哺乳期能用护肤品吗呆小症是怎么回事？

2020年12月18日发(作者：女人不怀孕的原因有哪些)
呆小症是怎么回事？

*导读：本文向您详细介绍呆小症的病理病因，呆小症主要
是由什么原因引起的。

*一、呆小症病因

*一、发病原因
地方性克汀病的病因已比较明确，是 胚胎期和新生儿期严重
缺碘的结果。除缺碘学说外，还有人提出遗传问题，自身免疫问
题和致甲 状腺肿问题。
1.碘缺乏
(1)地方性甲状腺肿和地克病流行于缺碘严重地区。缺 碘不
严重或新病区、轻病区一般没有地克病。非甲状腺肿流行区，至
今尚没有人报道过有典型的 地克病发生。地克病流行区，饮水碘
含量常1mgL，当地居民包括地甲病及地克病病人24h尿碘常< br>25mg，甚至接近于零。该病区甲状腺肿发生率多40%，男女患病
率接近，而且成年结节型甲 状腺肿较多。以上说明缺碘严重地区，
流行时间较长及老病区才出现地克病。有个别严重地甲病流行区，
没有或很少地克病，原因待查。
(2)地克病常有不同程度的甲状腺肿大。国外统计约占 50%～
85%，国内贵州省河坝乡地克病病人有甲状腺肿大者占30%，河
北省承德市郊区占 40%，内蒙古赤峰县徐家窝铺村占29%。此外，

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地克病病人的母亲 有甲状腺肿也很多，承德市近郊调查结果，母
亲患甲状腺肿率为71%，这些都能说明地克病与地方性甲 状腺肿
的关系密切。
(3)地克病病人碘代谢基本上与地甲病病人相同，但前者程
度较严重而已，如尿碘均低，甲状腺摄131Ⅰ率呈“碘饥饿曲线”，
甲状腺对131Ⅰ的清除率均增 高，而血清T4可维持或降低(地克
病者下降更明显)。TSH正常或升高(地克病升高更明显)，而T 3
可维持正常或有代偿性升高。
(4)动物实验证明，用缺碘饲料喂养妊娠动物，出生后 的幼
小动物可出现脑生长发育滞后等类似人类地克病表现。
1976年Hay等在大鼠实 验研究中，他观察了母体碘缺乏时
对子宫内胎鼠大脑发育的影响，缺碘动物大脑重量低，脑细胞明
显缩小，且血清T3含量亦低，有甲状腺功能低下表现。
近年来国内许多学者从事动物实验研究 ，他们已在大鼠、小
鼠中较成功地复制出低碘性地克病动物模型，观察到脑发育滞后，
动物学习 能力低下，生长发育明显障碍，而且垂体，甲状腺系统
也有明显的甲低改变。
(5)凡是 地方性甲状腺肿流行区用碘盐进行防治，地克病也
随之消失，即不会出现新的地克病。如欧洲阿尔卑斯山 区的瑞士、
德国、奥地利等，几十年前是严重地克病区，经过数十年的碘盐
防治，已无新的地克 病病人发生。国内承德市郊区在未供应碘盐
前，几个村的地克病患病率为2%，自1962年供应碘盐后 ，1975

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年复查时未发现新的地克病病人。贵州省河坝乡防治前(1 979)
婴儿甲低检出为40.5%，用1∶5000碘盐防治后第1年(1980)即
降至7 .8%，第2年下降至1.4%，第3年，第5年已无甲低婴儿
出生。
上述说明，地克病基本病因是环境中碘缺乏。
2.遗传因素 地克病有家庭多发倾向，国内外均有 大量资料
报道。山西省宁武县某病区曾调查218例克汀病病人家属的克汀
病史情况，家属中无 克汀病者127例(59.9%)，父亲有克汀病者
3例(1.5%)，母亲有克汀病者23例(10. 9%)，父母均有克汀病者
1例(0.5%)，兄弟姐妹有克汀病者59例(27.6%)，家属中有克 汀
病者总共占40.5%。其中有一村6名母亲有智力缺陷，每人生2～
3名克汀病患儿。但上 述情况不能认为地克病是遗传性疾病，因
为遗传以外的先天后天因素在一家族中也有相似现象。1938 年
Wagner-Jaurig对瑞士一对年轻夫妇观察20年，在未迁入地甲
病区前生育6个 正常儿女，迁入病区后又生4个典型克汀病孩子，
最后一次怀孕时，由于接受了甲状腺片预防治疗，生了 一个健康
男孩。新疆某病区有一家庭，1964年(即未用碘盐预防前)所生3
个孩子全是克汀 病，用碘盐预防后，又生4个孩子均发育正常。
说明遗传因素在上述两个家庭中不是主要因素。
近年来，国内对地克病的遗传做了多方面研究，多数学者认
为该病不符合单基因显性或隐性 的遗传规律，也没有发现染色体
数目或形态的异常，总之，这一问题有待进一步研究。

