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撑伞的女孩阅读答案丙肝的诊断及治疗

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2020-12-20 02:04

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2020年12月20日发(作者:在哪里能买到干酵母粉)
第四讲:丙型病毒性肝炎的诊断及治疗
全网发布:2012-07-13 23:31 发表者:陈国凤 (访问人次:6870)
302医院肝纤维化无创诊疗中心 张健 陈国凤
发病原因

HCV是经血源性传播的一类肝炎病毒。1989年美国的Chiro n公司应用分子
克隆技术率先将(HCV) cDNA克隆成功。HCV是用分子生物学技术发现的第一个人
类病毒。

HCV 是RNA病毒,较易变异,不同地区的分离株只有68.1%~91.8%的核苷酸
相同,根据HCV的 基因序列差异可分成不同的基因型。目前HCV基因分型有8
型,每一型又有很多亚型,我国分布的基因 型以1b型为主,少数为2a型和2b
型。

发病机制

感染的直接致病作用 许多研究显示HCV感染者肝组织炎症严重程度
与其病毒血症有关。慢性丙型肝炎 患者肝组织炎症严重程度与肝细胞内HCV RNA
水平的相关性比其与血清HCV RNA水平的相关性更强。使用干扰素治疗后,随血
清中HCV RNA含量的减少,其血清中ALT水 平也逐渐下降,以上结果提示HCV
可能存在直接致病作用。

2.细胞介导的免疫性损伤可能是HCV致肝脏病变的主要原因 丙型肝炎肝组
织病理学的重要特征之一 是汇管区淋巴细胞集聚,有时可形成淋巴滤泡,对比研
究认为较乙型肝炎明显,淋巴细胞浸润无疑与免疫 反应有关。

HCV RNA的E1、E2NS为高变区,在体内很容易发生变异,并可导 致HCV感
染者肝细胞膜的靶抗原(E1、E2NS蛋白)决定簇的改变,Tc细胞就会再次识别新出现的抗原决定簇,并攻击破坏肝细胞,这就是HCV RNA变异率越高,其肝组织
炎症越严重的 原因。也说明免疫介导机制在慢性HCV感染者肝细胞损伤中起重要
作用。

3.自身免疫 HCV感染者常伴有以下特征 ①非特异性免疫障碍,例如混合性
冷凝球蛋白血症、干燥 综合征和甲状腺炎等;②血清中可检出非特异性自身抗体,
如类风湿因子、抗核抗体和抗平滑肌抗体;③ 部分Ⅱ型自身免疫性肝炎[抗肝肾微
粒体Ⅰ型抗体(抗C-LKM-1抗体)阳性]可出现抗- HCV阳性;④可出现抗-GOR;⑤肝
脏组织学改变与自身免疫性肝病相似,故人们推测HCV感染的 发病机制可能有自
身免疫因素参与。但抗-HCV、抗-LKM-1和抗- GOR三者的关系,及其致病意义等
均有待进一步研究。

4.细胞凋亡在丙型肝炎发病机制中的意义 HCV感染者Fas抗原的表达与肝
组织坏死及炎症程度、 肝细胞HCV核心抗原的表达密切相关。说明Fas介导的细
胞凋亡是HCV感染肝细胞死亡的形式之一 。

HCV感染的发病机制是复杂的,许多因素及其相互关系尚有待进一步研究和
阐明。

与其他类型肝炎相比,丙型肝炎具有其特征性病理改变,

1.汇管区淋巴细胞聚集,可形成 淋巴滤泡;胆管上皮细胞变性,周围有大量淋巴
细胞浸润。这样严重的汇管区炎症及胆管损伤是丙型肝炎 慢性化的重要标志。

2.肝窦中炎细胞浸染,但不波及窦周的肝细胞,此为区别于急性乙型肝 炎的特点,
乙型肝炎病因中常伴有窦周细胞嗜酸变性或坏死。

3.肝小叶内肝细胞变性、坏死较轻。

4.窦周及肝细胞间隙纤维化比乙型肝炎更为 明显,且出观较早。这或许是它更易
发展为肝硬变的原因之一。

5.肝细胞脂肪变性常见。


临床表现

1.潜伏期 本病潜伏期为2~26周,平均7.4周。血制品引起的丙型肝炎潜
伏期短,一般为7~3 3天,平均19天。

2.临床经过 临床表现一般较乙型肝炎为轻,多为亚临床无黄疸型 ,常见单
项ALT升高,长期持续不降或反复波动,患者ALT和血清胆红素平均值较低,黄
疸 持续时间较短。但也有病情较重,临床难与乙型肝炎区别。

丙型肝炎病毒感染较乙型肝炎 病毒感染更易慢性化。据观察,约40%~65%
发展成为慢性肝炎,25%发展成为肝硬化,余为自限 性经过。急性丙型肝炎发展
成慢性者多为无黄疸型,ALT长期波动不降,血清抗- HCV持续高滴度阳性。因此,
临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。

虽一般丙型肝炎临床表现较轻,但亦可见重型肝炎的发生。

3.病毒血症的模式对输血后丙型 肝炎患者的随访研究表明,HCV血症有如下几种
模式:

