琵琶仔新生儿黄疸干预推荐方案

2020年12月22日发(作者：女人血压低60高90这是正常的吗孕期正常的血压是多少呢?_)
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新生儿黄疸干预推荐方案
中华医学会儿科学分会新生儿学组

新生儿黄疸是指未结合胆红素为主的新生儿黄疸 。新生儿血清胆红素对个体的危害性受机体状态和环境多种因素的影响。首
先，在某些情况下，低于现行 生理性黄疽标准也有形成胆红素脑病的可能，而超过生理性黄疸范围的健康足月儿不一定会造
成病理性损 害。第二，新生儿生后血脑屏障的发育和胆红素水平是一个动态发育的过程，胎龄及日龄越小，出生体重越低，< br>血清胆红素超过一定限度对新生儿造成脑损害的危险性越大。所以，不能用一个固定的界值作为新生儿黄疸 的干预标准。
新生儿黄疸的干预标准应为随胎龄、日龄和出生体重而变化的多条动态曲线。新生儿黄疸 的干预方案应建立在病史、病程、
体检和权衡利弊的基础上。推荐适合我国国情的新生儿黄疸干预标准见 表1、表2，并作以下说明。
1．在使用推荐方案前，首先评估形成胆红素脑病的高危因素，新生儿处 于某些病理情况下，如新生儿溶血、窒息、缺氧、
酸中毒(尤其高碳酸血症)、败血症、高热、低体温、 低蛋白血症、低血糖等，易形成胆红素脑病，如有上述高危因素应尽早
干预。
2． 24h以内出现黄疸者，应积极寻找病因，并给予积极的光疗措施。
3． 24～72h，出院前出现 黄疸者至少要检查1次血清胆红素，出院后48h应于社区或医院复查胆红素，以监测胆红素水平。
4． 出生后7d内(尤其是出生后3d内)接近但尚未达到干预标准者，应严密监测胆红素水平，以便 得到及时治疗。无监测条
件的地区和单位可适当放宽干预标准。
5． “考虑光疗”是指在该 日龄的血清胆红素水平~，可以根据临床病史、病程和体检作出判断，权衡利弊，选择光疗或严
密监测胆 红素。
6． “光疗失败”是指光疗4～6h后，血清胆红素仍上升／(L·h)[／(dL ·h)]，如达到上述标准可视为光疗失败，准备换
血。
表1 不同出生时龄的足月新生儿黄疸干预推荐标准

时龄（h)
考虑光疗
～ 24
～ 48
～ 72
～ 72
≥103 (≥6)
≥154 (9)
≥205 (≥12)
≥257 (≥15)
血清总胆红素水平(umol／L)
光 疗
≥154 (≥9)
≥205 (≥12)
≥257 (≥15)
≥291 (≥17)
光疗失败换血
≥205 (≥12)
≥291 (≥17)
≥342 (≥20)
≥376 (≥22)
换血加光疗
≥257 (≥15)
≥342 (≥19)
≥428 (≥25)
≥428 (≥25)
1
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注：括号内数位为mgdL值，lmgdL = L
一、干预方法

(一) 光照治疗
1．光源：蓝光最好(主峰波长为4 25～475nm)，也可选择白光波长550～600nm)或绿光(波长510～530nm)。
2．方法：单面光疗法、双面光疗法、毯式光纤黄疸治疗法。
3．时间：分连续和间歇照射。前者 为24h连续照射；后者是照10～12h，间歇14～21h。不论何法，应视病情而定。
4， 光疗期间需密切监测血清胆红素浓度，一般12～24h测定1次，对溶血病及血清胆红素浓度接近换血指征者， 应每
4～6h测定血清胆红素和红细胞压积比。光疗结束后，连续监测2d，以观察有无反跳现象。当反 跳值超过光疗前水平时，需
再次光疗。
(二) 光疗注意事项
1．灯管连续使 用2000～2500h需更换新灯管。在治疗Rh溶血病等重症高胆红素血症时，应更换新灯管。
2．光疗箱要预热，待灯下温度在30℃左右时才放患儿入内。
3．用黑色、稍硬不透光纸片或布遮盖双眼，尿布遮盖生殖器。
4．由于光疗时不显性失水增加，因此光疗时液体入量需增加15％～20％[以ml／(kg·d)计]
(三) 光疗的副作用
目前认为光疗相当安全，基本无明显并发症。有一些相对较 轻和一过性的并发症。常见表现有发热、腹泻、皮疹、核黄素
缺乏、青铜症及低血钙等。
表2 不同胎龄／出生体重的早产儿黄疸干预推荐标准 (总胆红素界值，umol／L)

胎龄出生体
重

出生 ～ 24h
光 疗 换 血 光 疗
≥86～120
( ≥5～7 )

≥103～154
( ≥8～13 )

≥103～171
( ≥8～10 )

≥120～205
～ 48h
换 血
≥120～154
( ≥7～9 )

≥137～222
( ≥8～13 )

≥171～257
( ≥10～15 )

≥205～291
光 疗
≥120
( ≥7 )

≥154
( ≥9 )

～ 72h
换 血
≥154～171
( ≥9～10 )

≥188～257
( ≥11～15 )

～ 28周／ ≥17～86 ≥86～120
< 1000g

28～3l周／
( ≥1～5 )

≥17～103
( ≥5～7 )

≥86～154
( ≥5～9 )

≥86～171
( ≥5～10 )

≥86～188
1000～1500g

( ≥1～6 )

32～34周／≥17～103 ≥171～205 ≥257～291
( ≥10～12 )

≥205～239
( ≥15～17 )

≥274～308
1500～2000g

( ≥1～6 )

35～36周／≥17～120
2
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2000～2500g

( ≥1～7 )

( ≥5～11 )

( ≥7～12 )

( ≥12～17 )

( ≥12～14 )

( ≥16～18 )

注：括号内数值为mg／dL值，1mg／dL=／L。

早产儿胆红素增长速度快， 肝脏及血脑屏障发育更不成熟，干预方案应有别于足月儿。早产儿黄疸治疗标准按照胎龄、
日龄、出生体 重而形成多条动态曲线。有形成胆红素脑病的高危因素的早产儿，应予以更早期的预防性光疗。
二、换血疗法

(一) 血液的选择
1．Rh血型不合时，采用Rh血 型与母同型，ABO血型与新生儿同型或O型血。在Rh(抗D)溶血病无Rh阴性血时，也可
用无抗D (IgG)的Rh阳性血。
2．ABO血型不合时，最好采用AB型血浆和O型红细胞混合后换血，也可选用O型或与子同型血液换血。
3．对有明显心力衰竭的患儿，可用血浆减半的浓缩血来纠正贫血和心力衰竭。
4．血液首选新鲜血，在无新鲜血的情况下可使用深低温保存的冷冻血。
换血前先将血液在室内预热．使之与体温接近。
(二) 抗凝剂
每lOOmL血加肝素3 ～4mg，换血后可用肝素半量的鱼精蛋白中和。枸橼酸盐保养液可结合游离钙，引起低钙血症，故每
换 100ml血应缓注10％葡萄糖酸钙lmL，换血结束时再缓注2 ～3mL。
(三) 换血方法
1．换血途径有经脐静脉换血、脐静脉和脐动脉同步换血及周围血管同步换血法。
2．换血量 和换血速度：换血总量按150～180mL／kg，总量约400～600mL，每次抽输血量3～5mL／k g。输注速度要均匀，
每分钟约lOmL。
3．换血后处理：
① 继续光疗，重点 护理，每4h测心率呼吸，注意黄疽程度及嗜睡、拒食、烦躁、抽搐、拥抱反射等情况，黄疸减轻即可
解 除。使用抗生素3d预防感染，拆线后改为一般护理，继续母乳喂养。
② 血常规每1～3d检测1次，胆红素每天1次。出院后每2周复查1次红细胞和血红蛋白直至生后2个月。
③ 1次换血后，血清胆红素可再次上升，此时可按指征考虑再次换血。
三、药物治疗

1．一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素，应给予对症治疗。
2．酶诱导剂：苯巴比妥5mg／(kg·d)，分2～3次服；尼可刹米lOOmg／(kg·d)， 分3次口服。
3．抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白一般用于重症溶血病的早期，用量为lg／kg， 4～6h内静脉滴注。
3
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4．减少游离的未结合胆红素 ：白蛋白一般用于生后1周内的重症高胆红素血症，用量1gkg加葡萄糖液10～20mL静脉滴注；
也可用血浆25mL／次静脉滴注，每日1～2次。在换血前1～2h应输注1次白蛋白。
新生儿溶血病的治疗
(1) Rh溶血病
① 胎儿期重度受累者出生时有水肿、腹 水、贫血、心肺功能不全者，如不及时处理常生后不久死亡。应保持有效的通气、
抽腹水、控制心衰，尽 快换血(换人浓缩血)。
② 出生后一旦明确诊断为Rh血型不合溶血病，可给静脉滴注丙种球蛋白，按1mgkg，于4～6h内滴人。
③ 出生时一般情况尚正常，但生后很快出现黄疽，应采取措施降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生 。主要采用光疗、
换血、输注白蛋白治疗，具体方法见前述。
④ 纠正贫血：早期重度贫血者 可采用浓缩血液换血；晚期贫血若程度不重者可观察；但当血红蛋白明显下降同时出现心率
加快、气急或 体重不增等症状时，可少量多次输血，输入的血Rh血型最好没有引起发病的血型抗原。
(2) ABO溶血病
治疗原则同Rh溶血病，重点是降低血清胆红素，防止胆红 素脑病。绝大多数患几经光疗即能达到治疗目的，但少数黄
疽出现早，胆红素上升快、血清胆红素达到换 血指征者仍需换血治疗。贫血明显者可酌情输血。
母乳性黄疸的治疗
母乳性黄疽分为早发型(母乳喂养性黄疸)和晚发型(母乳性黄疽)。
(1) 早发型母乳性黄疽的预防和处理
① 鼓励频繁喂奶，避免添加糖水。喂奶最好在每日10次以上。
② 监测胆红素浓度。
③ 血清胆红素达到光疗指征时可光疗。
(2) 晚发型母乳性黄疸
血清胆红素 < 257umol／L (<15mg／dL) 不需停母乳；> 257umol／L 时暂停母乳3d；在停母乳期间，母亲需定时吸奶。>
342umol／L ( > 20mg／dL )时则加光疗，一般不需要用白蛋白或血浆治疗。

本文转载于：《中华儿科杂志》 2001年 第39卷 第3期 第185～187页
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新生儿危重病例评分法(草案)

中华医学会急诊学分会儿科学组、 中华医学会儿科学分会急诊学组、新生儿学组

当前我国新生儿急诊医学正在迅速发展， 无论在新生儿重症监护病房(N1CU)的临床诊治过程中，还是在院前高危新生儿
转运时，都急需制定 一个国内统一的危重新生儿评估标准，为此，我们提出新生儿危重病例评分法(草案)，内容包括两部分：
(1) 新生儿危重病例单项指标；(2) 新生儿危重病例评分法(讨论稿)。
此评分法已在 国内几个NICU试行多年，并在中华医学会急诊学分会和儿科学分会组织的几次学术会议上进行了讨论和
修改，现予公布，请广大儿科医师进行临床试用，以进一步检验其临床实用性。
1．新生儿危重病例单项指标 凡符合下列指标一项或以上者可确诊为新生儿危重病例：
(1) 需行气管插管机械辅助呼吸者或反复呼吸暂停对刺激无反应者。
(2) 严重心律紊 乱，如阵发性室上性心动过速合并心力衰竭、心房扑动和心房纤颤、阵发性室性心动过速、心室扑动和纤颤、房室传导阻滞(Ⅱ度Ⅱ型以上)、心室内传导阻滞(双束支以上)。
(3) 弥漫性血管内凝血者。
(4) 昏迷患儿，弹足底5次无反应。
(6) 体温≤30℃ 或 > 41℃。
(7) 硬肿面积≥70％。
(8) 血糖 (9) 有换血指征的高胆红素血症。
(10) 出生体重≤1000g。
2．新生儿危重病例评分法(讨论稿) (见表1)
表l
新生儿危重病例评分法(讨论稿)

