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2021年1月9日发(作者：【冰糖银耳汤的功效】冰糖银耳汤的营养价值)
小儿高血压的诊断及治疗


第一节 高血压

一、诊断标准
正常血压：收缩压和舒张压在该年龄、性别、身高的90％百分位以下。
临界高血压：收缩压或舒张压在该年龄、性别、身高的90％和95％百分位之间。
高血压：收缩压或舒张压持续增加在该年龄、性别、身高的95％百分位以上。
国内标准学龄前儿童＞120／80mmHg。
学龄儿童＞130／90mmHg。

二、发病率
我国1993年全国高血压人群普查结果：患病率11．88％（成人）。小儿文献报道不一，
0．6～13％。北京地区报道9．36％。

三、病因
原发性：
继发性：占80％。包括肾性（60％）、内分泌性、心血管系统疾病等。
不同发病年龄常见的引起高血压的病因：
新生儿：肾动脉或静脉血栓、肾动脉狭窄、先天性肾异常、主动脉缩窄等。
第一年：主动脉缩窄、肾血管疾病、肾实质疾病、肿瘤等。
婴儿～6岁：肾实质疾病、肾血管疾病、主动脉缩窄、内分泌疾病、原发性。
6～10岁：肾实质疾病、肾血管疾病、原发性、主动脉缩窄、内分泌疾病。
12～18岁：原发性、肾实质疾病、内分泌疾病、主动脉缩窄。

四、血压调节
1、神经系统：中枢：延脑血管运动中枢、脑内加压区减压区、脑内肾素血管紧张系统
肽类物质 等与血压调节密切相关。交感神经系统亢进，使心率加快、心室收缩功能增强、心
输出量增加，肾上腺分 泌儿茶酚胺，外周血管收缩，血压升高，此外，肾血流减少，肾素分
泌增加，进一步血压升高。
内分泌腺也受神经系统支配。
2、肾素血管紧张素系统：是体内调节血压和水电解质平衡的主 要系统，该系统通过一
系列酶促反应，最后通过血管紧张素II发挥作用：使血管收缩，血压升高；还促 进肾上腺
皮质球状带分泌醛固酮，使水钠滞留，亦使血压升高。
3、肾脏：体内叨％的肾素来自肾脏；对水钠的调节。
4、儿茶酚胺：如嗜铬细胞瘤分泌大量的儿茶酚胺，使血压升高。
5、钠摄入过多、钾摄入减少，使血压升高。
6、激肽释放酶一激肽系统和前列腺素PGE< br>2
、PGI
2
：扩血管，使肾血流增加，肾素分泌
下降，减少水（钠） 重吸收，使血压下降。





7、心房肽：尿钠排泄增加，血压下降。
8、加压素（抗利尿激素）：使血压升高。
9、其它：如肾髓质降压脂，内皮素，一氧化氮。
此外，血压影响因素还有：身高、体重、成熟度、年龄、性别、种族遗传倾向。

