试管移植后第五天大笑有影响-2015羊年
高催乳素血症
高催乳素血症(hyperprolactimia)是最常见的腺 垂体疾病,该病以溢乳
和性腺功能减退为突出表现。女性病人可有性欲降低、性感缺失,治疗
后 随着PRL水平的降低而缓解。男性病人主要表现为性欲减退、阳痿,
严重者可出现体毛脱落、睾丸萎缩 、精子减少甚至无精症。
高催乳素血症系指由内外环境因素引起的,以催乳素(PRL)升 高(>
25ng/ml),闭经、溢乳、无排卵和不孕为特征的综合征。从病理改变
看,可分为 肿瘤性高催乳素血症,产后型高催乳素血症,特发性高催乳
素血症,医源性高催乳素血症。临床特点以闭 经、不孕、溢乳为主要特
点。HP在正常成人中发生率为0.4%,多半发生在妇女,偶见于儿童和青少年。以往,对女性出现闭经、溢乳者诊为闭经—溢乳综合征,直到
1970年Frantz等才 证明了人血液存在催乳活性物质。于1971年Hwang
等发展了放射免疫测定PRL 的方法,现已 知这种综合征实由高催乳素血
症引起的。高催乳素血症(HP)是下丘脑—垂体失调所致内分泌疾病,其
中最常见的原因是垂体催乳素瘤分泌过多催乳素(PRL)。由于血清PRL
升高引起妇女卵巢 功能紊乱而造成闭经、溢乳和不孕等,因此,HP现为
妇产科医生所重视的疑难病症。
高催乳素血症
高催乳素血症
按高催乳素血症的临床表现,中医归属于“乳泣”及“闭经”等范
畴。
症状体征
高PRL血症最突出的表现为性腺功能减退,乃PRL水平升高所致,
称为高催乳素性性腺功能减退
发病过程
发病过程
(hyperprolactinemichypogonad ism)。女性病人可有性欲降低、性感缺
失,治疗后随着PRL水平的降低而缓解。PRL主要在下丘 脑水平影响性
腺的功能,PRL可刺激内源性阿片的产生,而阿片能强烈抑制GnRH的脉
冲性 释放,乃使LH分泌减少。阿片受体拮抗药纳洛酮能使高PRL血症
妇女的LH分泌正常并恢复正常的卵 巢周期,可为佐证。如病程较长,
垂体和性腺本身也会出现异常,长期的高PRL血症可使性腺对促性腺 激
素的反应降低;GnRH的不足可使促性腺激素细胞萎缩而致LH分泌减少。
在育龄妇女,高 催乳素性性腺功能减退主要表现为月经减少甚至闭经,
但也可表现为月经过多或月经正常伴不育。
溢乳是另一常见症状,见于30%~80%的女性患者。患者乳房多发育
良好 ,这与自然绝经者的乳房萎陷形成鲜明对比。自发性溢乳不多见,
一般需挤压乳房乳头方可见乳汁流出。 血PRL水平过高者反而不出现溢
乳,原因可能是过高的PRL强烈抑制了性腺的功能,使雌激素水平显 著
降低。本症患者为真性溢乳,两侧乳头均有液体流出,为乳状或浑浊的
白色液体,内含丰富的 酪蛋白、乳清蛋白和乳糖,应与假性溢乳相鉴别。
假性溢乳多由乳腺本身疾病所致,常为单侧性,自乳头 流出的液体可为
脓性、血性或清亮如水。
部分女性病人还有轻度的雄激素 过多症状,如多毛、脂溢性皮炎等,
但出现明显男性化的少见。一般认为,雄激素过多症状系PRL作用 于卵
巢使其产生过多的脱氢表雄酮和雄烯二酮所致。还有一些妇女出现情绪
不稳定、抑郁、乳房 不适、手足多汗。
男性病人主要表现为性欲减退、阳痿,严重者可出现体毛脱落、 睾
丸萎缩、精子减少甚至无精症。约20%的男性患者有溢乳,多于挤压乳