入院分值
检查项目 测 定 值
月 日 月 日 月 日 月 日
<80 或>180
心率(次min)
80～100或160～180
其 余
血压：收缩压(mmHg) <40或>100
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病情1 病情2 出 院
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40～50或90～100
其 余
<20或>100
呼吸(次／min)
20～25或60～100
其 余
<50
Pa02(mmHg)
50～60
其 余
<或>
pH值
～或～
其 余
<120或>160
Na+(mmol／L)
120～130或150～160
其 余
>9或<2
K+(mmol／L)
～9或2～
其 余
>
Cr( umol／L)
114～或<87
其 余
>
BUN(mmot／L)
～
其 余
<
红细胞压积比
～
其 余
腹胀并消化道出血
胃肠表现
腹胀或消化道出血
其 余

注：(1) 分值 > 90为非危重；70～90为危重；< 70为极危重。
(2) 用镇静剂、麻醉剂及肌松剂后不宜进行Glasgow评分。
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(3) 选24h内最异常检测值进行评分。
(4) 首次评分，若缺项(≤2分)，可按上述标准折算评分。如缺2项，总分则为80，分值 > 72为非危重，56～72
为危重，< 56为极危重(但需加注说明病情，何时填写)。
(5) 当某项测定值正常，临床考虑短期内变化可能不大，且取标本不便时，可按测定正常对待，进行评分(但 需加
注说明病情、时间）。
(6) 不吸氧条件下测Pa02。
(7) 1mmHg＝。


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本文转载于：《中华儿科杂志》2001年 第39卷 第1期 第42～43页


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新生儿肺出血的诊断与治疗方案
中华医学会儿科学分会新生儿学组 中华儿科杂志编辑委员会
(1999年10月，大连市)

一、临床诊断

1．具有肺出血原发病和高危因素：
窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。
2．症状和体征：除原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现：
(1) 全身症状：低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不易止血。
(2) 呼吸障碍：呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症状基础上临床表现突然加重。
(3) 出 血：鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。
(4) 肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。
二、X射线检查

典型肺出血胸部X射线表现：
(1) 广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征。
(2) 肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两肺或呈较粗网状影。
(3) 心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，严重者心胸比＞。
(4) 大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征。
(5) 或可见，到原发性肺部病变。
与呼吸窘迫综合征及肺炎鉴别：
① 呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低，毛玻璃样改变，心影模糊 ，肋间隙变窄；而肺出血则心影增大、肋间隙增宽。
② 肺 炎：可见肺纹理增多，以中下肺野为主 ，心影常不大；而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎症高且涉及两肺
各叶。鉴别困难时最好结合临床 并作X射线动态观察。
三、实验室检查

1．血气分析可见PaO2下降，PaCO2升高；酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合型。
2．外周血红细胞与血小板减少。
四、治 疗

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1．原发病的治疗。
2．一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正 酸中毒，限制输液量为80ml／(kg·d)，滴速为3～4ml／(kg·h)。
3．补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次10ml／kg，维持血红细胞压积在以上。
4．保持正常心功能：可用多巴胺5 ～ 10ug(kg·min)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg= kPa)以上。如发生心功能不全，可
用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
表1 使用持续正压通气的评分标准

评分 体重（g） 体温（t) 血pH值 呼吸衰竭类型
0
1
2

5．机械通气：可用间歇正压通气(IPPV)／呼 气末正压(PEEP)。对肺出血高危儿，为了能在肺出血前即使用机械通气，可参
考评分标准(表1) ，分值≤2分者可观察；3～5分者应使用机械通气；≥6分者，尽管使用效果也不理想。呼吸机参数可选
择：吸入氧浓度(FiO2)～，PEEP 6～8cmH20(1cmH2O = ，呼吸次数(RR)35 ～45次／min，最大吸气峰压(PIP)25～30cmH20，
吸呼比(1／E)1:1～，气体 流量(FL)8～12L／min。早期每30min至60min测血气1次，作调整呼吸机参数的依据。在肺 出血
发生前，如发现肺顺应性差，平均气道压(MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出 血治疗期间，当PIP＜20cmH20、MAP
＜7cmH20，仍能维持正常血气时，常表示肺顺应 性趋于正常，肺出血基本停止。若PIP＞40cmH20时仍有发绀，说明肺出血
严重，患儿常常死亡 。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。
> 2449
～ 2449
～ 1449
> 36
～ 36
～ 30
>
～
～
无
Ⅰ
Ⅱ

6．止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血加注射用水1ml，注入后用复苏囊加压供氧30s，促使药 物在肺泡内
弥散，以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血加注射用水2ml静脉注射，用药后10m in气管内血性液体即有不同程度减
少，20min后以同样方法和剂量再注人，共用药2～3次。或用 1:10000肾上腺素～／kg气管内滴入，可重复2～3次，注意
监测心率。
7．纠 正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80x109／L，为预防弥漫性血管内凝血发生， 可用
超微量肝素1U／或6U／kg静脉注射，每6h 1次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝
素～～ mg／kg)静脉滴注，每4～6h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。

五、预 防

目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高 粘滞血综合征、酸中毒、急性心力
衰竭、呼吸衰竭等，避免发生输液过量或呼吸机使用不当。

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本文转载于：《中华儿科杂志》2001年 第39卷 第4期 第248页
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新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案)
中华医学会儿科学分会新生儿学组 中华儿科杂志编委会新生儿学组

新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻 力持续性增高，
肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引 起的心房及(或)动脉导管水平血液
的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿 或过期产儿。
一、与PPHN发生的相关因素
1．宫内慢性缺氧或围产期窒息。
2．肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。
3．肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。
4．心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。
5．肺炎或败血症时由于 细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛
等。
二、诊断依据
在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低 氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心
脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。
1．临床表现
多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸 困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h
内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。
2．体检及辅助检查
可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化 碳分
压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性PPHN，肺野常清晰，血管影少 ；其他原因所致的PPHN则
表现为相应的胸部X线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占 优势，也可出现心肌缺血表现。
3．诊断试验
(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压< 50mmHg 时，提示存在PPHN
或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
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(2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉 (常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血'氧分压差：当两者差
值大于15～20mmHg或两处的经皮 血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向
左分流 。
(3) 高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频 率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界
点”(30～-20mmHg)。PPHN 血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力( > 40
cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
4．超声多普勒检查 用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。
(1) 肺动脉高压的间接征象
① 可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为左右，> 时肺动脉高压机
会极大。
② 多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右 室射血时间比值(ATRVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
③ 用多普勒测定左或右肺动脉平 均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，
但系列动态观察 对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。
(2) 肺动脉高压的直接征象
① 以二维彩 色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向
分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemo ulli)方程( 压力
差 = 4 X 速度^2 )计算肺动脉压力。
② 利用肺动脉 高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
③ 以彩色多普勒直 接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中
心静脉更佳)快速推注，如同时见雪花状影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
三、治疗
PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。
1．人工呼吸机治疗
(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC02 30～35 mmHg。当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度
维持在，90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。
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(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可 设置于60～80次／min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压2～4cmH20，
吸气时间 ～，呼吸机流量20～30 L／min。
(3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较 长的吸气时间，呼气末正压可设置为4～6cmH20。如氧合改善不理想，
可试用高频呼吸机治疗。
2．纠正酸中毒及碱化血液 可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达～。
3．维持体循环压力
(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5％的白蛋白、血浆或全血。
(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺2～10／ug／(kg·min)和(或)多巴酚丁胺2～ 10ug／(kg·min)。
4．药物降低肺动脉压力
可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。
(1) 硫酸镁：负荷量为200mg／kg，20min静脉滴人；维持量为20～150mg／(kg·h) ，持续静脉滴注，可连续应用1～3 d，
但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为～／L。
(2) 前列腺素El：常用维持量为～／(kg·min)。
(3) 前列环素(prostac yclin，PGI2)：开始剂量为／(kg·min)，在4～12h内逐渐增加到／ug／(kg·min )，并维持，可
用3～4d。
(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。
5．保持患儿镇静
吗啡：每次～ mg／kg或以／(kg·h)维持；或用芬太尼：3～8ug／(kg·h)维持 。必要时应用肌松剂，如潘可龙
(pancuronium)，每次 mg／kg，维持量为～ mgkg，每1～4h 1次。
6．一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)
(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x10^6浓度，可在4h后降为(5～6)x 10^6维持；一般持续24 h，也可以用数天
或更长时间。
(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7％。
(3) 早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。
四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标
1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-[(PaC02／十Pa02]
2．氧合指数(o
xygenation index，0I)： OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100／Pa02
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转载于：《中华儿科杂志》2001年2002年7月 第40卷 第7期 第438～439页
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新生儿黄疸干预推荐方案 .................................. .................................................. .................................................. .. 1

新生儿危重病例评分法(草案) ...................... .................................................. .................................................. ...... 5

新生儿肺出血的诊断与治疗方案 .................. .................................................. .................................................. ...... 8

新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) .............. .................................................. .............................................. 11

早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南 ..................... .................................................. ....................................... 16

新生儿败血症诊疗常规 ................................... .................................................. .................................................. ... 19

新生儿败血症诊疗方案 ........................ .................................................. .................................................. .............. 21

新生儿皮下坏疽诊疗常规 ............ .................................................. .................................................. ...................... 24

新生儿颅内出血诊疗常规 .... .................................................. .................................................. .............................. 26

新生儿呼吸暂停诊疗常规 .................................. .................................................. .................................................. 27

新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗 ...................... .................................................. .......................................... 29

新生儿持续胎儿循环的诊治 ................................. .................................................. ............................................... 33

新生儿坏死性小肠结肠炎 ........................... .................................................. .................................................. ....... 35

新生儿静脉营养 ....................... .................................................. .................................................. ........................... 38

新生儿硬肿症诊疗常规 .................................................. .................................................. ...................................... 41

新生儿溶血病 ....................................... .................................................. .................................................. ............... 45

新生儿常用抗生素的剂量和用法 ........ .................................................. .................................................. .............. 47


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早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南

近10余年来，随着我国围产医学和新生儿学突飞猛进的发展，新生儿重症监护病房（neonatal intensive care unit,
NICU）的普遍建立，早产儿、低出生体重儿经抢救存 活率明显提高，一些曾在发达国家出现的问题如早产儿视网膜病变
（retinopathy of prematurity，ROP）、支气管肺发育不良(broncho-pulmonary dysplasia, BPD)等在我国的发病有上升
趋势。早产儿视网膜病变（以下称ROP）是发 生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明，其发生原因是多方面的，与早产、
视网膜血管发育不成熟有 密切关系，用氧是抢救的重要措施，又是致病的常见原因。胎龄、体重愈小，发生率愈高。随着我
国新生 儿抢救水平的提高，使原来不能成活的早产儿存活下来，ROP的发生率也相应增加。
在发达国家，R OP是小儿致盲的主要眼疾，最早出现在矫正胎龄（孕周+出生后周数）32周,阈值病变大约出现在矫正胎龄< br>37周,早期筛查和治疗可以阻止病变的发展。为解决这一严重影响早产儿生存质量的问题，做好ROP的 防治工作，尽量减少
ROP的发生，中华医学会特制定《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》，供临 床应用。