五、高血压分类（成人）
（一）按血压水平分：
正常＜130／85mmHg，临 界高血压130～139／85～89mmHg，高血压轻型（I期）140～
159／90～99 mmHg，中型160～179／100～109 mmHg，重型180～209／110～119 mmHg，
特重型＞210／120 mmHg。
（二）按靶器官受累程度分：
1 期无器官受累；2期至少有以下器官受损之一：左心室肥厚（X线、心电图、超声心
动），视网膜动脉普 遍或局限性狭窄，尿蛋白和或血肌苷轻度升高（1．2～2．0mg／dl），
超声或X线有动脉粥样硬 化斑块；3期有以下器官受损：心脏心绞痛心衰心梗，脑一过性脑
缺血发作脑病卒中，眼底出血渗出伴或 不伴乳头水肿，肾脏血肌苷＞2．0mg／dl、肾衰，
血管主动脉夹层瘤有症状的动脉闭塞性疾病。
六、高血压药物治疗
（一）原则
1、根据病因不同选择药物。
2、根据高血压程度选择药物。
轻型：非药物治疗（限钠、减体重、运动、饮食调整低脂、补 充钾盐、避免紧张等），
无效者，加一种一线降压药，如ACEI、钙通道阻滞剂、α或β受体阻滞剂。
中型：除上述治疗外，加第二种降压药，如利尿剂。
重型：除上述治疗外，加扩血管药或中枢性降压药。
3、根据高血压合并情况用药：
低肾素型：利尿剂、钙通道阻滞剂、α受体阻滞剂。
高肾素型：扩血管药水受体阻滞剂、利尿剂或ACEI。
合并肾衰：利尿剂、钙通道阻滞剂、拉贝洛尔、CC＜50ml／min最好不用ACEI。
合并哮喘、心衰：不宜用β受体阻滞剂。
会并心动过速：可用β受体阻滞剂。
合并溃疡病：不用利血平。
合并糖尿病：不用影响精代谢的药，如噻嗪类利尿剂β受体阻滞刑
（二）常用降压药
1、ACEI：
卡托普利（开搏通）Captopril，依那 普利Enalapril，Enalaprilat，苯那普利（洛汀新）
Benazepril，Ra mipeil。
作用机制：抑制循环和组织中的血管紧张素，使I转化为II受阻，抑制缓激肽灭活扩 血
管，减少醛固酮分泌利于钠的排泄，减少末梢神经释放去甲肾上腺素，减少内皮形成内皮素，
对脑干中枢也有作用。
适应症：高血压病轻、中度及急症或危象（卡托普利嚼碎舌下含服），无双侧肾 动脉狭
窄的肾性高血压，糖尿病性高血压，高血压合并心衰、心绞痛、左心室肥厚、胰岛素抵抗。




优点：对高肾素型有良效，对正常或低肾素型也有效，对脂 、糖代谢有良好影响，对动
脉粥样硬化、血管、心、脑、肾有保护作用，适合于多种高血压，与其它降压 药合用增加降
压效果。
副作用：咳嗽、高血钾、低血压、短暂肾功不全、血管性水肿、少数可 致粒细胞减少、
味觉障碍、抗核抗体+、少量蛋白尿。
2、钙通道阻滞剂：
硝苯吡 啶（心痛定）Nifedipine，拜心通（前者的缓释片），尼卡地平Nicardine，阿罗地
平（络活喜）Amlodipine，非洛地平（波依定）FelodipIne。
作用机制：阻断钙 通道（慢），钙进入平滑肌细胞减少，血管平滑肌扩张，外周阻力下
降。抑制血管膜α
2
-受体，改变压力感受器敏感性，抑制醛固酮分泌。
适应症：高血压及急症，急症后的长期维持，急 性肾炎性高血压，低肾素型高血压，肾
功能不全性高血压，脑血管性及外周血管病性高血压，糖尿病性高 血压，合并心绞痛、心肌
病等。
优点：降压效果好，显效快，下降平稳，长期应用有效：保护 心肌，减轻或逆转左心室
肥厚；不影响心脑肾血液供应，不影响糖、脂、尿酸、水和电解质，与其它降压 药合用效果
好，适用于多种高血压。
副作用：仅5～10％可有头痛、面红、踝部水肿、牙龈 肿胀、胃肠道反应、便秘、低血
压、皮疹、心动过缓等。
3、β-受体阻滞剂：
心得安Propranolol，美托洛尔（倍他洛克）Metoprolo，柳胺苄心定（拉贝洛尔）Labe talol。
作用机制：兴奋中枢β-受体使血压下降；抑制突触前的β- 受体，减少去甲肾上腺素和
肾上腺素释放；抑制肾素释放；降低心排血量。
适应症：高心排血 量、心率决的高血压，高肾素型高血压，合并心绞痛、心梗、甲元、
法洛四联症等。
优点：降 压可靠，减少并发症；特别适用于高血压合并心绞痛、心梗及某些心律失常；
抗血小板凝聚作用；与洋地 黄合用治疗高血压合并舒张功能不全。
缺点：可加重心衰、房室传导阻滞，非选择性β- 受体阻滞剂可引起哮喘、外周血管痉
挛。长期应用可致糖、脂代谢障碍，血尿酸增高等。
4、利尿剂：
双氢克尿噻Dihydrachlorothiazide，速尿 Forusemide，丁尿酸Bumetanide，安体舒通
Spirondactone，氨苯蝶呤Triamterene。
副作用：易致血浆肾素升 高，大剂量或长期可致低钾、低镁、低血容量、糖耐量降低、
血糖升高、高脂、高尿酸血症。
5、α-受体阻滞剂：
哌唑嗪Prazosin，酚妥拉明Phentolamine，酚苄 胺（明）Phenoxylenzarnine，压宁定Urapidil。
作用机制：扩张血管。
适应症：嗜铬细胞瘤性高血压，急症或危象，合并急性左心衰。
副作用：体位性低血压、心率加快，胃肠道反应等。
6、血管扩张剂：
阱苯达嗪（阱屈嗪）Hydralazine，二氮嗪Diazoxide，硝普钠Sodium ni troprusside，长
压定（米诺地尔）Minoxidil，硝酸甘油Nitroglycer in。


