女用避孕膜骨质疏松的综合治疗

2020年11月24日发(作者：臧毓麒)
骨质疏松的综合治疗

骨质疏松（OP）是以骨脆性增加及骨折危险性升高 为
特征的全身骨量和骨组织形态改变的老年性疾病，随着人均
寿命的延长，老年性骨质疏松症发 病率逐年增加。因此，防
治OP已经成为中老年人群的重要问题。老年性OP治疗的
主要方法有 药物治疗和非药物治疗，药物治疗包括骨矿化药
物、骨吸收抑制剂、骨形成促进剂，非药物治疗包括运动 疗
法、物理疗法。本文就OP的治疗进展做一简要综述。

1骨质疏松的药物治疗
1.1钙与维生素D的使用 钙与维生素D一直是抗骨质疏
松治 疗中的基本用药。近年来，也有一些研究报道认为钙与
维生素D不能降低老年妇女的骨折风险。维生素D 在调节神
经肌肉功能方面具有确定的作用，有预防老年人跌倒的作
用。因此，钙和维生素D仍是 治疗骨质疏松患者的最基本、
最基础用药。钙剂是骨骼的重要原料，能抑制甲状旁腺激素
（PT H）的过度分泌，促进骨的形成和保持骨骼强度，使OP
的症状减轻。钙摄入量不足可降低骨峰值，使骨 量丢失，因
此补钙是很重要的。有研究认为，钙或维生素D单独服用治
疗老年性OP的效果往往 不理想，因为缺乏维生素D的现象
并不常见，但作为辅助治疗，足够的钙和维生素D对于保持
最 佳治疗效果却是必要的。
1.2双磷酸盐的使用 这类药是人工合成的非生物降解性
焦 磷酸盐类似物，能抑制骨吸收。目前临床应用的是第三代
BP药物阿仑膦酸钠，是一种被广泛应用的有效 治疗OP的药
物，并能预防绝经后骨质丢失。
双膦制剂能显著减少骨质疏松患者的脊椎 骨折和髋部
骨折，因此，它是治疗老年人骨质疏松的首选药，是目前临
床上使用较多的药物之一 。长期大量使用双膦制剂会抑制骨
转换。这就阻止了机体自发清除骨微损伤的过程。导致骨的
坚 韧性下降、脆性增加。
1.3降钙素 降钙素是甲状腺C细胞分泌的由32个氨基
酸组 成的单链多肽激素。降钙素能抑制骨的自溶和骨的吸
收，使骨骼释放的钙减少，同时骨骼又不断摄取血浆 中的钙，
导致血钙下降。还可抑制骨盐的溶解和转移，抑制骨基质分
解，增加尿中钙磷的排泄， 使血钙和血磷降低。破骨细胞中
存在降钙素受体，降钙素可短时迅速抑制破骨细胞的活性，
长期 抑制其增殖，可使破骨细胞数量减少，从而达到抑制骨
吸收，降低骨转换的作用。现临床应用的降钙
素有4种：鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素、人降钙素和猪降
钙素，前2种较常用。骨有机质可增 加骨弹性、降低脆性骨
折，其中90%为I型胶原，分解产生ICTP，血ICTP是评价
骨胶 原蛋白吸收的一个重要指标，这些证据表明降钙素在抗
骨折方面明显强于增加骨BMD方面。
1.4 PTH使用 PTH是甲状旁腺细胞分泌的由84个氨基
酸残基组成的单链多肽激 素，对于骨骼，既有成骨作用，又
有破骨作用。多项临床研究显示，间歇性小剂量应用PTH可
以促进骨形成，使骨量增加；而持续性大剂量应用PTH可促
进骨吸收，引起骨量丢失，PTH是目前发 现的惟一的一个
FDA批准的有效的促骨形成的抗骨质疏松药物。甲状旁腺激
素通过促进成骨祖 细胞增生分化、直接抑制成骨细胞凋亡延
长成骨作用时间、促进衬里细胞向成骨细胞转化及刺激成骨细胞产生、促进胰岛素样生长因子I和转化生长因子发挥其
骨合成效应。甲状旁腺激素具有促进骨形 成和促进破骨细胞