早产儿治疗用氧
一、 给氧指征
临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2） <85%者。治疗的目标
是维持PaO2 50～80mmHg，或TcSO2 90％～95％。
二、氧疗及呼吸支持方式
1. 头 罩吸氧或改良鼻导管吸氧：用于有轻度呼吸窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可试用40%左右的氧 ，10～
20分钟后根据PaO2或TcSO2调整。如需长时间吸入高浓度氧（>40%）才能维持P aO2稳定时，应考虑采用辅助呼吸。
2. 鼻塞持续气道正压给氧（nCPAP）：早期应用可减少 机械通气的需求。压力2～6cmH2O，流量3～5Lmin。要应用装有空
气、氧气混合器的CPA P装置，以便调整氧浓度，避免纯氧吸入。
3. 机械通气：当临床上表现重度呼吸窘迫，吸入氧浓度（FiO2） >时，PaO2<50mmHg、PCO2 >60mmHg或有其他机械通气指
征时需给予气管插管机械通气。
三、注意事项
1. 严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2或TcSO2正常者不必吸氧。对早 产儿呼吸暂停主要针对病因治
疗，必要时间断吸氧。
2. 在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2 。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO2 50～80 mmHg，
TcSO2 9 0～95％。在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低FiO2。调整氧浓度应逐步进行，以免波 动过大。
3. 如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，重新调整治疗方案，给以相应治疗。
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4. 对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定要告 知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。
5. 凡是经过氧疗，符合眼 科筛查标准的早产儿，应在出生后4～6周或矫正胎龄32～34周时进行眼科ROP筛查，以早期发
现 ，早期治疗。
6. 进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件，如氧浓度测定仪，血气分析仪或经皮氧 饱和度测定仪等，如不具备氧疗监测
条件，应转到具备条件的医院治疗。

早产儿视网膜病变诊断和现阶段筛查标准
一、临床体征
1. ROP的发生部位分 为3个区：1区是以视盘为中心，视盘中心到黄斑中心凹距离的2倍为半径画圆；2区以视盘为中心，
视 盘中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆；2区以外剩余的部位为3区。早期病变越靠后，进展的危险性越大。
2. 病变严重程度分为5期：1期约发生在矫正胎龄34周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管 区之间出现分界线；2
期平均发生在35周（32～40周），眼底分界线隆起呈脊样改变；3期发生在 平均36周（32～43周），眼底分界线的脊上
发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；阈值前 病变发生在平均36周，阈值病变发生在平均37周；4期由于纤维血
管增殖发生牵引性视网膜脱离，先 起于周边，逐渐向后极部发展；此期据黄斑有无脱离又分为A和B ，A无黄斑脱离；B黄
斑脱离。5期 视网膜发生全脱离（大约在出生后10周）。“Plus”病指后极部视网膜血管扩张、迂曲，存在“Plus” 病时
病变分期的期数旁写“＋”，如3期＋。“阈值前ROP”，表示病变将迅速进展，需缩短复查间隔 ，密切观察病情，包括：
1区的任何病变，2区的2期＋，3期，3期＋。阈值病变包括：1区和2区的 3期＋相邻病变连续达5个钟点，或累积达8
个钟点，是必须治疗的病变。
3. 病变晚期前房变浅或消失，可继发青光眼、角膜变性。
二、诊断要点
病史：早产儿和低体重儿；
临床表现：病变早期在视网膜的有血管区和无血管区之间出现分界线是 ROP 临床特有体征。分界处 增生性病变，视网膜血
管走行异常，以及不同程度的牵拉性视网膜脱离，和晚期改变，应考虑ROP诊断 。
三、筛查标准
1. 对出生体重<2000g的早产儿和低体重儿，开始进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化；
2. 对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大；
3. 首次检查应在生后4～6周或矫正胎龄32周开始。
检查时由有足够经验和相关知识的眼科医生进行。
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四、治疗原则
1. 对3区的1期、2期病变定期随诊；
2. 对阈值前病变（1区的任何病变，2区的2期＋，3期，3期＋）密切观察病情；
3. 对阈值病变（1区和2区的3期＋病变连续达5个钟点，或累积达8个钟点）行间接眼底镜下光凝或冷凝治疗；
4. 对4期和5期病变可以进行手术治疗

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新生儿败血症诊疗常规


新生儿败血症（neonatal septicemia）是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、 繁殖，产生毒素，由此造成全身各
系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。
生后3天内发病者常为胎内或产程中感染，以大肠杆菌和B组溶血性链球菌多见；3天以后发病则往 往与环境污染有关，
除金黄色葡萄球菌外，其他有克雷白杆菌，变形杆菌等。
诊断
一、病史 母亲多有产前或临产感染、胎膜早破、羊水污染、产程延长等病史。患儿常有脐部感染或皮肤粘膜破损史。
二、临床表现 症状常不典型，一般表现为反应低下，嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等； 足月儿体温正常或
升高，早产儿体温不升，以下特殊表现常提示败血症的可能性：①黄疸常见，在生理性 黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常
伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现；②皮肤表现：有时可见蜂窝织炎 、脓肿，瘀点，红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者
常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后 针孔渗血、呕血、便血及肺出血等；③休克表现：重症患儿有心动过速，
心律失常和外周循环灌注不良， 脉细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭，低血压，如出现硬皮症为不良预兆；④其他：
胃肠功能紊乱 ，有厌食、呕吐、腹泻、腹胀，重症可出现中毒性肠麻痹，呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停；⑤易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。
三、实验室检查
（一 ）以下五项化验中，有2或3项以上阳性则提示感染可能性大。①杆状核中性粒细胞之比值≥；②白细胞计数＜< br>5×109L；③C反应蛋白升高（≥15mgml，微量法++~+++），④第1小时血沉≥15mm ；⑤乳胶亲血色球蛋白阳性（25mgdl）。
（二）周围血象，多数有白细胞总数增高，中性粒 细胞增高，核左移及中毒颗粒。严重病例白细胞计数可明显减少。血
小板计数常降低。血红蛋白及红细胞 计数常下降。
（三）血培养，抽血时须严格消毒，有条件者可在不同部位抽取两份血样本送培养， 或一份血注入2个培养瓶，同时作
厌氧菌及L型细菌培养，必要时行脑脊液及尿培养。
（四）局部病灶细菌培养和涂片检查有参考意义。尤以在2或3处找到同一病原时有意义。
治疗
一、抗生素治疗
当临床及实验室检查结果提示有细菌感染时，需在抽血送血培养后立 即开始应用杀菌性抗生素。在病细菌不明确时，一
般采用联合用药。
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如在1周内发病，尤其是3天内发病者，可选用氨苄青霉素50mgkg次，每日2 次静滴+氨基糖甙类（如尼泰欣4-8mg.
每日1次静滴）或者选用第三代头孢菌素，如头孢氨噻肟5 0mgkg.次，每日2次静滴，或头孢三嗪，50~100mg.每日1次
静点。
1 周以后发病者，以葡葡球菌感染可能性大，可用万古霉素10~15mgkg.次，一日2次静点；绿脓杆菌首选 头孢他定
50mgkg.次，一日2次静滴；厌氧菌首选甲硝唑，每次15mgkg，一日次，24~4 8小时后每次kg，静滴。
泰能为新型β内酰胺类抗生素，对绝大多数G（+）及G（-）需氧菌 和厌氧菌有强大杀菌作用，每次20mgkg（≤36
周）或每次20~30mgkg（≥36周），每 日2次静滴。
二、支持疗法
①保暖、供氧、及时纠正水、电解质紊乱和酸中毒。
②少量多次输血或血浆，丙种球蛋白500mgkg，每日1次，共3~5次。
三、对症治疗
有心功不全加用地高辛，有高胆红素血症及时光疗或换血，有休克者用肾上腺皮质激 素及多巴胺等；合并DIC者可应用
肝素。
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新生儿败血症诊疗方案

(2003年 昆明)