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3.自身免疫问题 地克病是否存在自身免疫因素，目前得到
的研究 资料是否定的。巴西(26例)，刚果(金)Uele地区(11例)，
新几内亚(10例)克汀病患儿 母亲等用鞣酸血凝法检查病人及少
数家属的甲状腺球蛋白抗体，均属阴性。甘肃宁夏地区对11例
病人检查血清球蛋白结果均系正常。此外严重克汀病病人常可见
到甲状腺萎缩病变，在甲状腺扫描时可 见到不均匀麻点状分布，
有人提到是否与自身免疫有关。现在已知的抗甲状腺自家免疫抗
体。除 TGAb与TMAb外，尚有诱发Graves病的TSAb(甲状腺刺
激素抗体)，TSAb又可分为 甲状腺生长刺激抗体与甲状腺功能刺
激抗体，它们可以分别造成单纯性甲状腺肿大或单纯性甲状腺功能亢进。近年Doniach提出有一种甲状腺生长抑制抗体，可能某
些甲状腺萎缩的克汀病病人系 由这种抗体诱发所致。尤其是黏肿
型地克病的甲状腺萎缩是否与此有关值得研究。
4.致甲状腺肿物质 致甲状腺肿物质很多，但比较明显的是
木薯，Delange等在刚果(金)3个 农村对9993名居民做调查，发
现其中一个村庄Ubangi与其他两个村庄，居民24h尿碘平均值
相近(各为16.15mg，20下丘脑、丘脑、纹状体、嗅球次之;小脑
和脑干含量最少;而 神经细胞中T3R的含量比胶质细胞高2～3倍。
因此甲状腺激素对神经细胞的作用是通过特异性的核内 受体T3R
而发挥其生物学效应的。
碘缺乏所导致的甲减是地克病的基本发病机制，胚胎 发育及
婴幼儿发育的不同时期的甲减均可能与地克病的发病有关。

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(1)胎儿甲减：胎儿甲减是地克病脑发育落后的主要机制。
目前我们尚无法从人胚发育过 程中获得直接证据，验证因碘缺乏
而造成的胎儿甲减。有两个证据可以间接提示胎儿甲减的存在：
一个是在重度缺碘地区的流产胎儿中发现，胎儿甲减可最早发生
于妊娠的第4个月，激素性甲减比甲状 腺肿出现要早;另一个证
据是重病区胎儿出生时甲减的发生率相当高，有的高达10%～30%，
这在扎伊尔、印度、坦桑尼亚等病区获得了证实。迄今为止我们
还不知道新生儿甲减究竟在多大程度上 真实地反映了胎儿甲减
的存在。羊水穿刺可能是发现胎儿甲减的另一个途径。动物实验
证实了缺 碘所致的胎儿甲减是脑发育落后的主要原因。Potter
在羊的不同妊娠时间，切除胎羊甲状腺，其新 生羊则呈克汀病样
改变，其中切除甲状腺的时间愈早，其脑发育落后愈严重。Potter
又用 低碘饲料喂养母羊，孕56天时，T4下降，70天时出现甲状
腺肿。出生的仔羊所表现的脑发育落后与 手术切除甲状腺的仔羊
十分相近，即脑湿重下降;脑DNA和蛋白质含量减少;大脑运动区、
视 区和海马细胞密度增加，小脑外颗粒层增厚，提示细胞迁移障
碍;浦肯野细胞树突发育障碍。作者曾在低 碘大鼠模型中也发现
胎鼠甲减是脑发育落后的主要机制，在临界期内补碘或补充甲状
腺激素可预 防其发生。这都证明了胎儿甲减是脑发育障碍的主要
机制。
(2)母亲甲减：母亲甲减在 缺碘地区(特别是黏肿型克汀病占
优势的地区)是常见的。在扎伊尔，母亲甲减与黏肿型克汀病存