房时出现,自发性溢 乳罕见。
中医病因病机
中医对高催乳素血症的认识虽未在微观上研究血清PRL含量 的变
化,但对本症的主要临床表现闭经、溢乳、不孕却有丰富的认识。如《竹
林女科》论闭经“ 以乳众血枯名”,现根据临床主症,按审证求固原则,
对其病因病机探讨如下:
肾–冲任胞宫之间的平衡是维护正常月经及生殖生育的重要环节。
HP所出现的闭经,低雌 激素水平症状及不孕,与现代研究认为的“肾虚”
理论相吻合。肝气逆乱,气血不下行胞宫化为经血反循 肝经逆上化为乳
汁;肾为癸水,肝为乙木,而乙癸同源,肾阴亏损而肝失濡养,失其疏
达之职, 则郁而阻滞,经血不能下达而经闭乳溢;肝郁则不能舒达脾土,
脾失健运,痰湿内阻;肝郁则气滞血瘀。 故本病发病机制应以肾虚为本,
肝郁相兼为病,所产生的一系列脏腑功能失衡的证候。
1.肾虚。素体肾虚或房劳多产,或久病及肾,服用某些西药后致
肾虚,肾虚则闭藏失职及 气化功能受累,不能使脏腑–天癸–冲任–胞
宫功能协调,故经血不能下达胞宫而上行溢乳。
2.肝郁。患者精神抑郁,情绪不畅,肝郁化火;或肝经湿热;或
性情急躁, 怒气上冲则气血运行逆乱,不循常经反随肝气上人乳房化为
乳汁。
3.脾 虚。素体脾虚,或饮食、劳倦伤脾,脾胃虚弱,运化失职,
水湿停聚为湿为痰,阻滞冲任气血,或脾虚统 摄失职,气血紊乱发为本
病。
由于肾为先天之本,脾后天之本;肝藏血, 主疏泄;肾藏精,主封
藏,肝肾同源;脾之运化有赖肝木之条达,三脏在生理上相互协调,病
理 上则互为影响。因此,临床上常难以截然分开。气郁(滞)可致瘀血,
痰湿阻滞亦可致瘀,湿、痰、郁、 瘀既可影响上述脏腑的功能,又是上
述脏腑功能失调的主要病理产物。
西医病因病理[回目录]
(一)病理性因素
1.最常见的是垂体催乳素瘤。在 妇科内分泌门诊就诊病人中,患
高催乳素血症闭经的病人,约l/3患垂体肿瘤。
2.原发性甲状腺功能低下。甲状腺功能低下时,TRH及TSH分泌增
加,致使血中PR L水平上升,造成高催乳素血症。
3.慢性肾功能衰竭。血清催乳素经肾脏排泄,当肾功能不良,血
清PRL上升。
4.下丘脑垂体柄疾病。下丘脑疾病引起血清PRL升高的机制,考
虑是由于PIF产生或 运送发生紊乱所致。如垂体肿瘤压迫,使垂体柄受
压也可影响PIF的运送。
5.肾上腺功能低下。糖皮质激素可抑制PRL基因的转录和释放。
有病例报道,肾功能不足病人,发生 高PRL血症,给予糖皮质激素替代
治疗后,血PRL恢复正常。
6.空蝶鞍 综合征。由于先天异常或由于创伤、手术致成蝶鞍隔的
缺陷,蛛网膜形成疝,进入蝶鞍,压迫垂体和垂体 柄,由于运送多巴胺
(DA)受到影响,致成高PRL血症。
7.特发高泌乳素血症。未查 出病因,并尚未发现脑垂体瘤,属功
能性异常PRL增高称特发性高催乳素血症。有些病人可能垂体微腺 瘤太
小,目前尚未发现。
8.多囊卵巢综合征(PCOS)和HP间的因果关系尚无定论。
(二)药物性因素
许多干扰多巴胺代谢或活性的药物可导致PRL升高。如抗精神性药
物吩噻嗪、灭吐灭等;抗高血压的利 血平、甲基多巴。
诊断要点
临床典型表现为:1.月经稀少或闭经2.溢乳3.头痛、眼花及视觉
障碍 4.性功能改变
(一)病因
可能存在上述导致HP的病因。如详细询问是否服用氯丙嗪、 利血
平或避孕药历史、分娩史及手术史。
(二)症状与体征