中华医学会儿科学分会新生儿学组中华医学会中华儿科杂志编辑委员会


编者按 自1986年杭州新生儿会制定“新生儿败血症诊断标准初步方案”以来,病原学及耐药性已发生了很大的变化, 诊
断技术也不断提高,因此有必要对该标准进行重新修订,并对其治疗的规范化提出建议。对新生儿败血 症的定义,以往一直是
指致病菌进入新生儿血液循环内并生长繁殖而造成全身各系统中毒表现。但第15 版及2000年出版的16版Ｎｅｌｓｏｎ教
科书将真菌、病毒及原虫均已列入病原体内,全国高等医药 院校5年制、7年制《儿科学》教材均接受这一观念。但狭义的
新生儿败血症(ｎｅｏｎａｔａｌｓｅｐ ｓｉｓ或ｓｅｐｔｉｃｅｍｉａ)仍是指新生儿细菌性败血症(ｎｅｏｎａｔａｌｂ
ａｃｔｅｒｉａｌｓ ｅｐｓｉｓ),故本诊疗方案只讨论这部分内容。
一、诊断(一)易感因素1.母亲的病史:母亲 妊娠及产时的感染史(如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等),母亲产道特殊细菌
的定植,如Ｂ组溶血性链球 菌(ＧＢＳ)、淋球菌等。2.产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不清洁或接
生时消毒不严,产前、产时侵入性检查等。3.胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早产儿、小于胎龄儿,长期 动静脉置管,气管
插管,外科手术,对新生儿的不良行为如挑“马牙”、挤乳房、挤痈疖等,新生儿皮肤 感染如脓疱病、尿布性皮炎及脐部、肺
部感染等也是常见病因。(二)病原菌我国以葡萄球菌和大肠埃希 菌为主,凝固酶阴性葡萄球菌(ＣＮＳ)主要见于早产儿,尤其
是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主 要见于皮肤化脓性感染;产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性(Ｇ-)菌较常
见。气管插管机械 通气患儿以Ｇ-菌如绿脓杆菌、肺炎克雷伯杆菌、沙雷菌等多见。(三)临床表现1.全身表现:(1)体温改变 :
可有发热或低体温。(2)少吃、少哭、少动、面色欠佳、四肢凉、体重不增或增长缓慢。(3)黄疸 :有时是败血症的惟一表现,
严重时可发展为胆红素脑病。(4)休克表现:四肢冰凉,伴花斑,股动脉 搏动减弱,毛细血管充盈时间延长,血压降低,严重时可
有弥漫性血管内凝血(ＤＩＣ)。2.各系统表 现:(1)皮肤、粘膜:硬肿症,皮下坏疽,脓疱疮,脐周或其他部位蜂窝织炎,甲床感
染,皮肤烧灼伤 ,瘀斑、瘀点,口腔粘膜有挑割损伤。(2)消化系统:厌食、腹胀、呕吐、腹泻,严重时可出现中毒性肠麻痹或 坏
死性小肠结肠炎(ＮＥＣ),后期可出现肝脾肿大。(3)呼吸系统:气促、发绀、呼吸不规则或呼吸 暂停。(4)中枢神经系统:易
合并化脓性脑膜炎。表现为嗜睡、激惹、惊厥、前囟张力及四肢肌张力增 高等。(5)心血管系统:感染性心内膜炎、感染性休
克。(6)血液系统:可合并血小板减少、出血倾 向。(7)泌尿系统感染。(8)其他:骨关节化脓性炎症、骨髓炎及深部脓肿等。(四)
实验室检查1 .细菌学检查:(1)细菌培养:尽量在应用抗生素前严格消毒下采血做血培养,疑为肠源性感染者应同时作厌氧 菌
培养,有较长时间用青霉素类和头孢类抗生素者应做Ｌ型细菌培养。怀疑产前感染者,生后1ｈ内取胃 液及外耳道分泌物培养,
或涂片革兰染色找多核细胞和胞内细菌。必要时可取清洁尿培养。脑脊液、感染 的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均
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应送培养 。(2)病原菌抗原及ＤＮＡ检测:用已知抗体测体液中未知的抗原,对ＧＢＳ和大肠杆菌Ｋ1抗原可采用对流免 疫电
泳,乳胶凝集试验及酶链免疫吸附试验(ＥＬＩＳＡ)等方法,对已使用抗生素者更有诊断价值;采 用16ＳｒＲＮＡ基因的聚
合酶链反应(ＰＣＲ)分型、ＤＮＡ探针等分子生物学技术,以协助早期诊断 。2.非特异性检查:(1)白细胞(ＷＢＣ)计数:出生
12ｈ以后采血结果较为可靠。ＷＢＣ减少( <5×109Ｌ),或ＷＢＣ增多(≤3ｄ者ＷＢＣ>25×109Ｌ;>3ｄ者ＷＢＣ>20×109
Ｌ)。(2)白细胞分类:杆状核细胞中性粒细胞(ｉｍｍａｔｕｒｅｔｏｔａｌｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌｓ,ＩＴ )≥。(3)Ｃ 反
应蛋白(ＣＲＰ):为急相蛋白中较为普遍开展且比较灵敏的项目,炎症发生6～8 ｈ后即可升高,≥8μｇｍｌ(末梢血方法)。
有条件的单位可作血清前降钙素(ＰＣＴ)或白细胞介素 6(ＩＬ 6)测定。(4)血小板≤100×109Ｌ。(5)微量血沉≥15ｍｍ
1ｈ。(五)诊断 标准1.确定诊断:具有临床表现并符合下列任一条:(1)血培养或无菌体腔内培养出致病菌;(2)如果血培 养标
本培养出条件致病菌,则必须与另次(份)血、或无菌体腔内、或导管头培养出同种细菌。2.临床 诊断:具有临床表现且具备以
下任一条:(1)非特异性检查≥2条。(2)血标本病原菌抗原或ＤＮＡ 检测阳性。二、治疗(一)抗菌药物应用(表1)1.一般原
则:(1)临床诊断败血症,在使用抗生素 前收集各种标本,不需等待细菌学检查结果,即应及时使用抗生素。(2)根据病原菌可能
来源初步判断 病原菌种,病原菌未明确前可选择既针对革兰阳性(Ｇ+)菌又针对革兰阴性(Ｇ-)菌的抗生素,可先用两种抗 生
素,但应掌握不同地区、不同时期有不同优势致病菌及耐药谱,经验性地选用抗生素。(3)一旦有药 敏结果,应作相应调整,尽
量选用一种针对性强的抗生素;如临床疗效好,虽药敏结果不敏感,亦可暂不 换药。(4)一般采用静脉注射,疗程10～14ｄ。合
并ＧＢＳ及Ｇ-菌所致化脓性脑膜炎(简称化脑 )者,疗程14～21ｄ。2.主要针对Ｇ+菌的抗生素:(1)青霉素与青霉素类:如为
链球菌属(包 括ＧＢＳ、肺炎链球菌、Ｄ组链球菌如粪链球菌等)感染,首选青霉素Ｇ。对葡萄球菌属包括金黄色葡萄球菌和< br>ＣＮＳ,青霉素普遍耐药,宜用耐酶青霉素如苯唑西林、氯唑西林(邻氯青霉素)等。(2)第一、二代头 孢菌素:头孢唑啉为第一
代头孢中较好的品种,主要针对Ｇ+菌,对Ｇ- 菌有部分作用,但不易进入脑脊液;头孢拉定对Ｇ+和Ｇ-球菌作用好,对Ｇ- 杆菌
作用较弱。第二代中常用头孢呋辛,对Ｇ+菌比第一代稍弱,但对Ｇ-及β 内酰胺酶稳定性强,故对Ｇ-菌更有效。(3)万古霉
素:作为二线抗Ｇ+菌抗生素,主要针对耐甲氧西 林葡萄球菌(ＭＲＳ)。3.主要针对Ｇ- 菌的抗生素:(1)第三代头孢菌素:优点
是对肠道杆菌最低抑菌浓度低,极易进入脑脊液,常用于Ｇ- 菌引起的败血症和化脑,但不宜经验性地单用该类抗生素,因为对
金葡菌、李斯特杆菌作用较弱,对肠球 菌完全耐药。常用:头孢噻肟、头孢哌酮(不易进入脑脊液)、头孢他啶(常用于绿脓杆
菌败血症并发的 化脑)、头孢曲松(可作为化脑的首选抗生素,但新生儿黄疸时慎用)。(2)哌拉西林:对Ｇ-菌及ＧＢＳ均敏 感,
易进入脑脊液。(3)氨苄西林:虽为广谱青霉素,但因对大肠埃希菌耐药率太高,建议对该菌选用 其他抗生素。(4)氨基糖苷类:
主要针对Ｇ-菌,对葡萄球菌灭菌作用亦较好,但进入脑脊液较差。阿 米卡星因对新生儿易造成耳毒性、肾毒性,如有药敏试验
的依据且有条件监测其血药浓度的单位可以慎用 ,不作为首选,并注意临床监护。奈替米星的耳肾毒性较小。(5)氨曲南:为单
环β 内酰胺类抗生素,对Ｇ-菌的作用强,β 内酰胺酶稳定,不良反应少。4.针对厌氧菌:用甲硝唑。5.其他广 谱抗生素:(1)
亚胺培南+西司他丁:为新型β内酰胺类抗生素(碳青霉烯类),对绝大多数Ｇ+及Ｇ -需氧和厌氧菌有强大杀菌作用,对产超广
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谱β 内 酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引起惊厥的副作用,故不 推
荐用于化脓性脑膜炎。(2)帕尼培南+倍他米隆:为另一种新型碳青霉烯类抗生素,抗菌谱与亚胺培 南+西司他丁相同。(3)环丙
沙星:作为第三代喹诺酮药物,对Ｇ-杆菌作用超过第三代头孢和氨基糖 苷类抗生素,对ＭＲＳ、支原体、厌氧菌均有抗菌活性,
是作为同类药物的首选。当其他药物无效并有药 敏依据时可用该药。(4)头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对Ｇ+及Ｇ-
均敏感,对β 内酰 胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但对ＭＲＳ不敏感。(二)清除感染灶脐炎局部用3%过氧化氢、2%碘< br>酒及75%酒精消毒,每日2～3次,皮肤感染灶可涂抗菌软膏。口腔粘膜亦可用3%过氧化氢或%～%雷 佛尔液洗口腔,每日2次。
(三)保持机体内、外环境的稳定如注意保暖、供氧、纠正酸碱平衡失调,维 持营养、电解质平衡及血循环稳定等。(四)增加
免疫功能及其他疗法早产儿及严重感染者可用静注免疫 球蛋白(ＩＶＩＧ)200～600ｍｇｋｇ,每日1次,3～5天。严重感染
者尚可行换血疗法。(余 加林 吴仕孝 执笔)

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新生儿皮下坏疽诊疗常规



一、临床表现
（一）症状
1、高热、可达38℃～39℃。
2、食欲不佳，拒乳，哭闹不安，可出现腹胀、腹泻、呕吐。
3、如合并败血症时表现为嗜睡，呼吸困难，口唇发绀，腹胀，引起溶血时可出现黄疸。
4、晚期可出现中毒性休克，因呼吸和肾功衰竭而死亡。
（二）体征
1、皮下坏疽病变部位多在颈背、臀、腰骶骨及会阴部。
2、典型表现为炎症局部皮肤广泛红肿、 边界不清、触之有硬肿感，中央部位皮肤色暗红、质软、触之有皮肤与皮下分
离的感觉，或漂浮感。如病 变继续发展，漂浮感也不断扩大。当晚期时，因皮下组织广泛坏死，皮肤呈黑紫色，坏死严重者
中央皮肤 呈黑色焦痂，与健康皮肤形成分界线，脱落，使局部形成大面积的溃疡。
3、少数病例，红肿范围较大，炎症浸润重，呈现蜂窝组织炎而无中央软化区。
4、在体质较好，免疫力强的患儿，能使病变局限，形成脓肿，预后较好。
5、炎症面积按烧伤面积计算方法计算，超过10％以上者，属重症患儿。
二、实验室及其他检查
（一）血液检查：血常规可见血红蛋白降低，白细胞总数升高，出现核左移和中毒颗粒。
（二）细菌培养：局部分泌物和血细菌培养可见金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌或大肠杆菌生长，需测药物敏感试验。
三、诊断与鉴别诊断
（一）诊断根据上述局部典型病变，诊断一般不困难。每当新生 儿有发热、哭闹、拒乳时，应作全身检查，注意好发部
位皮肤有无病变。
（二）鉴别诊断
1、尿布疹：局部红而不肿，全身无感染现象。
2、新生儿硬肿症：皮肤肿而不红，也无感染现象，但应注意有时可与硬肿症同时合并皮下坏疽。
3、新生儿丹毒：皮肤皮纹变粗，境界十分清楚，中央无漂浮感。
四、治疗
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治疗原则：包括早期多处小口切开引流，抗生素，输血等治疗。
（一）常规治疗
1、抗生素：一般选用二种抗生素联合静滴（根据病原菌及药物敏感性）。
2、支持疗法：少量多次输血或血浆，注意热量和维生素的补充，必要时可采用静脉营养。
（二）切开引流
1、当皮肤出现暗红及漂浮感时，应早期切开引流。
2、每个切口 长约，间距不能小于2cm，以免皮肤血运不佳坏死；切口要多，可遍及炎症病区，切至炎症和健康皮肤交
界处，边切边填塞凡士林纱条以止血，外加纱布和棉垫压迫包扎。
3、切开后应每日换药一次， 室温在25℃以上，可用40-42℃生理盐水浸浴清洗伤口内脓汁，改善局部血运，促使肉芽
生长。
4、如坏死皮肤已脱落，浸浴后可用紫外线照射局部创面。

（四）植皮治疗 ：如有大片皮肤坏死留有较大创面时，可行植皮以缩短愈合时间，防止败血症和晚期瘢痕挛缩的发生。
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新生儿颅内出血诊疗常规


新生儿颅内出血是新生儿期常见的严重疾患，主要表现为硬脑膜下出血、蛛网膜下出血、脑室周围一脑室 内出血、脑
实质出血、小脑出血及混合性出血。临床可分为缺氧性及产伤性，前者多见于早产儿，后者多 见于足月儿及异常分娩（以臀
位居多）新生儿。近年来由于产前监护技术的进步，因产伤所致的硬脑膜下 出血及蛛网膜下腔出血已较少见；由缺氧引起的
室管膜下出血／脑室内出血（SEH／IVH）已成为新 生儿颅内出血的主要病理类型。在孕龄不足 32周或体重＜ 1500g的低出
生体重儿中，其发病率可达40％－50％，病死率约为50％。
一、诊断
（一）病史：母亲有异常分娩史、患儿有产伤或窒息史。
（二）症状：可 以无临床症状或体征，或可急剧恶化，患儿可出现不安、脑性尖叫和颅内压增高症状。危重病儿常表现
为 ：
1．急剧恶化型：在数分钟至数小时内病情急剧进展，出现意识障碍，呼吸暂停，光反射消失， 凝视，肌张力严重低下
或周身强直性抽风，前囟紧张或隆起，可致突死。
2．断续进展型 ：症状在数小时至数天内断续进展，表现为神态异常，四肢张力低下，但不昏迷，可存活或进一步恶化
死 亡。部分幸存者可有脑性瘫痪、癫痫或脑积水等后遗症。
（三）辅助检查
1．脑脊 液检查：脑室内及蛛网膜下腔出血时脑脊液可呈血样或黄色，新鲜脑脊液发现皱缩红细胞有诊断意义。其他类型出血脑脊液往往正常。
2．计算机断层摄影（CT）及B型超声检查：可精确诊断病变类型、部位及程度，并可对预后作出估价。
一般按Papile分级：
I级为单纯室管膜下出血，可为单侧或双侧；
Ⅱ级为室管膜下出血破入脑室，但无脑室扩大；
Ⅲ级为两侧脑室均有出血伴脑室扩张；
Ⅳ级为脑室内出血伴脑实质血肿。
3．颅透照试验有助于硬膜下血肿、脑穿透畸形或脑积水的诊断。
4．连续观察头围变化有助于监测脑室作体积的变化。
二、鉴别诊断
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（一）新生儿败血症：有脐部或其他部位感染史，伴黄疽、感染 中毒症状。血培养或血常规等化验检查有助于鉴别。
（二）脑膜炎：有神经系统症状及颅内压增高 体征，但发病较晚，中毒症状明显，脑脊液中有白细胞增加，细菌培养和
涂片可助诊断。
（三）呼吸系统病变如肺透明膜病、肺炎等多有呼吸增快等呼吸系统症状，而神经系统症状及体征较少，病史与胸 部摄
片可鉴别。
三、治疗
（一）加强护理：保持安静，减少干扰，保证液体及热卡供给。注意保暖及呼吸道通畅。
（二）对 症治疗：有凝血障碍时，肌肉或静脉注射维生素K15－10mg，并输新鲜血或血浆每次10mlkg。有惊厥 时给予
苯巴比妥或安定等镇静药。有脑水肿症状者可给地塞米松，首剂l－2mg静脉注射，以后按 － kg给予；必要时慎用甘露醇。
有硬脑膜下血肿时，可行硬膜下穿刺，一般放液量不宜超过15ml。反 复腰穿放脑脊液可降低颅内压、维持脑的血流灌注，
但对此法尚存在争议。
四、预防
（一）加强产前及产时监护，避免窒息。
（二）有凝血障碍患儿，及早应用维生素K。
（三）防止快速过量扩容。
（四）药 物预防，如苯巴比妥、止血敏、消炎痛、维生素E、纳络酮及激素类药物等的防治作用，尚有待深入探讨。
新生儿呼吸暂停诊疗常规


