肾病综合征

2020年12月13日发(作者：娄仲英)
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肾病综合征（NS）是一临床症候群，分为原发与继发两大类，皆由
肾小球疾病引 起。在诊断原发性肾病综合征时，必须严格按照下列
三步进行：①是否肾病综合征？②是否原发性肾病综 合征？③是哪
种肾小球疾病引起的肾病综合征？
1. 肾病综合征的诊断
肾病综合 征由以下四个方面的临床表现组成：①大量蛋白尿（尿蛋
白大于3.5gd）；②低白蛋白血症（血浆蛋 白低于30gL）；③水
肿（可轻可重，严重时常伴体腔积液）；④高脂血症（血清胆固醇
或甘 油三脂增高）。前两条为诊断所必需，只有①②③、①②④或
①②③④齐备时，肾病综合征诊断才能成立 。
大量蛋白尿是导致肾病综合征各种表现的基础。白蛋白从尿中丢
失，且原尿中部分白蛋白在 近端小管上皮中降解(每日可达10g),即
刺激肝脏代偿性增加蛋白合成，若这一代偿合成仍不能补足 蛋白丢
失及降解，即出现低蛋白血症。低蛋白血症时血浆胶体渗透压降
低，水分渗出至皮下形成 水肿，甚至胸、腹腔出现体腔积液。肝脏
代偿合成蛋白并无选择性，在增加白蛋白合成的同时，也增加了 脂
蛋白的合成。脂蛋白分子量大不易从尿中丢失而蓄积体内，且大量
蛋白尿时脂蛋白降解酶的辅 因子因分子量小也从尿中丢失，使酶活
性下降而脂蛋白降解减少，这双重因素导致了高脂血症。
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因此，准确测定尿蛋白量是诊断肾病综合征的前提，尿蛋白定性或
尿 蛋白半定量不能替代尿蛋白定量检查。
2.原发性肾病综合征的诊断
肾病综合征诊断成立后 ，还必须除外先天遗传性疾病及全身系统疾
病导致的继发性肾病综合征，才能为原发性肾病综合征。 < br>能引起肾病综合征的遗传性肾脏病不多。在儿科，主要见于先天性
肾病综合征，包括芬兰型及非芬 兰型，皆为常染色体隐性遗传。此
病常在新生儿（芬兰型）或婴幼儿期（非芬兰型）发病，呈现肾病综合征及进行性肾损害，数年后即至终末肾衰竭。此病发病率不
高，国内罕见，应根据发病年龄、临 床病理表现及家族史来诊断本
病。在内科，能引起肾病综合征的遗传肾脏病更少，仅见于极少数
Alport综合征病人。Alport综合征的遗传方式呈异质性，多为性染
色体显性遗传及常染色体 显性遗传，近年已有常染色体隐性遗传报
道。此病在10岁前发病，以血尿（100％病有血尿）、蛋白 尿（多
为少量蛋白尿，仅极少数呈现大量蛋白尿及肾病综合征）、进行性
肾功能减退为主要表现 ，并常伴神经性耳聋及眼疾（球性晶体及黄
斑病变）。本病属性染色体显性遗传时，家族中男性病人病情 常明
显重于女性，男性多于30岁死亡。肾脏组织电镜检查证实本病主要
病变在肾小球基底膜， 可见增厚与变薄的基底膜相间，在增厚的基
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底膜中致密带变宽并纵向劈裂成网 ，故根据疾病临床表现（肾、
耳、眼病变）、病理特点（基底膜病变）及家族史，诊断本病并不
困难。能继发肾病综合征的全身系统性疾病却很多，应十分小心地
一一除外。如何发现这类继发性肾病综 合征？以下两点可提示：①
事先已知病人有全身系统性疾病，且知该病可继发肾小球损害，病
人 在此系统性疾病中出现肾病综合征应首先考虑为继发性肾病综合
征。②事先并未发现全身系统性疾病存在 ，病人仅以肾病综合征就
诊，也不要贸然下原发性肾病综合征诊断，仍必须依据病人年龄、
性别 特点考虑有关系统性疾病可能，仔细做相应检查。例如：婴儿
肾病综合征应仔细检查有无先天性梅毒，青 中年女性肾病综合征仔
细检查有无系统性红斑狼疮；中老年肾病综合征应仔细检查有无代
谢性疾 病（糖尿病、淀粉样变等）及肿瘤（MM等）。第②很重要，
常被没有经验的医生忽略。
常见的系统性疾病所致的肾病综合征主要有：