7、中枢性降压药：
可乐定Clonidine，甲基多巴Methyldopa。

疗程图： 非药物治疗
十
加一种药物
钙通道阻滞剂
十
加利尿剂
十
加β受体阻滞剂或拉贝洛尔
ACEI
十
加利尿剂
十
加β受体阻滞剂或拉贝洛尔
十
血管扩张剂长压定


第二节 高血压急症
指由于血压急剧升高所引起的脑、心脏、肾及眼底等主要 靶器官功能严重障碍的急症，
是高血压的常见并发症，也是高血压致死的主要原因。此急症当务之急是将 血压迅速控制在
安全范围以及相应的对症处理，从而使病情得到稳定或好转。
儿科常见的类型和特征：

一、高血压危象
在原发性或继发性高血压疾病 过程中，周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起以收缩压
升高为主的血压急骤升高出现一系列临床表现的 危急状态。发病率1％。
有学者将之分为：1）高血压危症：DB＞120mmHg，有新出现或进行 性的严重靶器官
受损，并伴有下列1或1项以上病变：脑出血或缺血性脑病，高血压脑病，急性主动脉剥 离,
急性左心衰竭、肺水肿，子痫，嗜铬细胞瘤高血压危象，眼底改变为III或IV级，急性肾
功能衰竭，不稳定型心绞痛或急性心肌梗死，骤停降压药或头部外伤等。病势凶险，必须立
即收入监护 室。严密监测，在l一几小时内把血压降至安全水平。2）高血压急症：DB＞
120mmHg，但仅有 轻或无靶器官损害，无并发症，眼底改变为I或II级。若及时治疗，24
小时内将血压降至安全水平， 预后较好。
（一）诱因
过度劳累、情绪激动、精神紧张及创伤，气候剧变、寒冷刺激、气压 改变，骤停降压药、
致药药综合征，服用避孕药、糖皮质激素、麦角碱、三环抗抑郁药，意外事故如头部 外伤、
中枢神经系统外伤、烧伤、手术创伤、麻醉或器械检查等。
（二）发病机制
血压升高的程度是产生高血压危象的重要因素，如慢性高血压患者，直至DB＞＞
140mm Hg之前，很少出现心、脑、肾的意外，所以有人把DB＞＞140mmHg作为高血压危
象的临床特征 之一，但血压升高也并非是绝对因素，如高血压并急性左心衰竭及急性主动脉
剥离、颅内出血等，虽血压 仅中度，也严重威胁患者生命，也需积极治疗。血压升高速度及
是否存在并发症也是重要因素。
交感神经活动性亢进和儿茶酚胺过多所致（表略）。