活性的双重作用，小剂量时可增加成骨细胞数，促进骨形成，
而大剂量时则抑 制成骨细胞，活化破骨细胞。
1.5选择性雌激素受体调节剂 SERM是一类人工合成的非激素制剂，可以与雌激素受体结合，选择性地作用于不同
组织的雌激素受体，在不同的靶组织分别 产生类雌激素或抗
雌激素作用，与骨骼内的受体结合时表现为雌激素样作用。
在绝经后的妇女骨 骼作用上能够表现类似雌激素的作用减
少骨质丢失，而同时却抑制雌激素在乳腺上的作用而降低乳
腺癌的发生，选择性雌激素受体调节剂已经作为抗骨质疏松
药一线药物，其治疗效果和雌激素相似而没 有潜在的乳腺、
心脏上的副作用，研究证实能够降低低BMD患者48%的脊
柱骨折的危险性， 和能够降低80%的雌激素受体阳性的侵袭
性乳腺癌危险性，对子宫、乳腺则表现抗雌激素作用。SER M
已经作为治疗OP的一线药物，其疗效和雌激素相似且无潜
在的乳腺、心脏方面的副作用。
1.6氟制剂及其他 氟是人体骨生成和维持所必需的元素
之一，是一种有效的促成骨细胞 分裂剂。氟制剂对骨的作用
与剂量有关，小剂量氟对骨量有益，可降低松质骨骨折率；
氟化物是 一种促进骨形成的药物，能间接或直接刺激成骨细
胞的分化活性，从而促进骨形成，同时还具有抑制骨吸 收作
用。另有报道显示，生长激素、锶盐、骨生长因子、集落刺
激因子、白介素-1、白介素- 6等均有刺激骨形成的作用，干
扰素C、白介素-4等具有抑制骨吸收的作用，但目前大多数
仍 处于临床研究阶段。
2运动及物理疗法
2.1运动与骨代谢 运动对防治骨质 疏松有积极效果，主
要是因为运动对骨具有应力效应，以及由此产生的激素、细
胞因子和钙对骨 代谢的调节效应。运动对骨骼产生的应力导
致骨组织的特异性变形，使骨细胞、成骨细胞均受到刺激。< br>运动产生的肌肉张力和机械应力作用于骨骼上改变了骨内
压力进而刺激了成骨细胞生成，促进了骨 的形成和重建，使
骨密度和骨的弹性增加，骨抗弯曲、抗挤压和抗扭转的能力
增强。
2.2运动方式的选择 不同运动形式对OP影响的效果不
尽相同。有氧运动如慢跑、快步 走、登台阶，可以直接刺激
骨形成或抑制骨吸收；渐进的抗阻运动能起到增强骨健康和
改善骨关 节功能的作用，对增强肌力和增加骨密度的效果优
于耐力运动；平衡和灵活性训练如舞蹈、太极拳等主要 用于
预防跌倒。
2.3物理疗法 物理疗法所产生的压电效应对骨皮质血流
量 、应力负荷会产生积极的影响，还可有效防止尿钙排出量
增多和局部脱钙，因此，早期物理疗法不仅可维 持骨代谢的
正平衡，还可促使骨密度增加，骨小梁结构更趋于受力型。
例如脉冲电磁场治疗，其 脉冲电流对人体产生场压作用可改
变局部骨组织的生物场，促进成骨细胞的有丝分裂，促使成
骨 细胞向骨细胞方向转移，从而改善骨结构，增加骨密度，
提高骨骼的质量。采用物理治疗骨质疏松症不仅 避免了药物
治疗的副作用，提高了骨密度，缓解了疼痛症状，而且还促
进了人体对钙剂的摄入和 吸收，增加了疗效。
对于骨质疏松发病率的增高，关键在于预防，而多学科，
多方法的 联合将更好地发挥其各自的独特优势，对发挥最大
的协同疗效的研究是有意义的。在临床治疗中应该更深 入地
研究各种物理疗法，并同时将它们与相关学科的治疗方法有
机结合起来，实行优势互补，有 效地治疗骨质疏松，缓解患
者的症状[1-4]。
参考文献：
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编辑肖慧