过敏性紫癜性肾炎 好发于少年儿童。有典型的 皮疹，可伴关节痛、
腹痛及黑便，常在皮疹后1~4周出现血尿及蛋白尿，部分病人呈现
肾病综 合征，肾组织病理多为系膜增生性肾炎，系膜区有IgA及补
体C3呈颗粒样沉积。典型皮疹能提示本病 诊断，肾穿刺病理检查能
进一步帮助诊断。
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狼疮性肾炎 好发于青 、中年女性。常有发热、皮疹（蝶形红斑及光
过敏）、口腔粘膜溃疡、关节痛、多发性浆膜炎及多器官系 统
（心、肾、血液及神经等）累表现。化验血清补受体C3下降，多种
自身抗体阳性，肾脏受累 时部分病人呈肾病综合征。临床呈肾病综
合征的狼疮性肾炎病理多属IV型（弥漫增生型）或V型（膜型 ）。
狼疮性肾炎必须依靠肾穿刺病理检查分型。
糖尿病肾病 好发于中、老年。患糖尿病数年 才会出现肾损害，最初
呈现白蛋白尿，以后逐渐进展成大量蛋白尿，出现肾病综合征时糖
尿病病 程已达10年以上。此后病情进展更快，3~5年即进入尿毒
症。本病典型病理表现为结节性或弥漫性肾 小球硬化。由于出现肾
病综合征前患者已有10多年糖尿病史，故此肾病不易误诊、漏诊。
肾淀粉样变性病 好发于中、老年。淀粉样变性病分为原发性及继发
性两种，前者病因不清，主 要侵犯心、肾、消化道（包括舌）、皮
肤及神经；后者常经常继发于慢性化脓性感染及恶性肿瘤等病，主
要侵犯肾及肝脾。肾脏受累时体积增大，常出现肾病综合征。此病
确诊需做组织活检（牙龈、舌 、直肠、肾或肝活检）病理检查，病
变组织刚果红染色阳性，电镜检查可见无序排列的细纤维为病理特< br>点。
骨髓瘤肾损害 好发于中、老年，男多于女。常有下列表现：骨痛，
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扁骨X片穿凿样空洞，血清单株球蛋白增高，蛋白电泳增高，蛋白
电泳M带，尿凝 溶蛋白阳性，骨髓瘤可致多种肾损害，当大量轻链
蛋白沉积肾小球（轻链蛋白肾病）或并发肾脏淀粉样变 性病时，临
床往往出现肾病综合征。依据上述典型表现确诊骨髓瘤不难，骨髓
瘤病人一旦出现尿 异常，即应做肾穿刺明确肾病性质。
3. 原发性肾病综合征的基础病诊断
原发性肾病综合 征诊断成立后，还必须明确导致其发生的基础肾小
球疾病，因为不同的基础病治疗方案和预后不同，因此 必须进行肾
穿刺病理检查。
导致原发性肾病综合征的病理类型有以下5型：
微小病变（MCD） 好发于少年儿童，尤其2~6岁幼儿，但老年又有
一发病高峰。患者男多 于女。本病起病快，迅速出现大量蛋白尿，
而后近乎100%病例呈现肾病综合征。镜下血尿发生率低（ 15％
~20％），无肉眼血尿，也无持续性高血压及肾功能损害（严重水肿
时可有一过性高血 压及氮质血症，利尿后即消退）。
系膜增生性肾炎（MsPGN） 好发于青少年，男多于女。有前驱感染
者（占50％）发病较急，可呈急性肾炎综合征（约占20％~
30％），否则常隐袭起病。肾病综合征发生率非IgA肾病高于IgA
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. 肾病（前者约30％，后者约15％），而血尿发生率IgA肾病高于非
IgA肾病（前者近乎10 0％，后者约70％；肉眼血尿发生率前者约
60％，后者约30％）。肾功能不全及高血压则随肾脏病 变由轻而重
逐渐增多。此型肾炎在我国发病极高，约占原发性肾小球疾病的一
半，其中IgA肾 病及非IgA肾病又各约12，我国原发性肾病综合
征中约13病例系由该型肾炎引起。
系膜毛细血管性肾炎（MCGN） 又称膜增生性肾炎。好发于青壮年，
男多于女。有前驱感染 者（约占60％~70％）发病较急，可呈急性
肾炎综合征（约占20％~30％），否则亦隐袭起病。 常呈肾病综合
征（约占60％），伴有明显血尿（几乎100％有血尿，肉眼血尿