拉贝洛尔
十
加利尿剂
十
加ACEI或钙通道阻滞剂
（三）临床表现
在原 有高血压的基础上（如有肾炎、肾血管病、嗜铬细胞瘤、原发性高血压等），血压
显著升高，以SB升高 为主，＞＞200／120mmHg。
自主神经功能紊乱症状：易激动或烦躁不安，大汗，皮肤潮红或 面色苍白，心率增快，
气促，发抖，恶心呕吐等。
靶器官急性损作表现：中枢神经系统：脑出 血或高血压脑病；循环系统：心绞痛、心衰；
泌尿系统：肾功能衰竭；眼底：视神经乳头出血或水肿。
病变的可逆性：症状发作一般历时短暂，多数及时有效降压及对症处理后，症状可迅速
缓解。
（四）实验室检查
血糖升高，血游离肾上腺素和或去甲肾上腺素增高。
血肌酐、尿素氮升高等肾衰表现。
心电图可有心肌缺血改变
（五）治疗
争分夺秒尽快降压至安全水平，制止抽搐，防治严重并发症。
1、根据临床类型选用不同静脉 降压药，30～60分钟内使血压降至150～140／100～
90mmHg范围。
如硝普 钠、硝酸甘油、拉贝络尔、酚妥拉明、二氮嗪（或硝苯地平10mg、卡托普利12．5mg
含服）。
2、制止抽搐：安定、水含氯醛、苯妥英钠等。
3、防止脑水肿：高张葡萄糖、甘露醇、速尿。
4、对症、支持、镇静，纠正水电解质紊乱，供给足够热量和维生素。
5、积极治疗原发病。

二、高血压脑病
在高血压过程中，由于血压突然升高引起脑血管痉挛或强烈收缩， 脑组织内形成瘀斑状
出血或和微血栓，脑自动调节机制受破坏，脑血管被动性或强制性扩张，急性脑循环 障碍导
致脑灌注过多，液体经血脑屏障漏出到血管周围脑组织，引起脑水肿和颅内压增高从而出现
一系列临床表现。有人认为，高血压脑病是以脑部症状为表现的高血压危象。
（一）诱因
过度劳累、精神紧张。情绪激动
（二）临床表现
易发生在突然发生高血压的患者，如急性肾炎、骤停降压药等。
血压突然升高，以DB升高为主，DB＞＞120mmHg。
脑水肿和颅内压增高表现：剧烈 头痛为早期表现，继之出现恶心、呕吐、烦躁不安、或
意识模糊、定向障碍、反应迟顿、心率缓慢、一过 性偏瘫、视野缺如，甚至抽搐、昏迷，严
重者可死亡。
眼底：视神经乳头水肿、渗出、出血。
有效控制血压及脱水治疗后，症状体征缓解及消失，不遗留脑损害后遗症。
（三）实验室检查
CSF压力正常或升高，蛋白轻度增加。脑电图出现不同异常。CT表现为例脑室受压，脑水
肿 。


表、高血压脑病和高血压危象鉴别

发病机制
血压改变
交感神经兴奋
靶器官损害
心脏
心率
心绞痛或心衰
肾脏
肾功能衰竭
脑
抽搐偏瘫失语
脑水肿及颅内压增高
高血压脑病
脑血管痉挛
脑血管被动扩张
DB升高为主
少见


多为缓慢
少见

少有

多有
有
高血压危象
全身小动脉暂时性痉挛
影响心、脑、肾等器官血液供给
SB升高为主
多见


多为增快
多见

多有

少有
少有（合并高血压脑病者除外）

（四）治疗
1、迅速降压至安全水平（160／100mmHg）或下降25～30％左右。
药物如硝普钠、硝酸甘油、拉贝络尔、酚妥拉明、二氮嗪（或硝苯地平10mg，卡托普
利12 ．5mg含服）
避免肼屈嗪、β-受体阻滞剂。
2、制止抽搐。
3、降低颅内压、改善脑水肿。
4、对症及支持疗法：吸氧、镇静等。

三、恶性高血压
又称急进型高血压，是一种严重的高血压状态，大多数由难以控制或被忽略的 原发性高
血压演变而来，也可由继发性高血压而来，其中慢性肾炎、肾血管性高血压最常见。