(1)急性自限性肝炎伴暂时性病毒血症。

(2)急性自限性肝炎伴持续性病毒血症。

(3)持续性病毒血症但不发生肝炎,呈HCV无症状携带者。

(4)慢性丙型肝炎伴间歇性病毒血症。

(5)慢性丙型肝炎伴持续性病毒血症。

与HCV重叠感染由于HCV与HBV有相似的 传播途径,因此同时感染这
两种病毒的可能性是存在的,但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感 染了
HCV。重叠感染者的肝细胞坏死远较单纯HBV感染的重型肝炎严重。

感染与肝细胞性肝癌(HCC) HCV感染与HCC的关系日益受到重视,从
HCV感染发展到HCC 平均约25年,也可不通过肝硬化而直接由慢性肝炎发展而
来。我国报告为10.96%~59%。日本 和美国HCV流行情况基本相似,但在日本与
HCV相关的HCC较多,而在美国较少。

HCV致癌机制与HBV有所不同,已有研究表明HCV不像HBV能整合到肝细胞
DNA 中去。有报告认为HBV与HCV的双重感染似可增加肝细胞癌的发生几率,故
应注意HCV与HBV共 同致癌的作用。

诊断

1.流行病学史 密切接触史(急性肝炎病人与污染物品)及输血或血制品注射
史等对诊断有一定参考价值。

2.实验室检测

(1)酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清抗- HCV:对急性输血后丙型肝炎检测
表明,潜伏期和急性期早期抗- HCV阴性,于ALT升高后2~52周抗-HCV阳转。
目前已建立第三代ELISA检测抗- HCV,该试剂增加了NS5蛋白,较第二代ELISA
更为灵敏。

(2)重组 免疫印迹法(RIBA)检测HCV抗体:第一代RIBA,RIBA的特异性较E
LISA法有所提高 ,但敏感性却明显下降。目前已建立了第二代、第三代RIBA,
其阳性率较第一代RIBA明显提高。

(3)HCV抗原的检测:作为HCV感染的实验室诊断方法之一。

此外还可用免疫组化ABC法检测肝组织内HCV抗原。

(4)HCV RNA的检测:PCR技术是目前分子生物学领域中灵敏度最高的一项检
测技术,已用于HCV RNA 的检测。该法是判断HCV感染有无传染性的最可靠指标,
特异性好,敏感性高,有利于HCV感染的早 期诊断及评估疗效。但亦应注意由于
敏感性高,操作过程复杂,易污染而致假阳性的可能。

3.肝活体组织检查光镜和电镜检查,有一定的参考价值。

鉴别诊断

检查抗-HCV和HCVRNA确诊本病并不难,但应注意与其他引起肝功能损害疾病同
时存在 时相鉴别。

并发症
常见并发症有关节炎(12%~27%),肾小球肾炎(2 6.5%),结节性多动脉炎等。
少见的并发症有糖尿病、脂肪肝、再生障碍性贫血、多发性神经炎、胸 膜炎、心
肌炎及心包炎等,其中尤以糖尿病和脂肪肝值得重视。少数患者可后遗肝炎后高
胆红素 血症。

预防

对献血员进行抗HCV筛查,严格掌握输血、血浆、血制 品的适应症;保证血
液及血制品质量,是降低输血后丙型肝炎的最重要措施。其他措施包括宣传丙型肝炎防治知识,医疗器械一用一消毒,采用1次性医疗用品;遵守消毒隔离制度
等。

治疗

1.干扰素(interferon,IFN)+利巴韦林治疗 持久 应答率为50%左右,到目
前为止,IFN+利巴韦林联合抗病毒治疗仍是公认的治疗慢性丙型肝炎的最 有效药
物。

一般认为,HCV感染时间越短,肝组织学病变越轻,血中病毒水平 越低则疗
效越好。因此对急性丙型肝炎,血ALT持续不降者,或慢性丙型肝炎,HCVRNA
持续阳性,应考虑IFN抗病毒治疗。对于慢性丙型肝炎患者:①血清ALT持续异
常;②肝组织学检查 有慢性肝炎特征;③无创肝纤维化检查提示明显肝纤维化者,
更应积极抗病毒治疗,以免病情进展为肝硬 化丧失抗病毒治疗时机。

IFN剂量:普通干扰素300~500万IU,肌注,每周3 次,长效干扰素:聚
乙二醇化干扰素alfa-2a 135ug~180ug,皮下注射,每周一次。 利巴韦林剂量:
13~15mgkg每日,或900~1200mg每日,疗程1年。约50%以上慢性 丙型肝炎
病人可出现病毒学应答,但部分病人于6个月内复发。但如病人于治疗后6个月
ALT 持续正常,血清HCV RNA阴性,则可能治愈。

影响疗效的因素除年龄、性别、病程长短外,主要与下列因素有关:①基因
型;②血清HCV RNA含量:一般认为,患者初始HCV RNA滴度与IFN疗效高度相
关。HCV RNA初始滴度低者,IFN治疗效果好;③病毒变异;其他如合并肥胖、代
谢综合征等。

2.肝移植 慢性丙型肝炎晚期可用肝移植治疗。但新移植的肝常发生HCV感
染,系由肝 外HCV传入所致,也可发生急性重型肝炎。

预后

及时有效抗病毒治 疗可使半数以上患者达到“临床治愈”标准。因此,在发
现慢性丙型肝炎时及时抗病毒治疗至关重要。< br>

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