20％），疾 病常持续进展，肾功能不全、高血压及贫血出现早。约
50％~70％血清补体C3持续下降，对本病诊 断有提示意义。
膜性肾病（MN） 好发于中老年，男多于女。隐袭起病，肾病综合征
发生率 高（80％），部分病例有镜下血尿（约占40％），但无肉眼
血尿。疾病进展缓慢，一般在发病5~1 0年后才开始出现肾功能损害
及高血压。但本病极易发生血栓栓塞并发症，文献报道肾静脉血栓
发生率高达30％~60％。
局灶节段性肾小球硬化（FSGS） 好发于青少年，男多于女。隐袭起
病，肾病综合征发生率高（约占50%~75％），血尿发生率也很高
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（约75％），可见肉眼血尿（约20％）。本病确诊时常已有肾功能
减退及高血压。此外，本病还常 出现肾性糖尿等近端肾小管功能障
碍。
在已知上述各种肾小球疾病病理类型的临床表现后，即 可试从临床
表现推断病理诊断，以下几点可供参考中：①发病年龄：发病高峰
年龄从小至老依次 为MCD（儿童、少年）、MsPGN及FSGS（青少
年）、MCGN(青壮年)、MN(中、老年) 。②起病情况：起病急、临床
呈单纯肾病综合征者，主要为MCD；感染后急性起病并呈现急性肾
炎综合征者，主要为MsPGN及MCGN；隐袭起病多为MN及FSGS；而
MsPGN及MCGN 在无前驱感染情况下也可隐袭起病。 ③血尿：感染
后3日内出现肉眼血尿者多为IgA肾病；无肉眼血 尿，乃至无血尿
者主要为MCD及MN。④肾功能不全：MCGN肾功能不全出现早、进展
快； MN肾功能不全出现晚、进展慢；FSGS及重度MsPGN确诊时已
多有肾功能损害；而MCD及轻度 MsPGN肾功能常正常。⑤其他：IgA
肾病血清IgA 水平可能增高；MCGN病人血清补体常持续降低。
由于肾小球疾病有下列特点：一种病理类型可呈现 多种临床表现，
而一种临床表现又可来自多种病理类型，二者之间广泛存在着交叉
联系，所以绝 不可能完全推断正确。一般来说，临床医师根据临床
表现推断病理类型的最高准确性也只有60％~70 ％。因此，要准确
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地作出原发性肾病综合征的基础诊断，仍必须进行肾穿刺病理检
查。
4.肾病综合征的治疗
4.1 对症治疗-利尿消肿
导致肾病综合征水肿的机制并不单一， 但是肯定有低血浆胶体渗透
压（由低蛋白血症导致）因素存在，因此，欲有效利尿,静脉补充胶
体液是重要措施之一。临床多静脉输注血浆代用品（如右旋糖酐或
羟乙基淀粉）来提高病人血浆胶体渗透 压，但应注意：①选低分子
制剂（分子量2-4万道尔顿）以兼顾扩容及渗透性利尿；②应用含
糖而不含钠制剂，以免氯化钠影响利尿疗效；③当尿量<400mld时
应禁用此类药物，此时药物易滞 留及堵塞肾小管，致成渗透性肾病
，诱发急性肾衰竭。若无心功能障碍时，可每次静脉输注500ml,
隔日1次，输注结束立刻从滴壶入袢利尿剂，以获取最佳利尿效
果。
现在不主张输注 血浆或其制品（如白蛋白）来提高胶体渗透压。因
为输注的血浆或其制品均于24~48小时内经肾从尿 丢失，如此将加
重肾小球高滤过，严重时损伤肾小球脏层上皮细胞导致蛋白负荷肾
病，而且滤过 的蛋白将被近端肾小管上皮重吸收，过度重吸收将损
伤肾小管，导致上皮细胞变性脱落。有人用血浆及其 制品作为营养
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药频繁输注来提高病人血浆蛋白水平，则更错误。试验已证明输 注
血浆或白蛋白后将反馈抑制病人肝脏蛋白合成，只有弊而无利。
利尿效果不佳时，应检查病 人是否严格限制食盐摄入。利尿效果差
的严重水肿病人，可辅助应用超滤脱水消肿；利尿效果差的严重腹
水病人，亦可考虑进行自身腹水浓缩回输。而病人利尿效果好时，