（一）临床表现
血压持续性显著升高，以DB升高为主，一般DB＞＞130mmHg。 < br>症状多而明显，伴有广泛的急性小动脉病变，累及中枢神经系统（头痛、视力模糊、脑
出血、脑血 栓）、心（左心衰竭）、肾及其它组织器官，其中以肾损害最为显著（病理：入球
小动脉纤维素样坏死— —肾小球局灶节段性纤维素样坏死；小叶间动脉增生性内膜炎；肾小
管萎缩，肾间质纤维化及炎症细胞浸 润），多尿、夜尿增多、蛋白尿、血尿、肾功能进行性
恶化。
眼底：条纹状、火焰状出血和棉 絮状软性渗出（视网膜血管的完全闭塞和破裂。由于视
神经乳头附近神经纤维束内毛细血管破裂而出现条 纹状、火焰状出血，出血围绕视神经乳头
作放射状排列；由于小动脉闭塞引起神经纤维缺血性梗塞而出现 棉絮状软性渗出，并与出血
相比邻），此为诊断的必需条件。
如不经治疗将在1～2年内死亡，大多数死于尿毒症。



（二）治疗
1、降压：迅速降压以预防严重并发症—一高血压脑病、脑出血、急性肺水肿及急 性肾
功能衰竭。
静脉给药：有高血压脑病、视力迅速下降、颅内出血、急性肺水肿、急性心肌 梗塞、肾
功能急剧下降、急性胰腺炎、胃肠道出血、肠系膜血管炎引起的急腹症及由于呕吐难进口服药，硝普钠首选、其它二氮嗪柳胺苄心定labetalol，为安全，开始血压下降幅度为20％或降至160～170／100～110mmHg，监测病人无脑及心肌低灌注情况，在12～36小时内逐步使
DB降至90mmHg。病情稳定后即开始加用口服降压药，如硝苯啶、卡托普利、可乐宁。
避免应用降低肾血流量的降压药如β-受体阻滞剂、肼屈嗪、米诺地尔。
2、保护心脑肾功能
四、高血压合并急性左心衰竭
长期高血压病引起心脏器质性改变，左心房扩张，左心室肥厚扩 张，当舒张功能及或收
缩功能进入了失代偿或，使左室泵血功能减退，左室舒张末期容量、室壁张力增加 （左心衰
竭），导致肺循环瘀血、肺毛细血管通透性增加，急性肺水肿（肺实质细胞、间质和细小支气管积液，造成肺通气和换气功能障碍）临床上出现一系列症状体征。

（一）临床表现
早期失眠、不安、心动过速及血压升高，逐渐出现夜间发作性呼吸困难、坐位呼吸，伴
冷汗、不 安、面色苍白，肺部因肺间质水肿而压力增高、细小支气管受压变窄加之缺氧至支
气管痉挛，可闻及干罗 音或哮鸣音。端坐呼吸，伴恐惧窒息感、面色青灰、皮肤及口唇紫绀、
大汗淋漓、咳嗽、咯大量粉红色泡 沫状痰，大小便失禁，两肺满布湿罗音。

（二）X线
肺纹理增多、增粗、模糊， 肺野透明度下降，呈云雾状，肺门阴影轮廓模糊，两肺门呈
放射状分布的大片云雾状阴影，呈粗大错节型 或粟粒结节型。

（三）治疗
1、血管扩张剂：硝普钠：硝酸甘油加酚妥拉明一—卡托普利、心痛定、哌唑嗪；
避免肼屈嗪β受体阻滞剂：拉贝洛尔、可乐宁。
2、体位：坐位，两腿下垂，减少静脉回心血量。
3、给氧：鼻导管或口罩法，流经湿化瓶含 20～25％酒精的氧，降低肺内泡沫表面张力，
使其破裂，解除支气管痉挛，扩张末梢血管，安定。
4、结扎止血带：四肢近端，SB与DB之间，动脉通畅，静脉回流受阻，每15分钟轮
流放松 一肢止血带。
5、镇静剂：吗啡：中枢性镇静一消除恐惧，减少躁动，降低氧耗，减轻心脏负担；抑< br>制交感神经活动-体循环小动脉扩张，减轻后负荷；抑制呼吸中枢一减轻呼吸困难。