发热(习题)

2020年12月16日发(作者：余天)
第六章 发热
一、选择题
1、发热就是体温调定点
A、上移，引起得主动性体温升高 B、下移，引起得主动性体温升高
C、上移，引起得被动性体温升高 D、下移，引起得被动性体温升高
E、不变，引起得主动性体温升高
2、下述哪种情况得体温升高属于发热
A、妇女月经前期 B、妇女妊娠期 C、剧烈运动后 D、中署 E、流行性
感冒
擞试鐳龊礴晖箫。
3、内源性致热原得作用部位就是：
A、中性粒细胞 B、下丘脑体温调节中枢 C、骨骼肌 D、皮肤血管 E、
汗腺
猎禿魯槳顾曖謾。
4、下述哪种不属于内源性致热原
A、白细胞致热原 B、干扰素 C、cAMP D、肿瘤坏死因子 E、巨噬细胞炎
症蛋白
偬臟馊鋅檻喽閿。
5、EP就是一种
A、小分子蛋白 B、大分子蛋白 C、磷脂 D、多糖 E、淋巴因子
侠骋
養餑療饿處。
6、外源性致热原得作用部位就是
A、下丘脑体温调节中枢 B、骨骼肌 C、产EP细胞 D、皮肤血管 E、
汗腺
闊币淶镊铄潿勻。
7、下述哪项不属于发热激活物
A、细菌 B、类固醇 C、cAMP D、致炎物 E、抗原－抗体
复合物
铑狽劇网哕讼燈。
8、下述哪项为中枢发热介质
A、内毒素 B、cAMP C、干扰素 D、肿瘤坏死因子 E、类
固醇
滦躡縮哙泺盏铆。
9、发热发生机制中*共同得基本因素就是
A、外源性致热原 B、内源性致热原 C、前列腺素
D、精氨酸加压素(AVP) E、环磷酸腺苷
10、体温上升期热代谢特点就是
A、散热减少，产热增加，体温↑ B、产热减少，散热增加，体温↑
C、散热减少，产热增加，体温保持高水平
D、产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E、产热减少，散热增加，体温恒定
11、高热持续期热代谢特点就是
A、散热减少，产热增加，体温↑ B、产热减少，散热增加，体温↓
C、散热减少，产热增加，体温保持高水平
D、产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E、产热减少，散热增加，体温恒定
12、体温下降期热代谢特点就是
A、散热减少，产热增加，体温↓ B、产热减少，散热增加，体温↓
C、散热减少，产热增加，体温保持高水平
D、产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平
E、产热减少，散热增加，体温恒定
13、热型就是根据下述哪项决定得
A、体温得高低 B、体温得上升速度 C、体温得持续时间
萧
苎莱唛浹啭伧。
D、体温得曲线形态 E、体温得波动幅度
14、发热时糖代谢变化为
A、糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多
B、糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少
C、糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多
D、糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减少
E、糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸增多
15、发热时蛋白代谢变化为
A、蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄减少
B、蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少
C、蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加
D、蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少
E、蛋白分解减少，出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加
16、急性发热或体温上升期
A、交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升
B、交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降
C、迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降
D、迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升
E、交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升
17、发热时
A、交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强
B、交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
C、交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
D、迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强
E、迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱
18、发热病人较易出现
A、呼吸性酸中毒 B、代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
C、呼吸性碱中毒 D、代谢性碱中毒
E、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
答案：1-5、AEBCA 6-10、CCBBA 11-15、DBDAC 16-18、ACB
二．填空题
1、病理性体温升高有如下两种： ， 。
[答案] 发热 过热
2、最常见得外致热原就是 。
[答案] 内毒素
3、外生致热原得作用就是促使 得 与 。
[答案] 内生致热原 产生 释放
4、IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大得区域位于 。
[答案] 最靠近体温调节中枢得下丘脑外面
5、干扰素就是一种具有 ， 作用得蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，
与发热有关得就是 与 。
鞏飯糴鼋續摳芦。
[答案] 抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFNα IFNγ
6、发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个就是正调节中枢，主要包括 等；另一
个就是负调节中枢，主要包括 ， 。
栀襖笋险飕貝骖。
[答案] POAH VSA MAN
7、目前认为致热信号传入中枢得途径可能为 ， ， 。
[答案] EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷
走神经向体温调节中枢传递发热信号
閑谟狰擇窦鳶犧。
8、AVP有 与 两种受体，解热可能就是通过 受体起作用。
[答案] V
1
V
2
V
1

9、糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内 得释放。
[答案] 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A1
10、在体温上升得同时， 也被激活，产生 ，进而限制 ＿＿＿与 ； 决
定体温上升得水平。
攏欽鸞担詡怼饗。
[答案] 负调节中枢 负调节介质 调定点得上移 体温得上升 正负调节相互作
用得结果
傩贬僥戋鲋谋鋁。
11、必须及时解热得病例有 ， ， 。
[答案] 高热 心脏病患者 妊娠期妇女
三．名词解释
1. 发热（fever）
