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瘢痕疙瘩发病机制的研究进
作者:郭雷洋 曹莫
来源:《中国美容医学》2012年第17期
瘢痕疙瘩(Keloid ,K) 是发生于皮肤损伤如创伤、烧伤、手术或穿耳洞后,胶原和细胞
外基 质(EMC)合成和降解失衡,以胶原过度沉积于真皮层为特征的皮肤胶原性疾病。与增
生性瘢痕不同, 瘢痕疙瘩的生长特征具有其特殊性:表现为超过原伤口界限的、过度的、持续
性的、渐进性的向周边正常 皮肤侵袭性生长,呈瘤样增生,所以俗称“蟹足肿”,被称之为良性
真皮肿瘤。同时,瘢痕疙瘩周围的正 常皮肤附属器被破坏,甚至消失,该疾病无自限性。单纯
手术切除后极易复发,必须辅助电子线照射等后 期综合治疗。近年来随着对其发病机制的研究
增多, 对于瘢痕疙瘩的形成机制有了进一步的认识,现就近年来涉及的发病机制综述如下。
1 人种与肤色
以Koonin[1]为代表的专家研究发现,有色人种瘢痕疙瘩的 发生率明显高于白色人种,并
且瘢痕疙瘩主要发生于色素聚集的部位,如前胸、后背、耳垂,几乎不发生 于手掌和脚底等色
素稀少部位。Koonin认为黑素细胞刺激素的变异对瘢痕疙瘩的发生起到至关重要 的作用。
2 遗传机制
瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传性 。严欣等[2]通过聚合酶链反应检测瘢痕疙瘩家族中易感
基因发现,瘢痕疙瘩家系的易感基因可能位于 18q21.1区域内。Marneros等[3]通过对两个家系
进行基因扫描发现在2q23、7q 11染色体上存在瘢痕疙瘩的易感性基因位点,对其进行微卫星
密度分析后发现候选基因。陈阳等[4] 对中国汉族六个非亲缘关系的瘢痕疙瘩家系的研究得
出,男女患病率无差异,支持常染色体显性遗传;从 遗传学特征中推断出属于常染色体显性遗
传伴不完全外显,存在一定的表现差异;常出现在青春期,即出 现了延迟显性遗传的特征。
3 细胞因子
3.1 转化生长因子β(TGF-β):通过免疫组化研究发现,在瘢痕疙瘩中β- catenin水平明
显增高,且TGF-β可以上调Wntβ- catenin信号转导通路,从而诱导胶原的过度沉积 [5]。TGF-
β能够诱导α-平滑肌肌动 蛋白在成纤维细胞(FB)中的表达,而这一表达可能与以后发生的病
理性创伤收缩及瘢痕形成有关。T GF-β主要有1、2、3三型及其受体Ⅰ、Ⅱ,瘢痕疙瘩中
TGF-β1、2含量显著增高,而TGF -β3的含量明显低于增生性瘢痕和正常皮肤,说明TGF-β1、
2可以诱导瘢痕疙瘩的形成,而TG F-β3可能具有抑制瘢痕疙瘩形成的作用。TGF- βⅠ型受体在
瘢痕疙瘩中的表达显著高于增生性瘢痕和正常皮肤,而TGF- βⅡ型受体却与Ⅰ型受体完全相
反,且TGF-βⅠ型与Ⅱ型受体的比值明显高于增生性瘢痕和正常皮肤 ,其比值的增高促进胶原
的合成[6]。Bayat等[7-8] 通过收集外周血对TGF- β受体进行单核苷酸多态性分析,认为TGF-β
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