1.月经不调。发性闭经4%,继发性闭经89%,月经稀少、过少7%。
功血、黄体功能 不健23%~77%。排卵功能障碍和黄体功能不足表现为:
以月经稀少和闭经、不孕为多见,与此相关 的尚有习惯性流产、性欲减
退、多毛、痤疮等。妇科检查可见阴道黏膜干燥,分泌物减少等雌激素
缺乏症状。
2.溢乳:挤压双侧乳房可见乳汁,镜下可见脂肪滴。在非肿瘤型中
为20.84%。肿瘤型中70.52%。单纯溢乳63~83.55%。乳房多正常或
伴小叶 增生或巨乳。
3.骨质减少症(Osteopenia)。因HP导致长期的雌激素水平下降可
引起骨密度的减少。
4.有较大催乳素瘤时可出现视觉障碍、神经系统疾患,垂体功能减
退、脑出血、脑脊液体鼻溢等疾病。
在HP患者HP中,有30%~40%的女性同时存在闭经和溢乳这两个
症状。
(三)并发症
1.低雌激素反应。见于长期闭经者,如潮红心悸、自 汗、阴道干
涩、性交痛、性欲减退等、由于长期雌激素缺乏可致骨质疏松。
2.视力或视野变化。见于垂体肿瘤累及视神经交叉时,可出现视
力减退、头痛、晕眩、偏盲和失明,以 及视神经Ⅱ、Ⅲ功能损害。眼底
水肿、渗出。
3.高雄激素反应。中度肥胖、脂溢、痤疮、多毛。
4.肢端肥大症。见于PRL–GH腺瘤时,GH(生长激素)升高所致。
5.黏液性水肿。见于合并甲状腺功能减退时。
(四)实验室测定
1.血清PRL测定。2.TSH(促甲状腺素释放激素) T3、T4测定以除
外甲状腺功能低下所引起HP。
3.垂体功能检查。 4.卵巢功能检查。5.促甲状腺素释放激素(TRH)
试验。6.肾功能测定。以除外肾功能衰竭所致 的HP。7.影像学检查。
8.视野检查。当肿瘤压迫视神经叉时,可了解压迫程度及观察治疗效
果。9.妊娠测定。
诊断检查[回目录]
诊断
对于溢乳和性腺功能减退 的病人应想到高PRL血症的可能,通过测
定血PRL可明确诊断。正常男性血PRL一般不超过
0.68nmolL(15ngml),女性一般在0.23~0.91nmolL(5~20ngml)。< br>由于PRL呈脉冲性分泌且受很多因素影响,故最好重复测定。值得注意
的是,有少数人清晨血P RL正常但夜间血PRL升高,这些病人需测定夜
间血PRL水平,并做激发试验。常用的激发试验有T RH试验和甲氧氯普
胺(胃复安)试验。
检查过程
检查过程
TRH兴奋试验的做法是:空腹静脉注射TRH400~500ug,分别于0、
15、3 0、45、60、90、12min采血测PRL。正常人注射TRH后PRL升高,
峰值出现于注射后 15~30min,峰值为基值的5倍左右(男性3~5倍,
女性5~8倍)。甲氧氯普胺试验的剂量为 10mg,可以口服,也可静脉注
射或肌内注射。口服法PRL峰值出现于服药后60~120min, 静脉或肌内
注射法峰值出现于给药后20~60min,正常人峰值为基值的3倍以上。
PRL 瘤患者对TRH和甲氧氯普胺反应迟钝,给药后PRL升高的倍数不及
正常人,但其升高的绝对值较正常 人为高。
实验室检查
催乳素测定:早晨起床后1~2h空腹取血测定PRL。PRL 空腹正常
值为0.23~1.14nmolL(5~25ngml)。女性高于男性,PRL有一个与睡
眠有关的分泌高峰,一般在入睡后1~2h。妊娠妇女PRL可升高10倍,