亦需注意勿利尿过度、过猛， 以免血液浓缩形成血栓，病人体重以
每日下降0.5~1.0Kg为宜。
4.2主要治疗- 抗免疫抗炎症
导致原发性肾病综合征的肾小球疾病几乎都是免疫介导性疾病，而
且多为免疫介 导性炎症，故其主要治疗必为抗免疫及抗炎症治疗。
4.2.1 合理应用各种治疗药物
类固醇激素
尽管激素治疗存在多种方案，但是一般均遵循足量、慢减、长期维
持的用 药原则。①开始用量要足：以泼尼松为例，起始剂量需达到
每日1mgkg（不过，多数国内医师主张最 大量不超过60mgd），足
量（≥40mgd）服药12周。②减撤药要慢：有效病例每2-3周减原
用量的110，当减至 20mgd左右时疾病尤易反跳，更应谨慎。③
维持用药要久：常以隔 日20mg顿服作维持量，共服半年至1年或更
久。起始量足有利于诱导疾病缓解，减量慢及维持用药久 可预防疾
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病复发。
某些难治性原发性肾病综合征（尤其少数病理为 微小病变或轻度系
膜增生性肾炎者）可以试用甲泼尼龙冲击治疗，0.5-1.0g溶于5％
葡 萄糖静脉点滴，隔日1次，共3次。用药期间，必须注意防止感
染、水钠潴留及消化道出血等副作用。
细胞毒药物
包括盐酸氮芥、环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤及长春新碱等，
它们常与激素配伍应用。 < br>此类药物中氮芥疗效最佳，但因副作用大（骨髓抑制、胃肠反应及
局部刺激），临床现已少用，或 仅用作二线药物（环磷酰胺疗效不
佳时）。该药多在睡前从静脉点滴的三通头中推注，始量1mg次，< br>渐增至5mg次，每周注射两次，直至累积量达80-100mg。
现在临床最常用环磷酰胺， 每日100mg口服，或200mg静脉注射，
累积量达6-8g停药。该药出具有骨髓抑制作用及胃肠 反应，但远比
盐酸氮芥轻，此外还有中毒性肝炎、性腺抑制（主要为男性）、脱
发及出血性膀胱 炎等副作用，均应注意。环磷酰胺冲击疗法（每次
0.75m2体表面积，或每次1g溶于5％葡萄糖静 脉点滴，每月1
次，共6次），虽已广泛应用于狼疮性肾炎（尤其肾间质病变重
者），但对于原 发性肾病综合征未必有特殊优越性。
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苯丁酸氮芥也可用于原发性肾病综合征 治疗，常用量为每日
0.15~0.2mgkg，共服8~10周，累积量达10~15mgkg停药。 该药副
作用与环磷酰胺相似，但比环磷酰胺轻。
霉酚酸酯
为新型的免疫抑制剂。该 药选择性作用于T、B淋巴细胞抑制免疫，
而对其它体细胞无作用，故副作用小（仅轻度胃肠反应，偶有 轻度
贫血或白细胞减少）。霉酚酸酯也常与激素全用，剂量1-2gd，分
两次空腹口服，需持 续服药1年以上。有人认为此药对膜性肾病(包
括II期膜性肾病)疗效远较其它细胞毒药物良好。
环孢素A
该药选择性地作用于T淋巴细胞抑制免疫反应，临床也常与激素合
用，起始 用量常为5mgkg.d，分两次口服，2~3月后缓慢减量，共
服药半年6~12个月。服药期间定期 监测药物血浓度，以保持其谷值
在100~200ngml。该药对某些给难治性原发性肾病综合征（系 膜毛
细血管性肾炎除外）病例，尤其呈激素依赖性者，有一定疗效，但
是该药副作用大（急、慢 性肾毒性、肝毒性、高尿酸血症、高血
压、齿龈增生以及多毛症等），故一般只作为二线用药。
雷公藤
中药雷公藤根（去皮）含有多甙、二萜内酯、三萜甾醇、倍半萜生
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物碱等30多种化学成分，现知其中某些成分主要为雷公藤多甙，故
临床现用雷公 藤多甙治疗原发性肾病综合症（30-60mgd，分3次服
用，也多与激素配伍）。雷公藤多甙也有一 定副作用，如性腺抑制