呼吸暂停是新生儿期常见症状之一，反复发作可致颅脑损伤或新生儿猝死，应引起重视。
诊断
1．呼吸暂停：是指呼吸停止＞20s，同时伴有心率减慢（＜100次min），及（或） 紫绀、肌张力低下等。心肺监护仪
或呼吸心动描记仪可协助诊断。
lh内反复发作2－3次以上呼吸暂停，称为反复发作呼吸暂停。
2．新生儿呼吸暂停可分为原发性和继发性呼吸暂停。
（1）原发性呼吸暂停多发生在胎龄＜34 周或出生体重＜1750g的早产儿。一般发生在出生后2－7日。患儿除不成熟
外并无其他疾病征象。
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（2）继发性呼吸暂停多见于足月儿，但也可发 生于早产儿，常继发于下述情况：低氧血症、中枢神经系统疾患、严重
感染。代谢紊乱等，也可因导管吸 引反射、环境温度过高、胃食管返流等引起。
因此，对任何呼吸暂停患儿均应作相应的辅助检查以 寻找原因。排除继发性呼吸暂停的多种病因后才能诊断为原发性呼
吸暂停。
治疗
（一）心肺监护
患儿发生呼吸暂停，均应监护呼吸和心率，有条件时使用呼吸或心肺监护仪。
（二）去除诱因
根据机体状况予以纠正代谢紊乱、控制感染等。
（三）促使呼吸恢复
呼吸暂停发生时可先用物理刺激，促使呼吸恢复，如面罩加压呼吸、托背、拍打足底等。
（四）药物治疗
反复或长期的呼吸暂停，可用药物兴奋呼吸中枢。
1．首选氨茶碱，负荷量5 mgkg，20min内静滴，12h后用维持量，每次kg，8-12h1次。
2．枸橼酸咖啡因，负荷量20mgkg，静滴，12h后用维持量，每次5mgkg，每日1次。 国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，
可与胆红素竞争白蛋白，黄疸程度较重的早产儿应该慎用。
3．多沙普伦（doxapram）是一种呼吸兴奋剂，低剂量时对周围化学感受器也有兴奋作用，因此可用于治 疗对氨茶碱无
效的患儿。剂量每小时 mgkg，持续静滴，或先用负荷量 mgkg，然后以每小时1 mgkg维持。多沙普伦的不良反应有流涎、
激惹、肝功能障碍和高血压等，因此应监测血压的变化。
（五）持续气道正压呼吸（CPAP）
对药物治疗无效的反复发作的呼吸暂停可用鼻塞CPAP，压力3--4cmH2O。
（六）机械通气
对CPAP和药物治疗均无效的患儿，需气管插管机械通气，呼吸机参数的初调值为：Fi02 ，PEEP 2-3 cmH2O，PIP10-15
cmH2O，RR15-20次分，吸气时间秒。然后根据血 气分析调整，维持血氧分压在50-80mmHg。

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新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗


新生儿缺氧缺 血性脑病（HIE）是指在围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病的表现。
一、临床诊断依据
1．有明确的可导致胎儿宫内缺氧的异常产科病史及严重的胎儿宫内窘迫表现， 如胎动明显减少、胎心变慢＜100min、
胎粪污染羊水呈III度以上混浊。
2．出 生时有窒息，尤其是：Apgar评分1分钟≤3分，5分钟≤6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需有气管 内插管
正压呼吸2分钟以上。
3．生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、 睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改
变，如张力减弱、松软；原始反射异常，如 拥抱反射过分活跃、减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。
4．病情较重时可有惊厥，因脑水肿而出现囟门张力增高。
5．重症病例可出现脑干症状，如呼吸 节律不齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟
钝，甚至消失，部分患儿 出现眼球震颤。
6． HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎和中枢神经系统先天畸形。
二、影像学检查
进一步明确HIE病变部位和范围，确定是否合并颅内出血和出血类型，动态系列检查对评估预后有一定意义。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查 有无颅内出血；生
后4~10天检查有无脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3~4周后检查仍有病变 存在，与预后关系密切。
1．CT检查
（1）测定脑实质的CT值，正常足月儿脑白质CT值在20Hu以上，≤18Hu为低密度。
（2）要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额- 枕区和足月儿的额区呈现低密度为正常表现。
（3）双侧大脑半球呈弥漫性低密度影，脑室变窄，甚至消失，提示存在脑水肿。
（4）双侧基底神经节和丘脑呈对称性密度增高，提示存在基底神经节和丘脑损伤，常与脑水肿并存。
（5）在脑大动脉分布区见脑组织密度降低，提示存在大动脉及其分支的梗塞。
（6）在脑室周围 ，尤其是侧脑室前角外上方呈对称性低密度区，提示脑室周围白质软化，常伴有脑室内出血，早产儿
多见 。
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（7）根据CT检查脑白质低密度分布范围 可分为轻、中、重3度，CT分度并不与临床分度完全一致，2~3周后出现的严
重低密度（CT值＜8 ~10Hu＝则与预后有一定关系。①轻度：散在局灶低密度影分布2个脑叶内。②中度：低密度影超过2
个脑叶，白质灰质对比模糊。③重度：弥漫性低密度影，灰、白质界限消失，但基底节、小脑尚有正常密度。中 、重度常伴
有蛛网膜下腔出血、脑室内出血或脑实质出血。
2．B超检查
（1）脑实质内广泛均匀分布的轻度回声增强，伴脑室、脑沟及半球裂隙的变窄或消失和脑动脉搏动减弱，提示存 在脑
水肿。
（2）基底神经节和丘脑呈双侧对称性强回声反射，提示存在基底神经节和丘脑损伤
（3）脑动脉分布区局限性强回声反射，提示存在大脑大动脉及其分支的梗塞。
（4）冠状切面中 ，侧脑室前角外上方呈倒三角形双侧对称性强回声区；矢状切面中沿侧脑室外上方呈不规则分布强回
声区 ，提示存在脑室周围白质软化。
三、脑电图检查
反映疾病时脑功能障碍改变，对HIE早期诊断及预后判断起一定作用。
1．HIE的脑电图表 现以背景活动异常为主，以低电压（任何状态下电压都少于10~15μV）、等电位（电静息现象）和
爆发抑制为最多见。
2．生后1周内检查脑电图异常程度与临床分度基本一致，2~3周后脑电图 仍无显著好转，对判断预后有一定意义。
3．在脑电图检查过程中，要注意清洁头皮，去除胎脂， 使头皮电极电阻＜10kΩ，走纸速度为10mms。若能做24小时
动态脑电图，更能提高临床应用价 值。
四、临床分度
1．HIE的神经症状生后逐渐进展，有的病例可由兴奋转入抑 制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转、
恢复。临床医生应对生后3天内的神经症状 做细致的动态观察，并给予分度。
2．产伤性颅内出血有时可与HIE同时并存，使病情错综复杂 ，必须注意区别，除参考产科病史外，还应熟悉不同部位
颅内出血的临床表现特点，并及时做CT检查帮 助确诊。
3．HIE的临床分度见表。

五、治疗
1．治疗原则
（1）早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在24小时内，最长不超过48小时。
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（2）采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常 运转，对症处理，恢复神经细胞的能量代谢，促使受损
神经细胞的修复和再生。
（3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。
（4）足够疗程：中度HIE需治疗10~14天，重度HIE治疗20~28天，甚至延至新生儿期后，疗程过 短，影响效果，对
轻度HIE不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。
（5）争取家长的信赖与配合，即使重度HIE经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。
2．生后3天内的治疗
主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。
（1） 维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧6小时，有青紫呼吸困难< br>者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有轻度呼吸性酸中毒 PaCO2＜(70mmHg)
者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好转，可考虑用 呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程
度。
（2）维持周身和各脏器足够的 血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120min，或皮色苍白、
肢端发凉（上 肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3秒者，用多巴胺静滴，剂量为
~μ g(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚丁胺和果糖。
（3 ）维持血糖在正常高值（L），以保证神经细胞代谢所需。入院最初2~3天应有血糖监测，根据血糖值调整输入 葡萄
糖量，如无明显颅内压增高、呕吐和频繁惊厥者，可及早经口或鼻饲喂糖水或奶，防止白天血糖过高 ，晚上血糖过低，葡萄
糖滴入速度以6~8mg为宜。
（4）控制惊厥 HIE惊厥常 在12小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为15~20mgkg，肌肉注射，12小时后给维持量
5m g，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效镇静药，如水合氯醛50mgkg 肛门注入，
或安定~kg静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊厥，也可早期应用苯巴比妥10~20 mgkg。
（5）降低颅内压 颅压增高最早在生后4小时出现，一般在24小时左右更明显， 如第1天内出现前囟张力增加，可静
注速尿kg，6小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇~kg静脉 注射，4~6小时后可重复应用，第2、3天逐渐延长时间，力
争在2~3天内使颅压明显下降便可停药 。生后3天内静脉输液量限制在60~80ml，速度控制在3ml左右，有明显肾功能损
害者，甘露醇 应慎用。颅压增高同时合并PaCO2增高（＞）者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。
（6）消除脑干症状 重度HIE出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大，对光反 应消失；
眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或频繁发 作惊厥且用药物难以控制，
便应及早开始应用纳络酮，剂量为~kg，静脉注射，随后改为~静滴，持续 4~6小时，连用2~3天，或用至症状明显好转时。
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（7）其他 为清除自由基可酌情用VitC d静脉滴注或VitE10~50mgd口服；合 并颅内出血者应用VitK15~10mgd静注
或肌注，连用2~3天。促进神经细胞代谢药物在24 小时后便可及早使用。
3．生后4~10天的治疗
在机体内环境已稳定，脏器功 能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或改善脑血流的药物，
消除因缺氧缺血 引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药物可任选一种。
（1）促进神经细胞代谢药物 生后24小时便可用胞二磷胆碱100~125mgd或丽珠赛乐（国产脑活素） 2~5mld静脉滴
注，加入50ml液体内，10~14天为一疗程，上述二药可任选一药应用。
（2）复方丹参注射液 能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。 生后24小时便可应
用，用法为6~10mld，静脉滴注，连用10~14天为一疗程。
（3）经上述治疗，中度HIE患儿及部分重度HIE患儿病情从第4~5天起可开始好转，如会哭会吮乳，肌张 力见恢复，
惊厥停止，颅压增高消失等，至第7天最多至第9天病情便明显好转。此类患儿继续治疗至1 0~14天便可出院，通常不会产
生神经系统后遗症。
（4）重度HIE患儿治疗至第1 0天，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引不出，不会吮乳，
或仍有惊厥和颅 压增高，提示病情严重，预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承
受的基础上，供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖。
本阶段治疗过程中，需逐日注意观察 神经系统症状和体征的变化，是否在第4~5天开始好转，第7~9天明显好转，最
好用NBNA评分及 脑电图监测。
4．生后10天后的治疗
主要针对重度HIE患儿对上阶段治疗效果不满意者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治疗重点为：
（1）丽珠赛乐（国产脑活素）、复方丹参注射液，可反复应用2~3个疗程。
（2）有条件者可加用脑细胞生长肽（bFGF）治疗。