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在着独特的特异性，故Delange认为母亲甲减与胎儿神经智力发
育障碍有关。也有人证实低T4的母亲所生儿童的智商要比正常
儿童低。母亲甲减在多大程度上影响胎 儿的脑发育，目前尚不清
楚。Potter对母羊切除甲状腺后令其交配，怀孕后对胎羊的检
查 发现，妊娠早、中期一时性脑发育落后，但妊娠后期和出生时，
仔羊的脑发育与对照组无差异。这一结果 提示，母亲的甲状腺功
能对维持胎儿脑发育是必要的，在妊娠早期明显，在妊娠晚期则
影响不大 。他还发现，母羊和胎羊同时切除甲状腺，仔羊的脑发
育落后程度比单纯低碘出生的仔羊还要严重，这也 说明母亲甲减
对胎儿的影响。Mano进一步证实，对低碘母羊模型在妊娠中期
注射一种不含碘 但具有甲状腺激素作用的DIMIT(3，5-二甲基-
异丙基-L-甲腺原氨酸)，结果母羊的甲减得 到了纠正，但分娩的
仔羊仍呈现同低碘组相同的严重脑发育落后(DIMIT不能通过胎
盘)， 这说明母亲甲减对胎儿影响不大。以上实验结果提示，母
亲甲减只在妊娠早期对胎儿脑发育有一定影响， 其机制可能是妊
娠早期母亲的T3、T4可以通过胎盘，而中、晚期则不能，此时
的脑发育主要 依赖于胎儿本身的甲状腺功能。实际上正如
Escobar所提出的，在胎儿甲状腺具备功能之前，胎儿 脑中就已
存在T3R，因此母亲的甲状腺激素可能会影响胎儿脑发育。就发
病机制而言，与胎儿 甲减的重要性相比，母亲甲减不大可能是地
克病发病的最重要机制。母亲甲减可能在以下方面发挥作用：
①在胎儿甲状腺功能形成前，由于母亲甲减，母亲T3、T4

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进入胎儿体内的量不足。
②当严重缺碘时，母亲甲状腺仍具有良好的摄碘能力，处于发育状态的胎儿甲状腺，在与母亲竞争摄取母亲血浆的无机碘时
处于劣势，因此会加剧胎儿甲减和缺 碘。
③妊娠妇女由于雌激素水平增高，肝脏甲状腺激素结合球蛋
白增多，使血浆中总T3 、总T4增多，而FT3、FT4下降。缺碘
时，这种改变会更突出。
④Coutras 证实，正常妇女妊娠期间，肾脏碘清除率增高而
使血碘下降。这种生理条件下的内源性碘丢失，如同时伴 有碘摄
入不足，则会加剧胎儿的碘缺乏。
⑤哺乳期时，乳腺具有浓集碘的能力以保证婴幼 儿的碘供应。
哺乳期母亲甲减，必然会影响通过乳汁向婴儿的供碘，在扎伊尔
病区发现婴儿断奶 后出现甲减。
(3)新生儿甲减：在碘供应正常地区，新生儿甲减发病率低
于0.02% ，多为散发性克汀病。在低碘地区新生儿甲减的发病率
大大升高，在印度达4%～15%，扎伊尔10% ～30%。近年来，我国
在碘盐中碘浓度不合格的病区发现新生儿TSH高值的数目大大
高于非 病区。新生儿甲减无疑会影响脑发育，生后2岁以内，仍
然是脑发育的临界期，此时主要是小脑的发育， 髓鞘化、胶质细
胞增殖及神经元联系的建立。
(4)一过性甲减或亚临床甲减：这两种甲 减在低碘病区均有
发现。特别是TSH轻度升高，也会影响脑组织而出现器官甲减，

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也可能会在一定程度上影响脑发育或脑功能。
2.碘元素的独立作用 这是一个有争论的观点。持这种观点
的人认为，胎儿的脑发育主要依赖于胎儿本 身的甲状腺功能，胎
儿的甲状腺功能形成是在妊娠12周以后，因此胎儿前3个月的
脑发育可能 与碘元素有关。其根据为：①非缺碘因素造成胎儿先
天性甲减，如散发性克汀病，其临床表现与地克病明 显不同，地
克病的聋哑和上运动神经元损伤症状在散发性克汀病并不显著;
②母亲整个妊娠期甲 减(非缺碘原因)，其出生的婴儿不出现典型
克汀病，甚至完全正常;③Corti器的发育是在妊娠1 0～18周，
恰好在胎儿甲状腺形成之前;④Firro和Pharoach都发现孕前注
射碘 油比妊娠中期注射更能有效地防止地克病的发生。
近年来的研究，特别是Escobar证实，胎 儿甲状腺形成之前，
母亲T3、T4可以通过胎盘进入胎儿，这一发现改变了传统的看
法，即母 亲T3、T4不能通过胎盘;但在胎儿形成甲状腺后，这种
通透性下降了。据最新研究表明，受精卵在植 入后第3天就开始
接受母亲的甲状腺激素的供应。因此胎儿在甲状腺功能形成之前，
主要依赖于 母亲的T3和T4，即使胎儿甲状腺功能形成后，仍接
受母亲的T3和T4，有人发现出生时胎儿体内的 甲状腺激素有10%
来自母亲。动物实验还证实内耳的发育也依赖于甲状腺激素而不
是碘元素。 因此，Hetzel指出：“没有证据表明碘元素对脑发育
有直接作用”。
因此，普遍认为：脑发育临界期内的甲状腺激素合成不足是

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地克病的主要发病机制。

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