（男性精子生成减少，女性月经紊乱）、肝脏损害及外周血白细胞
减少等 ，但比环磷酰胺轻。此外，雷公藤可导致急性肾衰竭，需注
意。
4.3有区别地进行个体化治疗
应根据患者年龄、体表面积及有无相对禁忌症等调节药物药量 ，但
是更重要的是要根据病理类型制定不同治疗方案。
4.3.1 微小病变及轻度系膜增生性肾炎所致的原发性肾病综合征
应力争将肾病综合征治疗缓解。初治者可单用 激素，而且剂量可偏
小，复发（尤其多次复发）病例治疗宜激素加细胞毒药物（常选环
磷酰胺， 亦可用盐酸氮芥，后者对减少复发似效果更佳）联合治
疗，成人约有15％呈难治性肾病综合征，这些病 人（尤其对激素依
赖者）可试用环孢素A。
4.3.2 膜性肾病所致原发性肾病合征
Ⅱ 期膜性肾病很难治疗，但是多于60％的I期膜性肾病病例肾病
综合征可治疗缓解，所以应 对不同病期病人制订不同治疗目标，I
期病例仍应力争缓解。膜性肾病治疗应该激素及细胞毒药物（常选
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环磷酰胺或苯丁酸氮芥）联合应用，治疗无效时也可试用环孢素
A。 激素加霉酚酸酯治疗部分膜性肾病（包括Ⅱ期）病例，也有较好
疗效。膜性肾病患者多为中、老年人，易 发生严重药物副作用，必
须注意，因此规则治疗后的无效病例（尤其Ⅱ期）应果断减、停
药。此 外，膜性肾病很易发生血栓栓塞并发症，应注意进行防治。
4.3.3 重度系膜增生性肾炎及局灶节段性肾小球硬化所的原发性肾
病综合征
治疗困难，常逐渐发展至 终末肾衰竭，经过治疗如能减少尿蛋白排
泄及延缓肾损害进展即为成功，不宜盲目制订过高目标。治疗时 也
应激素及细胞毒药物（或霉酚酸酯）联合应用，若无明显副作用，
激素足量用药时间要更长（ 甚至6个月），减药速度要更慢，维持
治疗要更久。对部分无效病例（尤其是激素依赖者），也可试用环
孢素A。
4.3.4 系膜毛细血管性肾炎所致的原发性肾病综合征
此病理类型病 例治疗常无效，疾病进展快，易于进入终末肾衰竭。
因此，治疗目标只能定为延缓肾损害，而且不易达到 。此病理类型
的肾病综合征可参考上述重度系膜增生性肾炎及局灶节段性肾小球
硬化的治疗方案 进行，不过，不提倡用环孢素A，因为已证实无
效。有学者主张该型肾炎病人应长期服用抗血小板药物（ 双密达莫
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300mgd或阿司匹林100mgd）及血管紧张素转换酶抑制剂 ，认为对
延缓肾损害进展有益。
4.4并发症防治
4.4.1感染
感染 是肾病综合征的常见并发症，包括细菌、病毒及霉菌感染等，
其中以血行播散性结核及深部霉菌感染最严 重，可威胁病人生命。
感染的防治原则是：①不盲目给用激素及细胞毒药物的病人并用抗
生素预 防感染，这不但不能防止细菌感染，反易导致霉菌感染发
生。②病人一旦出现感染，即应尽快选用敏感、 强效、无肾毒性的
药物进行治疗（如血行播散性结核用异烟肼、乙胺丁醇及匹嗪酰胺
四联治疗， 深部霉菌感染用氟康唑静脉点滴治疗等），并加强支持
疗法。③反复感染者，可辅以免疫增强剂（如胸腺 肽肌肉注射、丙
种球蛋白5g静脉点滴）治疗，减少感染发生。
4.4.2 血栓及栓塞 < br>血栓及栓塞是肾病综合征的另一常见并发症，膜性肾病尤易发生。
此并发症重在预防，主要措施是 ：①肾病综合征病人均应给予抗血
小板治疗（双密达莫300mgd或阿司匹林 100mgd）；②血 浆蛋白
低于20gL的肾病综合征病人，还应进行抗凝治疗：常予肝素钙
50mg，q12 h皮下注射1次（肝素钙吸收代谢较慢，故可每日注射
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两次），或肝素钠25mg,q6 h皮下注射一次（肝素钠体内吸收代谢
快，4~6 h作用 消失，必须反复注射），以保持凝血时间（试管