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新生儿持续胎儿循环的诊治

一、定义：由于宫内或生后缺氧 ，造成肺小动脉收缩而致肺动脉高压，引起右向左（通过卵圆孔及动脉导管）的分流，
称为持续胎儿循环 ，又称持续肺动脉高压，表现为严重低氧血症和青紫，吸高浓度氧不能改善。
二、诊断
1..病史：持续胎儿循环常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。患儿常有 窒息、
肺透明膜病、胎粪吸入、红细胞增多症或先天心脏病等缺氧病史。
2．症状与体征 ：患儿于生后即刻或不久出现不明原因青紫、不安、呼吸困难等症状，约半数患儿可在胸骨左缘听到收
缩 期杂音，系二、三尖瓣血液返流引起。当心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降，末梢灌注不良及休克等症状 。
3．辅助检查
（1）高氧试验：吸纯氧10分钟后测导管后动脉氧分压，若低于 (50mmHg)且青紫不缓解，表明存在右向左分流；
（2）导管前、后动脉血氧差异试验：同 时取导管前（颞动脉，右桡、右肱动脉）和导管后动脉血标本，若导管前、后
PaO2 差异>（15m mHg，导管前高于导管后）表明存在导管水平右向左分流，如仅有卵圆孔水平分流，则差异不明显。
4．实验室检查
（1）心电图：可见右室肥厚，电轴右偏，或有心肌缺血ST-T改变；
（2）胸部X线片：心影扩大及肺门充血及肺原发疾病表现；
（3） 超声心动：可判断右向左分流的存在及部位，除外其它心脏畸形，并评估心功能；
（4）心导管检查：通常不需要；
（5）其它检查：如血生化检查，可判断代谢性酸中毒程度。
5． 治疗
（1）一般治疗：保暖，保持安静；
（2）吸氧：可予1 00%氧吸入，必要时人工机械通气，应利用高频、高氧、高通气方式，以造成呼吸性碱中毒，达到扩
张 肺动脉的目的；
（3）药物：可用肺血管扩张剂，妥拉苏林或酚妥拉明，首剂1mgkg ，10分钟内静脉注射，有效时可以1-2mg静脉点
滴，注意监测血压；与多巴胺 (5-10mg合用，对防止休克，维持血压及改善肾功能有益；
（4）纠正酸中毒，予等张碳酸氢钠，剂量照血气分析结果计算；
（5）提高周身血压和稳定病儿，必须使患儿的收缩压维持在 kPa以上：
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ａ、可予正性肌力药：多巴胺+多巴酚丁胺，3-5 mg静点，剂量不超过10mg，因剂量大时会使肺血管阻力增加；
ｂ、可输入血浆白蛋白或全血，以提高周身血压；
ｃ、用呼吸器作高通气治疗时，应使病儿保持安静，可用镇静剂或吗啡。
新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）

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新生儿坏死性小肠结肠炎

（NEC），多见于早产儿，目前认为与肠道发育不成熟 ，围产期缺氧、缺血、感染、高渗饮食等因素有关，以胃肠道缺
血坏死及常并发肠穿孔为其特征， 是新生儿期死亡的主要原因之一。
一、临床表现
早产儿，小于胎龄儿较多见。可 有窒息、肠道或全身感染、脐动脉插管、交换输血史，或先天性心脏病，绝大多数已开
奶。新生儿期均可 发病，以出生后3-12日较多见、临床以腹胀，呕吐，血便为主要表现。
（1）腹胀：常为首发 症状，先胃部，后全腹胀，肠鸣减弱或消失，当肠坏死或穿孔时，腹壁可出现局部红肿，发硬。
（2）呕吐：呕吐物可带胆汁或咖啡样。
（3）腹泻、血便：一般先有腹泻，排水样便，日5～1 0次，l～2天后排血便，可为鲜血，果酱样或黑便，甚或仅有便
中带血丝。
（4）其他：精神萎靡，反应低下，四肢厥冷，面色苍灰，酸中毒等。
本病轻重悬殊，轻者可仅表 现为腹胀，胃潴留，或有呕吐，腹泻，血便；重者可有呼吸暂停，心动过缓，体温不稳，血
压下降；暴发 者很快出现持续性酸中毒，休克，腹膜炎，肠穿孔。
二、辅助检查
1．X线
（1）早期表现：①小肠甚或结肠肠管轻至中度扩张，肠粘膜水肿，肠间隙增厚＜2mm。②部分胀 气肠管僵硬，分节，肠
腔不规则或狭窄变细，肠管内有小气液面。上述两项可单独或先后出现，此时须密 切结合临床考虑，对可疑病例，应每4～
6小时照片检查1次，因肠管处于动态中。1~2次照片常不能 确诊。
（2）进展期表现：呈典型 NEC X线征。①肠管明显扩张，僵直固定，表示该肠段已 坏死，丧失动力。②肠间隙增厚＞
2mm。③肠腔内可见多个细小液平面，呈阶梯样改变。③肠壁积气， 多见于右下腹，粘膜下层可见小囊泡或串珠状积气，或
浆膜下呈细线状，半弧状，环状透亮影，表示病程 有进展，为诊断本病的重要依据，但非特异性，起病早，未经胃肠喂养之
患儿可无此征。⑤腹腔出现渗液 并逐渐增多。⑥门静脉积气：自肝门向肝内呈树技状积气影，存在时间短暂，约之小时内可
消失，其出现 说明病变广泛。肠壁积气与门静脉积气常仅见于最初的几张照片上，并且迅速消失，极易遗漏。⑦气腹：表示有肠穿孔。应注意有10%患儿可无上述 X线征，而仅为死后病理诊断。此外，亦有介绍经胃肠道注碘葡酸胺造影检查用于早
期诊断者。
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（2）其他：血常规可见白细胞数升高，血小板 减少；血气检查见动脉血氧分压下降，酸中毒；大便潜血阳性；血细菌
培养阳性（以缺氧为主者，阳性菌 可能为肠道继发感染的细菌。以感染为主者，阳性菌可能即为 NEC的致病菌）；超声波
检查门静脉微 小气泡影；C反应蛋白升高，血清已糖酸胶酶升高；尿中D一乳酸盐显著增加等。
三、诊断
1．病史：重点是了解围生期缺氧史，新生儿期感染史及喂养史。
2．临床诊断：NEC临床 表现很不典型，早期诊断困难，早产儿如有围生期缺氧史，早期鼻饲史，出现拒食，呕吐胆汁样物
或腹胀 时，应注意缺氧缺血性损害所致NEC，足月儿或早产儿有败血症，肺炎，腹泻等感染而伴拒食，呕吐，腹胀，则 应注
意感染性损害所致NEC。对无肉眼血便病例尤应警惕，应及早作大便潜血及腹部X线检查，争取早 期诊断。
3．X线诊断：腹部X线平片的典型改变，是NEC确诊的主要依据。虽然X线诊断比临 床诊断迟24小时，但仍有助于早
期诊断。
NEC分为三期：
I期（可疑 NEC）：表现为体温不升，轻度腹胀，胃潴留，绿色或血性胃内容物，呕吐，大便潜血或直肠有鲜红血。X线见肠管扩张，轻度肠梗阻征。
II期（确诊NEC）：除第I期表现外，尚可有血便，呕血 ，腹胀加剧，轻度代谢性酸中毒，血小板减少，肠鸣消失，腹
部或有压痛。X线可见肠管僵直固定，肠壁 积气，甚或门静脉积气。
III期（重症NEC）：全身进行性恶化，频发呼吸暂停，持续酸中毒 ，低血压，腹膜炎，或有播散性血管内凝血，肠穿
孔。X线可见腹水或气腹。
四、治疗
对可疑病例，不必等候X线结果，应马上处理。
1．禁食与胃肠减压：可疑病例2～ 3天，轻症10～14天，重症14~20天，待腹胀消失，肠鸣恢复，大便潜血阴转，临
床一般症状好 转，才开始恢复饮食。先用5%葡萄糖水3~5ml试喂，如无呕吐，腹胀，可喂母乳或稀释牛奶，每次3~5m l，以
后渐增量（每次2ml），如奶前胃管抽出残奶，应减量或停喂l~2次，如此逐渐进行，切忌喂 奶过早，增奶过快，否则易复
发或致病情恶化。加足热量需7~14天。
2．静脉补液： 可用经周围静脉的非肠道营养以保证较高热卡。配方可用10%脂肪乳剂1～2g／kg·d（输注时间应大于< br>12~16小时），复方结晶氨基酸2～2．5g／kg·d，葡萄糖 10~13g／kg·d（浓度勿超过13%），电解质，多种维生素适量。
液量为 120~150ml／kg·d，24／小时均匀滴入，热卡为50~80 kcal／kg·d，可从小剂量开 始，逐渐增加，如此即可满足
患儿应激状态下的消耗，体重有所增加，以免体格及智力发育落后。晚期患 儿因可有休克，肠壁水肿，腹膜炎，腹水等致第
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三间 隙失水，补液量可增至200~300ml／kg·d以维持血容量。体液恢复的标志是心率，血压，尿量恢复正 常，酸中毒纠正，
也可作经皮氧分压监测，当组织灌注改善后。氧分压亦得以改善。
3．抗生素应用：由缺氧缺血所致的 NEC，抗生素作用不大，由感染所致的 NEC，抗生素虽有一定疗效， 但因致病菌尚
不肯定，故选择药物无一定标准。通常对肠道杆菌可联合应用氨卞青霉素及先锋霉素，对厌 氧菌可用灭滴灵。也可根据药敏
试验选用，II期者疗程7~10天，III期者疗程2～3周。过去主 张口服抗生素，近年证明它不能改变病程，也不能预防肠穿
孔。
4．对症治疗：酸中毒者 用碳酸氢钠，心功能不全或低血压用增强心脏收缩药或血管活性药如多巴胺，多巴酚丁胺等。
5． 抗自由基药：应用抗自由基药物必须早期使用才能收效，超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）合并 使用效
果较好。维生素E，半胱氨酸等也有一定作用。
6．外科手术 手术治疗病例占2 3%～56%，手术指征有：①气腹：占NEC时17%，80%见于发病30小时内。20%见于发病
30~96小时。②广泛肠壁积气：肠壁积气范围与肠坏死部位相符。③门静脉积气 气体与细菌可同时进入血液 内，发生败血
症，这类患儿常有全肠坏死。④腹腔渗液增多：表示受累肠管已全层坏死，已有小穿孔或即 将穿孔，渗液多为血性。⑤肠管
僵直固定，肠间隙增厚达3mm以上，肠管边沿模糊：表明该段肠管已坏 死。⑥肠梗阻加重。⑦腹壁红肿，可触及固定性炎症
肿块。⑧内科保守治疗12～48小时无效：临床进 一步恶化、出现休克、顽固酸中毒经4小时矫治无效、大量血便或血小板
进行性下降。
五、预防
重视围产期保健，减少早产儿发生率，预防细菌感染，是预防 NEC的根本措施。①预 防新生儿缺氧性疾病，如有发生，
应禁食3～5天，使肠道充分休息，至病情好转，以免肠灌注不良。② 提倡母乳喂养，尤其出生2周内，人乳中IgA含量高，
对新生儿胃肠道粘膜育局部保护作用，且人乳渗 透压低，为286mOsmL。③预防感染发生。④早产儿胃酸过少，有人给予酸
化牛奶喂养以降低胃液 pH值，认为可阻止细菌在胃内繁殖，可显著降低NEC的发生率。⑤有报告产前皮质类固醇治疗，可
使 NEC发病率显著减少，产后新生儿使用虽不能有效降低NEC发病率，但可改善其临床过程，降低病死率。⑥口 服人类免疫
球蛋白，亦可预防早产儿发生NEC。
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新生儿静脉营养

