孕妇吃什么补钙E-B病毒脑炎

2020年12月26日发(作者：为什么在排卵期同房都没有怀孕)
E-B病毒脑炎
早在1889年，Dfaiffer首先描述儿童中的脉热，以后陆续有关 脉
热的报道，或称作传染性单核细胞增多症(Infeatious
mononucleos is，IM)。那时，多数学者考虑本病为病毒性脑炎，但未
能证实。1931年Jchansen注意 到能引起神经系统
IM是一种急性的单核-巨嗜系统增生性疾病，临床表现为不规则发
热、 特异性的咽峡炎、淋巴结肿大，尤以颈淋巴结为突出，肝、脾肿
大，血中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细 胞出现，血清中有嗜异性凝
集素，约2%的病人并发神经系统损害，主要表现为EB病毒脑炎，可
在病程中任何一时期出现，多数在本病开始后的1 ～3周内。
一、病因与病理
EB 病毒是一种DNA病毒，属疱疹病毒科，在形态和结构上与其他
疱疹病毒相似，广泛存在于自然界，经唾 液传播，目前认为抗VCA-IgM
阳性是急性感染的可靠标志。小儿 EBV感染时临床表现多样化， 最
常见为传染性单核细胞增多症，EBV脑炎报道不多，近年来渐受重视。
由于病毒性脑炎早期 脑脊液白细胞可以中性多核为主，故极易误诊为
化脑而误治。而EBV脑炎脑脊液恢复正常时间较长，且 其他系统损害
及并发症少见，也是本组误诊为化脑的原因。

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本病发病机理尚未完全明了。曾以免疫病理解释其发病，传染源
经密切接触把EB 病毒传给易 感者，在其鼻咽部淋巴组织内繁殖，后
进入血循环形成病毒血症，累及淋巴网状内皮系统的各组织和器官 。
因B淋巴细胞表面具有EB病毒受体，故先受累，B淋巴细胞破坏，
激发自身抗体的产生，导 致T细胞的强烈反应，成为毒性效应细胞而
破坏B淋巴细胞。周围血液中的异常淋巴细胞，主要是T细胞 集结于
各脏器血管周围，波及范围较广，从而产生各种临床征象。其所导致
神经系统表现的原因 可能为：①产生单核细胞增多症的病毒，可同时
引起神经病变;②病毒感染后的变态反应性神经系统损害 。主要呈现
为脑、脑膜、神经根处的淋巴细胞浸润，神经纤维的脱髓鞘性改变，
脊髓灰质和颅神 经核的神经细胞外形及核的改变，尼氏小体消失，细
胞突断裂等改变。
人是EB病毒的储存 宿主，唾液中含有大量病毒，唾液传播是主要
方式，偶尔可通过输血传染。幼儿期感染EB病毒多为亚临 床型，产
生抗体，并终身带有病毒。该病遍布世界各地，全年均可发生，稍多
见于秋冬季。一般 认为其传染性较低，多呈散发性，亦可流行，常发
生在学校或集体儿童机构。
二、临床表现
本病急性或亚急性发病，多见于儿童或青年。虽命名为传染性单
核细胞增多症，但传染性很低。 本病的表现复杂，通常表现为8～10
天的不规则发热，全身淋巴结肿大及肝脾肿大和咽峡炎等。神经系 统

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症状在全身症状出现两周后出现，可累及神经系统的每一部分如大
脑 、小脑、脑干、脊髓、周围神经及自主神经等。
临床表现可分为四类：
(一)淋巴细胞脑膜炎
最为多见，与其他的良性淋巴细胞性脑膜炎相似。表现为头痛、恶心、呕吐、全身不适、颈强、脑膜刺激征等。无其他神经系统阳性
体征。
(二)脑脊髓炎
有大脑、小脑、脑干及脊髓受损的征象。可分为6类表现①抽搐：
包括大发作、局限性发作和肌阵挛。②意识障碍、嗜睡、谵妄、惊厥
等。③局限性功能障碍： 如偏瘫、 失语及舞蹈样动作等。④脑干受
损：包括眩晕、眼球震颤、延髓麻痹等。⑤小脑疾患：如发音障碍、共济失调。⑥脊髓病变：如截瘫、大小便困难等。上述6种表现可分
别或合并存在。
(三)多发性神经炎
表现为颅神经及周围神经损害。①颅神经损害：以面神经麻痹为
多见，少数有视神经炎和暂时性的多颅神经损害，如动眼、滑车、外
展神经以及面神经麻痹。②急性感 染性多发性神经炎：两侧对称性颅