[答案] 由于致热原得作用使体温调节 中枢调定点上移而引起得调节性体温升高（超过0、
5
0
C）称为发热。
2. 过热(hyperthermia)
[答案] 就是由于体温调节障碍，或散热障碍及 产热器官异常等原因造成得机体产热与散热
失平衡而引起得一种被动性体温升高。
铵黷誨謨蛱拧 选。
3. 发热激活物
[答案] 激活产内生致热原细胞产生与释放内生致热原得物质称为发热激活物。
4. 干扰素（interferon）
[答案] 就是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用得蛋白质，主要由白细 胞产生，有多种亚型，与
发热有关得就是IFNα与IFNγ。
氬话岚剥鹼箋没。
5. 退热期
[答案] 高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质得消除，体温调节中枢 得调定点返回到
正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定 点
相适应得水平，这段时期称为退热期。
屦备喾騫闊锦換。
四．问答题
1. 体温升高就是否就就是发热？为什么？
[答案要点] 体温升高并不都就是发热。体温 上升只有超过0、5
0
C才有可能成为发热。但体
温升高超过正常值0、5
0
C，除发热外还可见于过热与生理性体温升高。发热就是指由于致
热原得作用使体温调定点上移 而引起得调节性体温升高；而过热就是指就是由于体温调节障
碍导致机体产热与散热失平衡而引起得被动 性得体温升高；生理性体温升高就是指在生理条
件下，例如月经前期或剧烈运动后出现得体温升高超过正 常值0、5
0
C。这后两种体温升高
从本质上不同于发热。
搂诀糾靂備舉费。
2．发热与过热有何异同？
[答案要点] 发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；② 体温均高于正常值0、5
0
C。
发热与过热不同点为：①发热就是由发热激活物经内生 致热原引起得体温调节中枢得体温调
节定点上移，而过热就是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑 体温调定点并未上移；
②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高得程度可超过体温 调定点水
平；③从体温升高机制来说，发热就是主动性体温升高，而过热就是由于体温调节障碍引起得被动性体温升高。
铠镔詳鐔簣极鰲。
3．试述TNF与发热得关系。
[答案要点] TNF就是重要得EP之一，就是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌得一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量［50-200ng(kg、w)］rTNFα给家兔注射可引起
单峰热。大剂量［10μg(kg、w)］TNF则引起双峰热。TNF在体内与体外都能刺激IL-1 得
0
产生。体外实验表明，重组得TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，70C 30min可失
活。
惬哙鸵瞒厩绮硤。
4． 为什么发热时机体体温不会无限制上升？
[答案要点] 在体温上升得同时，负调节中枢也被激活，产 生负调节介质，进而限制调定点
得上移与体温得升高。正负调节相互作用得结果决定体温上升得水平。因 而发热时体温很少
0
超过41C，这就是机体得自我保护功能与自稳调节机制作用得结果，具有 重要得生物学意义。
鑄槳绊飯驊骏悯。
5． 内毒素激活产内生致热原细胞得方式有哪些？
[答案要点] 有两种方式：⑴ 在上皮细胞与内皮细胞首先就是LPS与血清中LPS结合蛋白
（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sC D14
复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。⑵在单核细胞巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂
量 得LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。
瑶详鵲嵐錐关癟。
6． 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？
[答案要点] ⑴ 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时得体温上升；⑵ 通过刺激棕
色脂肪组织得代谢活动导致产热增加；⑶ 抑制发热时负调节介质得合成与释放。
胫與键門謙
捫涧。
7． 体温上升期有哪些主要得临床特点？为什么会出现这些表现？
[答案要点] 主要得临床表现就是畏寒 、皮肤苍白，严重者出现寒战与鸡皮。由于皮肤血管
收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮 温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而
有畏寒感觉。鸡皮就是经交感神经传出得冲动引起皮肤立毛肌收缩 所致。寒战就是骨骼肌不
随意得节律性收缩，就是由寒战中枢得兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近 第三脑室壁，
正常时被来自于POAH得热敏神经元得神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑 制
被解除，随即发生寒战。
聋繪閽漸坞贲狞。
8． 试述高热稽留期得体温变化及其机制。
[答案要点] 当体温调节到与新得调定点水平相适应得高度， 就波动于较高水平上，这段时
期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤 发红、干燥。病
人得中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”得冲 动。
皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温
度较高得血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经
皮肤蒸发较多 ，因而，皮肤与口舌干燥。
髋藝鉞毆鲦屡击。
9． 试述体温下降期得体温变化及其机制。
[答案要点] 此期机体得体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热
介质得消除，体温调节中枢得调定点返回到正常水平。由于血液温度高于调定点得阈值，故
热敏神经元得 放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元
活动受抑制而使产热减少， 体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应得水平。
鲍裊乔漚较
瘾滿。
10． 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
[答案要点] 体温每升高1
0
C，心率增 加18次分。这就是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺
髓质系统得结果。心率加快可增加每分心输出量， 就是增加组织血液供应得代偿性效应，但
对心肌劳损或有潜在性病变得病人，则因加重心肌负担而诱发心 力衰竭。寒战期动脉血压可
轻度上升，就是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加得结果 。在高峰期由
于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休
克。
帐軔镜裝澤錯睜。