发热时的体温调节机制

2020年12月16日发(作者：颜昌贵)
二、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1、正调节中枢：视前区下丘脑 前部（POAH）含有温度敏感神经元，对于来自外周和深部的
温度信息起整合作用，属于体温调节的正 调节中枢，该区损伤可致体温调节障碍。
2、负调节中枢：腹中隔（VSA）、中杏仁核（MAN）和 弓状核（ARC）可释放中枢解热介质，
被称为负调节中枢。
（二）致热信号传入中枢的机制
1、通过下丘脑终板血管器入脑
终板血管器的毛细血管属于有孔毛细血管，对大分子物 质通透性较高，内生致热源（EP）
可能由此进入血管周隙。
2、经血-脑屏障入脑
这是一种较直接的信号传递方式。临床上慢性感染、损伤性病变、颅脑炎症等引起血-
脑 屏障通透性增大时，EP主要通过此途径进入脑内。EP也可能从脉络丛部位渗入或者易化
扩散入脑，通 过脑脊液循环分布到视前区下丘脑前部（POAH）。
（三）发热的中枢调节介质
EP作用于体温调节中枢，引起发热中枢介质的释放，进而使调定点上移。
1、正调节介质
（1）前列腺素E
2
（PGE
2
）：是重要的中枢发热介质，其制热敏感点在 POAH。
（2）环磷酸腺苷（cAMP）：重要发热介质。磷酸二酯酶抑制剂能提高脑内cAMP的 浓度，
同时增加PGE
2
和内毒素导致的发热反应；磷酸二酯酶激活剂可引起相反作用 ；当内生致热
原性发热出现热限时，也会限制脑内cAMP浓度升高。
（3）促肾上腺皮质激 素释放激素（CRH）：主要分布在室旁核和杏仁核。白细胞介素-6能使
下丘脑释放CRH, CRH可能是通过c AMP调控发热反应。
（4）Na+／Ca2+比值：给动物侧脑室内灌注Na +可使体温升高，灌注Ca2+可引起体温下降，
降钙剂灌注入脑室也可引起体温上升，所以Na+／C a2+比值增大能上移调定点引起发热反
应。
2、负调节介质
（1）精氨酸血管加 压素（AVP）：即抗利尿激素。动物实验表明，在脑内注射微量AVP,可降
低EP、PGE
2
诱导的发热反应；用AVP拮抗剂或受体阻断剂可以阻断AVP的解热作用。
（2）黑素细 胞刺激素（α-MSH）：是腺垂体分泌的多肽激素。它可以减弱EP引起的发热反
应。
（3 ）膜蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白，主要存在于脑、肺中。糖皮质激素发挥解
热作用依赖于脑 内膜蛋白A1的释放。