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神经麻痹和肢体迟缓性瘫痪、感觉障碍，脑脊 液中有蛋白质、细胞分
离现象，可因呼吸麻痹、延髓麻痹和心肌炎等并发症而死亡。
(四)单神经炎
单个神经受损的表现，如嗅觉丧失或视神经乳头炎等。
三、辅助检查
(一)血象
主要为周围白细胞质与量的改变。在发病早期白细胞 总数正常或
稍低，至第一周末可上升到10×10
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～20×10
9
L(1～2万mm
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)，偶可
高达30×10
9
～60×10
9
L。白细胞分类以单核细胞增多为主，可占总
数的60%以上，在婴幼儿可高达90%左右 ，包括普通淋巴细胞、单核
细胞和异型淋巴细胞。异型淋巴细胞又称道勒细胞，出现于发病的第
1～21 日，占总数10%以上或绝对值1×10
9
L(1000mm
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) 以上有诊断
意义，依形态特征可分3 型：
1.Ⅰ型 又称空泡型，最多见。形态大小不一，多数圆形，部分不
规则。浆核比例常在1： 1。胞浆嗜碱性强， 深蓝色，在核附近较淡。
内含大小及数量不等的空泡，呈海绵状、核偏心，较成熟，呈卵圆形，
圆形或分核状，染色质较密集，呈绞索状。

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2.Ⅱ型(不规则型) 细胞体较型为大，形态常不规则。浆核比例常
在2： 1左右或以上。核形态不规则，染色质不致密。胞 浆不均匀，
嗜碱性较轻，犹如西班牙草帽。一般无空泡。
3.Ⅲ型(幼稚型) 与Ⅰ型细胞相类似，但核形态较幼稚，呈圆形或
卵圆形，具有1～2 个核仁。染色质呈网状结构。浆核比例3： 2左
右。胞浆染色不深，灰蓝色，有多量小空泡。这类细胞需与原始淋巴
细胞相鉴别。
(二)骨髓象
诊断意义不大，但可除外血液病。可见中性粒细胞核左移，也有
异常 淋巴细胞出现，可能系周围血液稀释所致。原始淋巴细胞则不增
多，有时可有网状细胞增生。
(三)血清学试验
1.嗜异性凝集试验 约有80%～90%病人血清中含有嗜异性凝集抗
体，可和绵羊红细胞凝集。此种抗体在第1～2病周上升，第4～6病
周达高峰，以后则下降并 逐渐消失，持续超过半年很少。由于在正常
人、血清病、结核病、霍奇金氏病以及白血病患者也可出现阳 性凝集
反应，故其凝集效价需在1： 64以上，随疾病进展效价逐渐递升，
才有临床意义。可 进一步做牛红细胞和豚鼠肾吸收。血清病者其凝集
素可被红细胞及豚鼠肾吸收试验以区别之。正常人血清 中的凝集抗体

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一般不被牛红细胞吸收，但能被豚鼠肾吸收，本病的凝集素仅被牛 细
胞吸收而不被豚鼠细胞吸收。
2.牛红细胞溶血素试验 溶血素效价在1： 480以上 才有诊断价值。
溶血素持续至病后3个月消失。本法特异性较高，但不如嗜异性凝集
试验敏感。
3.马红细胞凝集试验 取甲醛处理的4%马红细胞混悬液1滴滴在玻
片上，与病人血清1滴混 匀，观察2分钟，呈粗大凝集者为阳性。凝
集反应出现较早，持续较久，阳性率较高。
病毒IgM抗体测定 病人在早期有较高滴度的IgM抗体，此抗
体存在表示初次感染，因此测定IgM抗体具有诊断意义。
(四)脑脊液
1.轻度淋巴细胞增多及出现典型淋巴细胞。蛋白增多，糖和氯化
物正常。
2.可查到嗜异抗体。
3.可测得EBC-VCA抗体。
(五)病原体检查
在急性期能从病人咽部查及病毒。
(六)脑电图

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无特异性改变，常见是弥漫性慢波，亦可见局限性高波幅慢波。
四、诊断
本病 的神经系统损害迅速发生，发生全身症状的同时或以后，则
较高诊断，如若病人为青年或儿童，应考虑到 本病。为了明确诊断，
可进行有关实验室检查。
五、鉴别诊断
各种神经系统表 现并无特异性，需结合本病典型症状、体征以及
血象和血清学予以诊断。尤其是血液中单核细胞增多及血 清嗜异性凝
集试验阳性，嗜异性凝集效价在1： 64 以上具有诊断价值，并可与
其他疾病相鉴别。
六、治疗
本病一般无需特异治疗 ，主要是对症处理大多能自愈。急性期卧
床休息，针对患者病情，采用降温、脱水、抗痉、预防感染等方 法进
行治疗。肾上腺皮质激素可用于喉头水肿及中枢神经系统严重并发
症。阿糖腺苷(Ara- A)及其他毒性较低的抗病毒药物，可能对治疗本
病有效，但确切疗效有待证实。
七、预后

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本病是一种自限性疾病，一般预后良好，死亡率仅为8%，10%左右
留有后遗症，但易复发，复发后病情较缓和。


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