回家好不好缺血性脑血管病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血同型半胱氨酸及超敏C 反应蛋白的水平研究

2020年12月27日发(作者：红枣枸杞茶】桂圆红枣枸杞茶泡水有什么功效与作用妈)
缺血性脑血管病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气患者血同型半
胱氨酸及超敏C 反应蛋白的水平研究
摘要】目的：探讨缺血性脑血管病伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气(OSAS) 患者血同
型半胱氨酸及超敏C 反应蛋白的水平。方法：收集我院神经内科近3年共137例
脑 梗死伴OSAS的患者作为研究对象。按OSAS程度分为3组，轻度组46例中度
组53例和重度组3 8例。对照组为同期来我院进行健康体检的正常人，共50例。
对比（1）对照组、轻度组、中度组、重 度组患者血同型半胱氨酸及超敏C 反应
蛋白。（2）对照组、轻度组、中度组、重度组患者颈动脉内- 中层厚度。结果：
对照组、轻度组、中度组、重度组hsCRP及Hcy差异有统计学意义（P<0.0 5），
以重度组hsCRP及Hcy表达水平最高；对照组、轻度组、中度组、重度组颈动脉
内 - 中层厚度（正常、增厚、斑块）差异有统计学意义（P<0.05）。结论：本次研
究认为Hcy及 hsCRP在缺血性脑血管病伴OSAS患者中明显增高，随着阻塞进展
而加重，Hcy及hsCRP可 能是急性缺血性脑血管病伴OSAS的高危因素。
【关键词】缺血性脑血管病；血同型半胱氨酸；超敏C 反应蛋白；阻塞性睡
眠呼吸暂停低通气综合征【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-
7165（2015）02-0022-02
阻塞性睡眠呼吸暂 停低通气综合征（OSAS）指睡眠时呼吸暂停和通气不足，
发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等的病症。 流行病学显示,缺血性脑血管病患者
OSAS 的发病率远高于普通人群5%的发病率，脑卒中与中、重 度OSAS之间有明
确的相关性[1，2]。同型半胱氨酸是人体甲硫氛酸在代谢过程中产生的- 个中间产
物，在1966 年，国外学者[3]发现两名同型半胱氨酸尿症死亡患者存在广泛的动
脉粥样硬化的病理表现，此后研究证实高水平的同型半胱氨酸能引起动脉粥样硬
化及血管损伤，而动脉 粥样硬化及血管损伤后会导致局部炎症因子表达升高，导
致超敏C反应蛋白升高。因此本次研究的目的为 探讨缺血性脑血管病伴阻塞性睡
眠呼吸暂停低通气患者血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白的水平。
1.1 病例选择收集我院神经内科近3 年共137 例脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂
停低 通气综合征的患者作为研究对象。按阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征程度
分为3组，轻度组46 例中 度组53例和重度组38例。对照组为同期来我院进行
健康体检的正常人，共50例。轻度组平均年龄（ 52.7±6.9）岁，男性26 人，女
性17 人；中度组平均年龄（51.2±7.2）岁，男性29 人，女性24 人；重度组平均
年龄（53.2±7.8）岁，男性22人，女性16 人；对照组平均年龄（52.4±5.2）岁，
男性27 人，女性23人；4组人员性别，年龄，平均 病程差异无统计学意义。所
有研究对象均签定知情同意书，保密知情书，本次研究通过医院伦理道德委员 会
的批准、核实。
1.2 研究方法
1.2.1 多导睡眠图检查所有患 者入院后采用多导睡眠图进行全夜连续监测，记
录低通气指数、血氧饱和度、胸腹式呼吸运动等指标。当 低通气指数5~20为轻
度；低通气指数21～40为中度；低通气指数>40为重度。
1.2.2 颈动脉B超检查采用荷兰PHILIPS-IU22 彩色多普勒超声诊断仪，探头频
率为10MHz,患者取仰卧位，头部偏向检查侧，观察患者颈动脉内- 中层厚度。共
测量3 次，取其平均值。颈动脉内-中层厚度<1.0mm定义正常；1.0mm≤颈动 脉内
中层厚度≤1.2定义为内膜增厚；颈动脉内中层厚度>1.2mm定义为内膜斑块形成。
1.2.3 血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白检测患者入院后第2日，采集所有研
究对象5mL 静脉血,抽血时间在凌晨6点。血样抗凝，放入离心机内，3000转分
钟，离心10 分钟，取上层血 清，置-15℃冷冻冰箱保存，集中使用日本日立生化
分析仪测定hsCRP及Hcy。Hcy采用氧化 酶法测定摏醎颯P_奶銂；胶乳增强免疫
散射比浊法测定超敏CRP。
1.3 评价指标 对比（1）对照组、轻度组、中度组、重度组患者血同型半胱氨
酸及超敏C反应蛋白。（2）对照组、轻 度组、中度组、重度组患者颈动脉内-中
层厚度。
1.4 统计分析方法将资料录入SP SS18.0软件。计量资料采用（x±s）描述，四
组间比较采用ANOVA 单因素方差分析。计数资料采频数描述，用X2 检验法。当
P<0.05时，判断有统计学意义。
2 结果2.1 不同组别患者血同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白比较对照组、轻
度组、中度组、重度组hsCRP 及Hcy 差异有统计学意义（P<0.05），以重度组
hsCRP及Hcy表达水平最高，见表1。
表1 不同组别患者血同型半胱氨酸及超敏C 反应蛋白比较