法）达正常2倍；③血栓栓塞一旦发生，即应尽快进行溶 栓治疗（6
h内最佳，3日内仍可望有效）：临床常用尿激酶（20万单位d静
脉点滴），近 年基因重组的组织型纤溶酶原激活剂（rT-PA）问世，
溶栓效果优于尿激酶，亦可试用。出现血栓栓 塞的病人还需持续抗
凝半年以上，以防新血栓栓塞再发，此时常选口服抗凝药服用（如
华法令或 其它双香豆素类制剂），需保持凝血酶原时间达正常的2
倍。
4.4.3 高脂血症及其并发症
只要估计NS难以迅速缓解（如激素抵抗或激素依赖性肾病综合
征），脂 代谢紊乱要持续较长时间，降脂治疗就应尽早开始。虽然
肾病综合缓解前其脂代谢紊乱无法完全矫正，但 降脂治疗仍可能减
轻高脂血症，从而减少其并发症（动脉粥样硬化、血栓形成及肾脏
损害）发生 。
以血清胆固醇增高为主者，应首选羟甲基二酰辅酶A（HMG-GoA）还
原酶抑制剂治疗 ；而以血清甘油三酯增高为主者，应首选纤维酸类
衍生物治疗。两药均有一定的肝毒性及肌毒性，必须注 意，因此两
药不宜轻易并用。两药均能使双香豆素类药物抗凝作用加强，所以
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与双香豆素类药物并用时，后者需酌情减量。
药物治疗必须配合饮食治疗才能获得最佳效果。 病人膳食应少含饱
和脂肪酸和胆固醇（主要指动物油脂），而应富含多聚不饱和脂肪
酸（豆油、 玉米胚油和芝麻油富含 η6系脂肪酸，深海鱼油富含η
3系脂肪酸）及甾醇（向日葵油、米糖油及菜籽 油富含甾醇，并应
增添可溶性纤维食物（燕麦、谷类麸皮）。
4.4.4 低蛋白血症及其并发症治疗
主要治疗环节如下：①供给适当蛋白饮食。在保证患者每日食物总
热量30~35calkg前提下，要注意饮食蛋白的量和质。高蛋白饮食
会增加尿蛋白排泄及损害肾脏 ，早已被废弃，目前主张每日蛋白入
量以0.8~1.0gkg为宜。近年研究发现，饮食蛋白组成（氨 基酸成
份）也影响尿蛋白排泄，故有学者提倡肾病综合征宜多进大豆蛋白
为主的素食，而不宜多 动物蛋白，此观点也应重视。②促进肝脏合
成蛋白：从前多用同化激素（如苯丙酸诺龙），但疗效不著而 副作
用大，现已不用。北京医科大学肾脏病研究所经多年研究推荐用中
药当归30g、黄芪60 g煎剂每日一剂，可促进蛋白合成，现已推广
应用。③减少尿中蛋白丢失：可应用ACEI（如苯拉普利 、雷米普利
等），该类药能减低肾小球内高压、高灌注及高滤过，并能改善肾
小球滤过膜选择通 透性而减少尿蛋白（可减少30％~50%）。近年，
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗 剂问世，该类药治疗作用在某些方面与ACEI
相似，亦有良好应用前景。
肾病综合征由于体 内金属结合蛋白及内分泌素结合蛋白随尿丢失，
导致机体铁、锌、铜等微量元素及活性维生素D缺乏，这 也应通过
饮食及药物补充进行治疗。其中服用25（OH）D3或1.25（OH）2D3
治疗 活性维生素D缺乏及低钙血症疗效最佳。
4.4.5 特发性肾功能衰竭
肾病综合征本身可 引起一种机制欠清的特发性急性肾功能衰竭，可
能与肾间质水肿压迫肾小管及原尿中大量蛋白在少尿时与 Tamm-
Horsfall蛋白共同形成管型堵塞肾小管，导致肾单位内梗阻性肾
病相关。该 急性肾衰竭的主要治疗措施为：①血液透析。除维持生
命外，可在补充血浆制品后适当脱水，以减轻组织 （包括肾间质）
水肿；②利尿。对袢利尿剂仍有反应时，应积极给予，以冲刷掉阻
塞肾小管的管 型。③积极治疗基础肾小球病。由于导致特发性急性
肾衰竭的多数原发性病例为微小病变病，故对强化治 疗（如甲基强
的松龙冲击治疗）反应十分良好。随着尿量增多急性肾衰竭逆转，
但是基础病若为 局灶节段性肾小球硬化等激素抵抗性疾病时，病人
预后差，急性肾衰竭可能无法恢复。

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