一、 定义：机体代谢和生长发育所需的液体、热卡、矿物质和 维生素全部（全静脉营养）和部分（部分静脉营养）由静脉
内输入供给。
二、 适应症：患有不能经胃肠喂养的疾病，且生命受到威胁
全静脉营养：
1、慢性肠梗阻
2、肠瘘
3、严重的慢性腹泻
4、大面积烧伤
5、坏死性小肠结肠炎
6、体重小于1Kg的极低出生体重儿
部分静脉营养：
1. 日龄一周内的早产儿，出生体重1000~1500g之间，热卡摄入＜90Cal
2. 日龄一周以上的早产儿，热量摄入＜80Cal
三、 相对禁忌症
1、黄疸
2、肝功能异常
3、循环衰竭，
4、肾功能衰竭，BUN＞L
5、高脂血症
6、血小板减少
7、出生三天内的极低体重儿
四、 输入途径：
1、中心静脉
2、周围静脉
五、 液量（见表一）
新生儿每日液体需要量依胎龄、日龄、体重而异
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不同体重新生儿出生后液体需要量 （ mlkg ）
液量与热卡供给之比值为1kal
六、 热卡
正常新生儿所需热卡为110kal，其中用于基础代谢的为50kal。在T PN实施过程中，非蛋白热卡达70kal可使体
重增长，而在非蛋白热卡中，脂肪供热不应超过60% 。 热卡供给比例： 蛋白质 20% 碳水化合物 35~50% 脂肪 40~50%
七、 静脉营养成分
1、 碳水化合物：一般用葡萄糖，周围静脉输注葡萄糖液浓度在早产儿应＜ 10%，足月儿＜%。起始点糖速度在足月
儿为8mg，早产儿为6mg，渐增至12mg，使用过程中 应维持血糖＜7mmolL,如尿糖＞++，血糖＞L应减少糖的输入，血糖
＞L应加用胰岛素~μkg 。
2、 氨基酸：现多用晶体氨基酸混合液，当葡萄糖供能超过50KalKgd时可开始 应用。开始Kgd，以Kgd速度递
增，最大用量Kgd，使用时氨基酸终浓度＜%。
3、 脂肪：现多用10%Intralipid，开始Kgd，以Kgd速度递增，递增至最大量3gKgd， 与其他营养成分混合后
于24小时内匀速输入。
4、 电解质和各种微量元素及维生素：
应用电解质时注意①钠、氯比例，正常情况下血浆钠：氯= 3：2；②注意各元素之配制比例，以防沉淀发生或影响脂
肪乳剂稳定性。总浓度：一价离子 ＜150mmolL，二价离子＜4mmolL。
微量元素制剂：派达益儿：用于新生儿及婴儿，用量为4ml 安达美：用于儿童及成人10ml日或体重小于10kg者
1ml
维生素制剂：水乐维他（水溶性维生素）成人剂型 新生儿1ml 维他利匹特（脂溶性维生素）成人剂型 新生儿
5-7mld
5、 其他：肝素能增强脂蛋白酶活性，促进脂肪代谢，每5g脂肪乳加1mg肝素。
胰岛素：仅在出现高血糖时用
全静脉营养每日的维生素、电解质和微量元素需要量
八、 并发症
1、 代谢性：高血糖、低血糖、酮症酸中毒、高氨血症、高氨基酸血症、酸中毒、氮质血症、肝损伤、电解质失衡
2、 感染：穿刺局部感染及败血症
3、 机械性：栓塞、血栓形成。
九、 静脉营养期间的监测
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1、 每日测体重，记录入量，观察插管局部情况
2、 静脉营养用量调整期间，每日查电 解质、BUN、血糖；每周查1~2次血脂、白蛋白、肝功；用量稳定后，每周查
1~2次电解质、BU N、血糖、，每周查1次血脂、白蛋白、肝功、胆红素、血钙、磷、镁，凝血酶原时间，血小板；酌情查
微量元素；必要时做血培养或插管培养，间断测尿比重、尿糖。
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新生儿硬肿症诊疗常规

新生儿硬肿症是指新生儿期由于寒冷 、感染、早产、窒息等多种原因引起的皮下脂肪变硬及水肿，常伴有低体温及多器
官功能损害。
本病预后不良，病死率高，肺出血、休克、弥散性血管内凝血和急性肾功能衰竭常是其致死的主要原因。
一、临床表现特征
本病的临床特征可归纳为五低二多、五大特点、四个严重征象、五个垂危征兆及实验室方面的改变。
（一）五低二多 在五低二多的情况下容易发生硬肿。
1．五低
（1）低气温的季节或地区 以冬春季及我国北方发病者最多。
（2）低出生体重儿 根据有关报道占本病半数以上。
（3）低日龄组的新生儿 本症多发生在生后1周以内，日龄在20天以上者发病例数明显减少。
（4）低生活能力的婴儿 如吸吮能力差，体温调节能力差，不能离开暖箱者，以早产儿居多。
（5）低热量供给的婴儿 生后虽有吸吮能力，但护理者供给热量不足。
2．二多
（1）多病的新生儿 %~98%伴有感染或非感染性疾病，特别是感染性疾病更易引起本症。
（2）患儿母亲多病 在妊娠期或分娩时，多有并发症存在，如妊高症、心脏病、前置胎盘、肝炎、肺炎及败血症等。
（二） 五大特点
1．冷 轻者局部发冷，重者周身皮肤发冷，甚至冰凉，伴有明显的体温下降。 一般可在31~35℃之间，甚至有低于26℃
者。
2．硬 皮下脂肪聚积的部位其韧度 发生改变，皮肤紧贴皮下组织。早期硬肿感到皮肤较紧，不易捏起，以后感到僵硬，
不能移动。触之硬如 橡皮样，发硬皮肤呈紫红色或苍黄色。僵硬部位发生在下肢者占%，依次为臀部（90%），面颊（%），
上肢（%），背、腹、胸部等。
3．肿 在皮肤及皮下脂肪硬化的部位，大部分有凹陷性水肿， 少部分病例则仅发硬。国内有人报告52例中，硬肿者占
79%，硬化者占21%，前者多在生后1~2 日内出现，后者多在1周发病。
4．休克征 多见于重病例。由于血压不易测定，以下表现有助于 诊断：面色苍白、呼吸不规则、心音低钝、心率增快或
过慢、尿少或无尿、前臂内侧毛细血管充盈时间延 长（＞3秒）、股动脉细弱，甚至摸不到等。
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5．DIC 重症硬肿在入院时几乎均伴有DIC，本病重症或晚期可见肺出血、消化道出血或周身出血，这些症 状可能与DIC
有关。
（三）四个严重征象 表现为不吃、不哭、不动、不升（指体温）等四不症。四不症与广泛的皮肤及皮下脂肪僵硬
有密切关系。
（四）五个垂危征兆 以肺出血最常见。其次为呼吸衰竭，心动过缓和或心律不齐，肾功能衰竭及中 毒性肠麻痹。这五
项虽然是新生儿期各种严重疾病晚期的共同垂危征兆。但在本症时，前三项更为突出。
（五） 实验室及其它有关检查的改变
1．血常规 一般白细胞总数无明显变化，合 并感染时白细胞总数及中性粒细胞都有不同程度的增高。若中性粒细胞增高
明显或减少者，多提示预后不 良。
2． DIC筛选试验 对危重硬肿症拟诊DIC者应作以下六项检查：
（1）血小板计数 血小板数＜100×109L者占%。
（2）凝血酶原时间 重症者凝血酶原时间延长，生后日龄在4日内者≥20秒，日龄在第五日及以上者≥15秒。
（3）部分凝血活酶时间＞45秒。
（4）凝血酶时间＞25秒。
（5）纤维蛋白原≤L（160mgdl）。
（6）3P试验（血浆鱼精蛋白副凝试验） 出生后 1日正常新生儿纤维蛋白降解产物（FDP）约20%，故3P试验可阳性，
第2日以后出现阳性则为不 正常。
3． 血气分析 由于缺氧和酸中毒、pH下降。PaO2降低、PaCO2增高。
4． 测定血糖和血清电解质（钾、钠、钙和磷等）。
5．肾功能检查 BUN、肌酐、渗透压、尿量和尿比重测定等。重症病例可有BUN、肌酐增加等改变。
6． 超微量红细胞电泳时间测定 由于血液粘稠度增加，红细胞电泳时间延长。
7． 心电图改变 部分病例可有心电图改变，表现为Q-T延长、低电压、T波低平或S-T段下降。
二、 诊断
硬肿症的诊断包括：临床诊断依据，皮肤硬肿范围的诊断，皮下脂肪韧度的诊断分度，病情诊断分度 ，危重硬肿症的诊
断标准。
1． 临床诊断依据
（1） 发病时处于寒冷季节、环境温度过低、分娩时保温不当等明显寒冷损害因素。
（2） 早产儿，低出生体重儿，生活能力低下机体产热少，易发生硬肿症。
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（3） 有窒息、缺氧、产伤、感染性或非感染性疾病，并伴有热量供给不足，夏季水分提供不足。
（4） 母亲患病等各种围产期保健不良因素，一种或数种同时存在。遇有体温不升、反应低下、吮乳差、哭声低弱的患< br>儿，必须仔细检查皮肤及皮下脂肪，当有硬化或硬肿并能排除新生儿皮下脂肪坏死时，即可作出诊断。
2． 病情诊断分度 关于病情诊断分离，目前尚无统一意见，现介绍一种病情诊断分度方法，它能 较全面的反映病情诊
断见表1。
表1 硬肿症病情诊断分度
① 硬肿范围 计算方法：参照新生儿灼伤体表面积%标准；头颈部20%，双上肢18%，前胸及腹部14%，背部及腰骶部1 4%，
臀部8%，双下肢26%。
② 具有表内三项中任何二项均可诊断分度
3． 皮肤硬肿范围诊断，皮肤硬肿范围大小分成轻、中、重三度。
（1） 轻度 硬肿范围小于30%。
（2） 中度 硬肿范围在30%~50%。
（3） 重度 硬肿范围大于50%。
4． 硬肿症及皮下脂肪硬度诊断分度。
I度 皮下脂肪稍硬，肤色轻度发红。
II度 水肿较明显，皮下脂肪弹性基本消失，肤色稍暗红。
III度 水肿明显，皮下脂肪弹性消失，似橡皮样坚硬，肤色暗红。
5． 危重硬肿症诊断标准 依据卫生部妇幼司儿童急救项目办公室所拟订的危重病例评分法试行方案规定的以下两项
指标：
（1） 肛温在30℃以下，硬肿II度以上，不论范围大小。
（2） 肛温在33℃以下，硬肿II度以上。范围超过60%。
凡符合上述两项之一者，即可诊断为危重硬肿症。
三、治疗
1． 复温
正确复温是治疗新生儿硬肿症的重要措施。对体温稍低者（34~35℃）可用预热的衣被包裹置于25~26℃ 室温中，加用
热水袋保暖，体温多能很快升至正常。对体温明显降低者（≤33℃），有条件者可先在远 红外辐射热保暖床快速复温，或暖
箱复温，床温高于患儿皮肤温度1℃，随着患儿体温升高，逐渐升高床 温，复温速度约~1℃h，待体温升至正常后，箱温应
设置在患儿所需的适中温度。使患婴在12~24 小时内体温达36℃。
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2． 控制感染
由于感染是硬肿症的诱因之一，故应适当选用广谱抗生素，尿量明显减少时慎用氨基糖苷类抗生素。
3．液体和营养
提供足够的热量有助于体温的恢复。在消化功能未恢复之前可选用静 脉高营养，热量从每日
210~252kJkg(50~60kcalkg)开始，液体量应控制在每日 60~80mlkgml)。低温时多有代谢性酸中毒，应根据血气分析计算
碳酸氢钠用量。若无条件可 先按3~5mlkg给予5%碳酸氢钠，稀释后应用。为补充蛋白质及热能，维持液体渗透压，促水肿
消 退，中重度硬肿症可适当输入新鲜全血或血浆，每次20~50ml。
4． 循环支持
（1） 中、重度硬肿症大多数伴有微循环障碍。丹参有活血化瘀，降低血液粘度作用，早期应用可防止或中断D IC及肺
出血的发生，剂量每次~1mlkg，静滴，每日1次。
（2） 对血压偏低， 心率＜80次min或尿少者可用多巴胺每分钟5~7μgkg及（或）多巴酚丁胺每分钟5~10μgkg，< br>持续静滴，以维持正常心肾功能。
（3） 合并DIC时，肝素用法如下。
A． 肝素每日~kg，分次（每8h 1次或每12h 1次）皮下注射。
B． DIC指标阳 性时，首剂~1mgkg，静注，以后每次~kg，每6~12h重复应用，2~3日内逐渐减量停药。应用时必 须监
测试管法凝血时间，并通常在第2剂后应输注新鲜血（5~10mlkg）以补充凝血因子。试管法 凝血时间达正常2倍时应停用
肝素。
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新生儿溶血病