2.2 不同组别患者颈动脉内-中层厚度比较对照组、轻度组、中度组、重度组
颈动脉内- 中层厚度（正常、增厚、斑块）差异有统计学意义（P<0.05），见表2。
表2 不同组别患者颈动脉内-中层厚度比较

3 讨论
目前，我国的老年 人约占社会的25%的人口比例，随着年龄的增加缺血性脑
血管病的发病率、患病率逐步增加。减少脑血 管疾病发生的首要措施是及早进行
预防[1]。目前公认的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病等，但仍 有将近23 的
脑血管疾病患者不存在上述危险因素[2]。因此众多学者- 直试图寻找和探索与脑血
管疾病有关的新的危险因素。
OSAS是以睡眠中反复出现的上气道呼吸气流明显减少, 导致低氧血症影响多
系统受累的疾病。OSAS 对人体的危害主要表现在以下几方面[3]：（1）长 期OSAS
可造成低氧血症、高碳酸血症，导致脑水肿及颅内压增高, 引起脑血流灌注压减
少, 诱发缺血性脑血管病变。（2）OSAS 引起的低通气、呼吸暂停造成氧分 压降低，
刺激神经内分泌激素释放，使得胰岛素生物学效应降低，血脂、血糖代谢异常，
加速心 、脑血管疾病。（3）刺激肾小球旁细胞产生促红细胞生成素,导致红细胞
增多，聚集性增强,最终全血 粘度增高,易于形成血栓。
本次研究发现对照组、轻度组、中度组、重度组内hsCRP 及Hc y差异有统计
学意义（P<0.05）,即HCY、hsCRP与OSAS缺氧程度正相关。可能与以下 因素有关
[4-6]：（1）睡眠结构紊乱导致低氧、高碳酸血症,血儿茶酚胺增多, 巨嗜细胞分泌< br>促炎因子，诱导肝细胞产生大量的hsCRP,加剧内皮细胞的炎症状态。（2）持续
存在的炎症 状态，活化多种炎症因子，进- 步促进单核、巨噬细胞聚集，分泌大
量生长因子及蛋白酶，诱导引起粥 样硬化斑块内新生微血管形成，新生的血管为
炎性细胞侵入斑块提供了通路，二者形成恶性循环。（3） Hcy能抑制NO合成酶
的活性，使得NO 合成较少，而OSAHS 患者中，NO水平下降，在通过持续性正
压通气治疗后，NO 低水平能得到逆转。（4）OSAHS能 够导致氧自由基生成增加，
产生氧化应激，导致胱硫醚合成酶活性降低，对Hcy降解作用降低。(3) 低氧血症
时，导致肾小球动脉收缩，Hcy排除减慢。而Hcy水平上升后能促进过氧化氢的
生 成,引起血管内皮损伤,加速低密度脂蛋白氧化,使血管内壁增厚，此外Hcy 还能
抑制谷胱甘肽过氧 化酶的活性,促进过氧化物形成,导致血管内皮细胞受损，促进
动脉粥样硬化的形成[7]。还有学者[ 8]报道同型半胱氨酸在心、脑血管疾病等疾病
的患者体内水平明显增高。
此外本次研究还发现对照组、轻度组、中度组、重度组颈动脉内- 中层厚度有
差异，重度组斑块比例明显多于其他3组。我们分析重度OSAS 患者在长期低氧
血症过程中，使血小板聚集性增加，血液呈高粘滞状态,导致血管狭窄,促进巨噬
细胞吞噬血液中的低密 度脂蛋白,当吞噬低密度脂蛋白的巨噬细胞破裂后，形成大
量泡沫细胞，形成由脂肪沉积的脂肪线，导致 内膜增厚，脂质核心增大，当斑块
失去稳定性时，脑血管疾病风险[9]。
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