延长，随着低钾 血症的进一步加重，可出现P波增宽、
QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现。
②心功能 不全：严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重
心功能不全，特别是基础心功能较差 的患者。
③低血压：可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关。
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（3）横纹肌裂解症 正常情况下，肌肉收缩时，横纹肌中的K+释放，血管扩
张，以适应能 量代谢增加的需要。严重低钾血症的患者，上述作用减弱，肌肉组织
相对缺血缺氧，可以出现横纹肌溶解 ，肌球蛋白大量进入肾小管，可诱发急性肾功
能衰竭。当血清钾浓度低于2.5 mmolL时，就有发生肌溶解的可能。
（4）肾功能损害 主要病理变化为肾小管功能减退，上皮 细胞变性，肾间质淋
巴细胞浸润，严重者有纤维样变。临床表现为：①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱，< br>细胞内K+降低，氢－钠交换增多，尿液呈酸性，发生代谢性碱中毒；细胞内Na+
增多，小管液 Na+回吸收减少，发生低钠血症。②浓缩功能减退：多尿，夜尿增多，
低比重尿，低渗尿，对抗利尿激 素反应差。③产氨能力增加，排酸增加，HCO-3重
吸收增加，发生代谢性碱中毒。④慢性肾功能减退 。在慢性、长期低钾血症或低镁
血症的患者更多见。
（5）消化系统 主要导致胃肠道平滑肌张力减退，容易发生食欲不振、恶心、
呕吐、腹胀、便秘，甚至肠麻痹。
（6）酸碱和其他电解质紊乱 低钾血症时，钠泵活性减弱，细胞内外离子主动
转运减少(被 动弥散相对增加)，氢-钠交换比例超过钾-钠交换，出现血清Na+浓度降
低或低钠血症、细胞外碱中 毒，细胞内Na+浓度升高和酸中毒。如上述，肾小管上
皮细胞钠泵活性减弱，加重碱中毒和低钠血症； 产氨能力增加，进一步代谢性碱中
毒而保氯能力相应下降，出现血氯降低。
需强调K+对机体 的影响与是否缺钠也有一定的关系，钠、钾同时缺乏时，缺
钾的症状较轻；但缺钾而钠的摄入量正常时， 缺钾的症状反而比较明显，其主要原
因可能与钠转移有关，也与钠、钾比例改变影响静息电位和动作单位 有关。若缺钾
而机体钠含量正常时，K+向细胞外转移，Na+向细胞内，导致细胞内离子紊乱，直接影响机体代谢；Na+向细胞内转移，可发生细胞内水肿；K+、Na+大量转移导致
细胞内外K +和细胞内外Na+比值的严重失衡，直接影响静息电位和动作电位，从而
产生明显的临床症状。但Na +、K+同时缺乏时，细胞内外离子转移不明显，对细胞
代谢和电生理的影响反而不大，因此严重低钾血 症时应严格控制钠的摄入。
1、慢性高碳酸血症伴低钾血症
（1）原因 ①钾摄入减少 ；②钠泵功能减弱，肾脏保钾功能较差，在血K+浓
度较低的情况下仍有一定程度的尿K+排出；应用利 尿剂或机械通气后，排出增加；
③肾功能代偿，Cl-排除增多，补充氯化钾时，必然伴随K+的排除增 加，即肾脏保
钾功能进一步减弱；④钾转移：呼吸衰竭初期，酸中毒导致细胞内外K+-Na+交换减弱，K+在细胞内的水平较低。一旦呼吸性酸中毒纠正，K+-Na+ 交换增强，将导
致K+进 入细胞内迅速增多；经肾小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血症
患者容易发生低钾血症。
（2）防治原则 对慢性呼吸衰竭患者，在血K+浓度低于正常，甚至在正常低
限水平的情况 下，应首先补充氯化钾；而机械通气量必须逐渐加大，使高碳酸血症
逐渐改善，否则可能会导致严重低钾 血症。血K+浓度在正常中等水平时，在机械通
气的同时，补充氯化钾。血K+浓度非常低的情况下，应 同时补充谷氨酸钾和氯化钾，
提高补钾效率，在确保血K+浓度逐渐升高的情况下，增加通气量，使Pa CO2缓慢
下降，一旦出现血K+浓度不升、或下降的趋势，应迅速降低通气量，待血K+浓度
升高后再增加通气量，避免出现“过度通气”和碱中毒。
还应强调避免较多Cl-和Na+的摄入，避 免高渗葡萄糖快速滴注。因为碱中毒
和高渗葡萄糖加速K+转移，碱中毒和Cl-、Na+促进K+的转 移和排泄。
pH回升(可以正常或超过正常值)导致的严重低钾血症，必须迅速降低通气量，
使pH恢复至接近治疗前的水平。
2、低钾血症合并低钠血症
低钾血症合并低钠血症在临床 上比较常见，急性者多为消化液的急性丢失，只
要同时补充Na+和K+即可，如应用林格氏液或氯化钾 加入生理盐水中静脉滴注。但
慢性者的处理则比较困难。因为低钾血症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱 ，导致
Na+向细胞内转移，而K+向细胞外转移，补充不当可能会导致离子转移和离子紊乱
的 进一步加重。因补液中K+的浓度常需严格控制，一般氯化钾的浓度不超过0.3%；
而补液中的Na+ 则可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时
生理盐水又是常规使用的液体，其浓 度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾
最高浓度的3倍，因此临床上经常存在补钠超过补钾的 情况，血钠的升高使进入细
胞内的Na+浓度也升高，激活钠泵，促进K+向细胞内转移和经过肾脏的进 一步排泄，
导致顽固性“低钾血症”。而低钾血症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进Na+向
细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致Na+浓度不能有效升高，故又可能合并“顽固性
低钠血症”。如 前所述，若Na+补充至正常水平，反而容易加重低钾血症的症状，因
此低钾血症合并低钠血症，尤其是 慢性患者，应以补充K+为主，随着K+的恢复，
钠泵活性增强，细胞内Na+转移至细胞外，Na+浓 度自然升高或恢复正常，同时伴
随细胞内水肿的减退和细胞功能的恢复。在严重低钠血症的患者则需在有 效补充K+
的同时补充Na+。
最后强调，该类患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隐 匿性肾小管功能损害”，
需注意尿电解质的检查和相应离子的补充。
3、低钾血症合并高钠血症 主要见于重症感染、创伤和其它危重病患者导致的
应激反应，或 同时合并应用糖皮质激素；也常见于脑出血、创伤或下丘脑-垂体疾病
导致的内分泌紊乱。如上述，大部 分激素的作用是保钠、排钾；而常用补液中氯化
钠的含量较高、氯化钾的含量较低，因此容易出现低钾血 症和高钠血症，也容易同
时合并反应性高血糖。