诊断标准：
一、产前诊断：
1． 母亲血抗体测定：父母血型不合者应测母血型抗体。O型母亲的血型抗体>1:164时有可能发生ABO 溶血症。Rh阴
性母亲应在孕12-16周，28-32周和36周时测血中有无抗D、抗E等抗体；抗 体阳性或效价上升，提示胎儿可能受累，抗体
效价达1：32-1：64时，胎儿受累可较严重。
2． 羊水检查：测定羊水的450nm波长密度，光密度越高，表明羊水中胆红素越高。同时测 羊水中的磷脂（L）和鞘磷
脂（S）含量，为决定分娩时间作参考，LS<2表明胎儿肺未成熟。
3． B超：可查出胎儿有无水肿、腹水，孕妇有无羊水过多。
二、产后诊断：
1． 病史：
1） 母婴血型不合：母为O型，子为A、B型或AB型；母为Rh阴性，子为Rh阳性。
2） 母既往有分娩重度黄疸、贫血或死胎史。
3） 母有接受输血及流产史。
2． 临床表现：
1） 贫血：程度不一，轻者早期不发生贫血或贫血程度不重，重者出生时脐血血红蛋白即可〈120gL, 患儿可出现苍
白、水肿，甚至心力衰竭。
2） 黄疸：出现早，进展快，重者可出现核黄疸的表现。
3） 胎儿水肿：多见于重症Rh溶血症。
4） 肝脾肿大
3． 实验室检查
1） 血常规：血红蛋白下降，网织红细胞增高，有核红细胞增多。
2） 血清胆红素：主要是间接胆红素增高。
3） 血型抗体检查：先对母子分别进行ABO或Rh血型鉴定，确定有血型不合后，分别作母 子血液抗体的检查：改 良
抗人球蛋白试验，抗体释放试验及游离抗体3项试验。前2项阳性均表现小儿的红细胞已致敏，可以确 诊。
治疗：
一、产前治疗：
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1． 血浆置换术：孕妇血中Rh抗体1：64时应考虑给予母亲血浆置换。
2． 宫内输血： 胎儿水肿或胎儿血Hb<80gL而肺尚未成熟者行宫内输血，将与孕妇血清 不凝结的浓缩红细胞在B超
监测下注入脐血管。
3． 鲁米那：孕妇在预产期前1-2周口服鲁米那90mgd, 以诱导胎儿肝酶产生。
4．提前分娩：如果羊水中胆红素浓度明显增高，且LS>2考虑提前分娩。
二、产后治疗：
治疗原则：降低血清胆红素，防止胆红素脑病的发生，纠正贫血，阻止溶血。
1、新生儿高胆红素血症治疗
1）光疗：指征：a.总胆红素> 205μmolL b.已明确为新生儿溶血病，尤其是Rh溶血病，一旦出现黄疸，即可光疗。
c.换血准备期间及换血前后均应进行光疗。
2）静脉滴注白蛋白：1gkg.次，每日1-2次。 3）鲁米那：5mg 口服，但起效慢，不能阻止胆红素的快速上升，在
溶血病时意义不大。
2、阻止溶血
1） 激素：地塞米松 静脉或强的松1-2mg口服。
2）丙种球蛋白：kg,静脉注射，每日一次，共1-2次。
3、换血
目的：可移去抗体和致敏红细胞，减少溶血，并可换出大量胆红素，预防核黄疸，并部分纠正贫血。
1）换血指征
1.产前诊断基本正确，而新生儿出生时脐血Hb<12gdl, 伴水肿，肝脾肿大，充血性心力衰竭等。
2.血清胆红素增加到需要换血水平：
脐血 ≥
生后 4小时 ≥ 8-9mgdl
生后24小时 ≥ 16mgdl
生后48小时 ≥ 20mgdl
任何时间 ≥ 20mgdl
3.不论血清胆红素浓度高低，早期有核黄疸症状者，如肌张力减低、嗜睡、吸允反射减弱者。
4. 早产及前一胎病情严重者，需适当放宽指征。 …
5. 生后一周以上，无核黄疸症状者，血清胆红素即使达25mgdl ，也可暂不换血。
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2）换血方法
1.血型选择 （需同时送检母、子血型配血及化验） Rh血型不合时：Rh血型同母亲，ABO血型新生儿，如有困难，O< br>型血亦可应急。ABO血型不合时，最好用AB型血浆与O型血球混合后换血，亦可选用抗或抗效价不高的 型血。
2.液质量的选择
a 输入血的红细胞压积应≥50%，减少婴儿心脏负担和贫血。
b 最好用24小时内的新鲜血，如果不是危重伴有心脏疾病的血小板减少症，保存3-5天的血液也可应用。
c 抗凝剂： 每100ml血加肝素3-4mg, 换血结束时，应用半量肝素的鱼精蛋白（相 当于实际存留血中所含肝素的半量
鱼精蛋白，稀释至5ml）中和（一般鱼精蛋白1mg能中和1mg肝 素
3.换血量：二倍小儿血容量，最大量180mlkg。能换出60%的胆红素，85%所致敏的红细胞。
4. 操作方法：
a 换血前准备：光疗； 换血前1小时应用白蛋白1gkg静脉输入（亦可血浆替代）； 肌注苯巴比妥钠10-15mgkg
并口服水合氯醛； 术前抽出胃内容物，以防呕吐。
b 脐静脉插管：脐静脉位于横断面周边部，导管插入方向稍偏右上方约30℃，插入深度约进入脐轮5-6cm ；或局麻下，
沿脐轮上方处做长之半圆型切口，找到脐带延续部分（一般位于正中线稍偏右）可见灰白色 的脐静脉，宽约,切开静脉即可
插管，插入深度4-5cm，（塑料管用肝素生理盐水冲洗后插入）
c 测静脉压：插入导管见回血后立即测静脉压，以后每换100ml 血监测一次，如静脉压超过8cm H2O,宜多抽少注， 以
降低静脉压；静脉压低时可少抽多注。
d 换血量及速度：换血量以150-180mlkg计算，为婴儿全血量的二倍，总量为400-600ml。 严 重心力衰竭或有明显
贫血者，可用浓缩血（500ml枸橼酸血可倾去上面150ml血浆，肝素血可去 50ml血浆）。开始每次抽出和注入量为10-20ml，
速度要均匀，约抽20ml2分钟，注入血 量比抽出要少5-10ml,如此3-5次或更多次数，使出入量差达20ml时，如静脉压不
高，即可 进行等量换血，总入量比出量可减少约30-70ml，一般在2小时内完成。换血完毕，用盐水冲净塑料管内的 血，缓
慢注入鱼精蛋白，再用盐水冲净后拔去导管，结扎静脉。
e 检测指标：换血前后取血测全套血常规（Hb, RBC, HCT,网织，BPC……） 换血时第一管及末一管血送检胆红素及其
他电解质。
f 换血后立即再做光疗，以免胆红素反跳，一般连续照光24-48小时。
新生儿常用抗生素的剂量和用法
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v1.0 可编辑可修改
抗生素 给药途径 每天剂量
0～7天 5万u／kg， >7天 万u／kg
每天给药次数
0～7天 q12h >7天
q8h
青霉素G 静滴，肌注少用 严重感染： 0～7天 10～15万u／kg
> 7天 15～25万u／kg
0 ～14天 75mg／kg
新青霉素Ⅱ 静滴，肌注少用
15～30天 lOOmg／kg
≤7天 50mg／kg， > 7天 75mg／kg
氨苄青霉素 静滴，肌注少用 脑膜炎：≤7天 lOOmg／kg，
> 7天 200mg／kg，
≤7天 200mg／kg，
羧苄青霉素 静 滴
> 7天 400mg／kg
≤7天 40mg／kg
先锋 I 静滴，肌注少用
> 7天 60mg／kg
先锋 Ⅳ
先锋 V
西力欣
口 服 30～50mg／kg
严重感染 q6h
0～14天 q8h
15～30天 q6h
≤7天 q12h >7天
q8h
脑膜炎 q6h
q12h
q6h
q12h
q8h
q6h
q12h
q8～12h
q12～24h
q12～24h
q12h
q6～8h
q12h
q8h
q12h
q12hq
q8h
q12h
q8h
q12h
q12h
静滴，肌注少用 40mg／kg
静滴或肌注 30～lOOmg／kg
早产儿 20～50mg／kg
菌必治 静滴或静注
足月儿 20～80mg儿g
复达欣
优立新
静滴或静注
静滴或肌注
25～60mg／kg
150mg／kg
≤7天 6mgkg
立克菌星 静 滴
> 7天 ～9mg／kg
链霉素 肌 注 15mg／kg
≤7天 20mg／kgq
卡那霉素 肌注，静滴
> 7天 30mg／kg
≤7天 3mg／kg
庆大霉素 肌注，静滴
> 7天 5mg／kg
妥布霉素 肌注，静滴 ≤7天 4mg／kg
≤7天 15mgkg，
丁胺卡那霉 肌注，静滴
> 7天 ／kg
q8h
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v1.0 可编辑可修改
0 ～14天 25mg／kg
氯霉素 静滴，口服
15～30天 50mg／kg
qd
q12h

(二) 新生儿应用抗生素的注意事项

1．新生儿体内许多酶系统不足或缺乏，以致抗生素的体内代谢过程与其他年龄组有很大不同。
如 氯霉素需通过肝脏葡萄糖醛酰转移酶的作用与葡萄糖醛酸结合而灭活。新生儿期由于该酶活性不足，造成氯霉素游 离
血浓度增高，加上肾脏排泄差，使血中结合的和游离的氯霉素浓度明显升高，有可能发生循环衰竭( 灰婴综合征 )。
又如葡萄糖醛酰转移酶可催化胆红素和葡萄糖醛酸的结合，新霉素对该酶具有抑制作 用，并可阻抑胆红素自胆汁中排出，新
生儿此酶不足，排泄胆汁的能力又差，因此新生儿期用新霉素可导 致游离胆红素升高而使新生儿黄疸加重，甚至产生胆红素
脑病( 核黄疸 )。
2．小 儿年龄越小，细胞外液所占的比例越大，如新生儿细胞外液占体重的40％～50％，11岁时占30％，14岁 以上才
接近成人20％～25％的水平。
由于细胞外液所占比例大，药物的分布容积大和体表面积大，故新生儿抗菌药物用量较按体重计算的剂量略高。 同时
排泄相对也缓慢，致药物的生物半衰期延长。
3．有些抗菌药物( 如先锋必、菌必治、磺胺类 )与血浆蛋白的结合率较高，新生儿期这种结合能力较弱，故游离抗菌
药物 浓度较高，易进入组织中。此外，药物与血浆蛋白结合，可夺去胆红素的结合部位，使胆红素游离，而易进入组织 ，如
胆红素沉着在脑组织，则产生胆红素脑病。
4．新生儿肾功能不良是影响药代动力学 的重要因素，许多抗生素，如青霉素类、氨基糖甙类抗生素主要由肾排出，由
于新生儿肾小球滤过率低， 药物排出少，血浓度高和半衰期延长，易致中毒。
如新生儿应用过量的链霉素或卡那霉素，可致永 久性耳聋；哌啶酸可致代谢性酸中毒。故给药间隔时间可以延长。由于
肝酶活性不足，一些主要经肝代谢 和肾排泄的药物应慎用，必须使用时应减量或进行血药浓度监测。
5．新生儿对化学刺激耐受性差，肌内注射给药易引起局部硬结而影响吸收，故新生儿不宜肌内注射给药。


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