无痛人流过程药物源性瘙痒

2020年12月28日发(作者：【声音】谁敢动郭美美?17G视频吓尿红会_声音)
药物源性瘙痒
罗金成 ， 宋志强*

【期刊名称】《皮肤病与性病》

【年(卷),期】2017(039)005

【总页数】2

< br>药物源性瘙痒主要是指由药物诱发的无原发性皮肤或黏膜损害的瘙痒，临床上
也可观察到搔抓产生 的表皮剥脱、鳞屑、苔藓样变等继发性皮损改变。通常不
包括继发于药疹伴发的瘙痒。近几年来国内外对 药物源性瘙痒的病因及发病机
制的研究取得了很大进展，并产生了一些个体化抗瘙痒治疗措施。

1 引起药物源性瘙痒的常见药物类型及发病机制进展

任何药物都可能通过免疫发病 机制或非免疫发病机制介导瘙痒。临床上以药物
引起的胆汁郁积性瘙痒最为常见。另外，阿片类物质、抗 疟药、羟乙基淀粉、
聚肌胞苷酸、咪喹莫特以及靶向抗癌药等药物[1]也可介导人体产生无皮损的瘙< br>痒。

药物引起的胆汁郁积性瘙痒可能与外周血胆汁酸盐、内源性阿片肽、自分泌运动因子及其产物溶血磷脂酸等含量升高、肝肠瘙痒原改变、感觉神经元的过度
兴奋、遗传因素等相关 [2]。阿片样物质引起的广泛性皮肤瘙痒可能是中枢神经
系统中阿片肽μ受体与κ受体失衡激活的结果 。氯喹诱发的瘙痒则与体内组胺
及内源性μ-阿片肽释放增加、氯喹代谢缓慢致血药浓度过多有关。最新 的研究
显示，氯喹可激活G蛋白偶联受体A3(MrgprA3)，引起瘙痒神经传导通路兴
奋 ，在大脑皮层产生瘙痒感觉。羟乙基淀粉给药后常发生严重的持续性瘙痒，
但与组胺、P物质等致痒介质 的释放无关，可能是该药在外周神经末稍及皮肤