婴儿的吸吮可引起 PRL急性升高,2~3h后恢复正常。产后4~6周,PRL
恢复到妊娠前水平。
对比
对比
催乳素>9.1nmolL(200ngL)见于催乳素瘤和慢性肾衰。其他引起高催< br>乳素血症的见于产后哺乳、功能性高催乳素血症、下丘脑病变如肉瘤、
组织细胞增生、鞍旁肿瘤、 垂体柄病变和一些减少多巴胺生成的药物,
包括甲基多巴,利舍平、三环抗抑郁药、吩噻嗪等,甲氧氯普 胺使催乳
素升高到4.5~6.8nmolL(100~150ngml),原发甲状腺功能减退、胸< br>壁疾患和脊髓病变人的催乳素也会升高。
1.原理TRH兴奋垂体TSH细 胞和催乳素(PRL)细胞分泌TSH和PRL,
甲状腺功能低减者,血甲状腺激素低下,减弱了对垂体 TSH的负反馈作
用,引起TSH对TRH反应过强;血甲状腺激素过多,加强了对垂体TSH
的负反馈作用,引起TSH对TRH反应过低。
2.方法注射前取静脉血测定TS H,10min后静脉注射TRH300~500
μg,15~20s内注射完毕,于O、30、60m in分别取血测TSH。正常人
在注射TRH20~30min,TSH反应达高峰,△TSH(△TS H=TSH峰值-TSH
基础值)为2~30μUml,TSH基础值=注射前10minTSH和注射 前0minTSH
的平均值。TRH试验的反应受年龄和性别有关,女性正常反应△TSH=6~
20μUml,男性反应低于女性,40岁以上的男性△TSH>2μUml。原发
性甲低的TRH试 验反应过强;甲亢病人、部分甲功正常的Grayes眼病
或口服过量糖皮质激素患者的TSH反应差。 TRH兴奋试验对区别继发性
甲减的病因是在下丘脑还是在垂体是有价值的,下丘脑性甲减的TRH试< br>验呈延迟反应,而垂体性甲减的TRH反应减低和缺如。
此外,一些药物也 会影响TRH试验,雌激素、茶碱、抗甲状腺药物
可增强TRH反应;而糖皮质激素、甲状腺制剂、左旋 多巴等可抑制TRH
反应。TRH试验的不良反应很小,半数病人有一过性的颜面潮红、恶心
或 尿急。TRH试验适于各个年龄组的病人,目前,超敏感TSH测定可以
完全代替TSH刺激试验。
普通实验室检查无特殊。内分泌功能检查少数表现为腺垂体功能亢
进,大多数 表现为程度不等的腺垂体及相应靶腺功能减退。
其他辅助检查
1.儿童患者因TSH和GH缺乏,骨X线片可显示骨龄减小。
绝大多数颅咽管瘤 位于蝶鞍的上部,可向下压迫蝶鞍,故在头颅平
片上可发现蝶鞍变扁平,床突受损。少数颅咽管瘤位于鞍 内,在头颅平
片上可见蝶鞍扩大。钙化为颅咽管瘤的显著特征,鞍上型和鞍内型肿瘤
均有钙化, 而其他鞍部病变极少出现钙化(钙化发生率多在1%以下)。儿
童颅咽管瘤钙化发生率70%~85%, 成人35%左右。钙化灶可大可小,可
分散,也可集中在一起,有时可呈弯曲细线状。高颅压明显者还可 见颅
缝分离、脑回压迹加深、颅底变平等表现。
和MRI检查对诊断具有 重要意义,此2检查可显示肿瘤的位置、
大小、有无囊变、肿瘤对邻近脑组织的侵袭情况、是否有脑积水 存在。
在CT上,囊变区总是表现为低密度且不被增强,实质部分及囊壁可被
增强,钙化灶多见 。囊肿-实质-钙化三联征(增强后更明显)为颅咽管瘤
在CT上最典型的表现,具有重要的诊断价值。 颅咽管瘤的实质部分及
囊壁在T1加权图像上多为等信号,囊肿部分的信号强度视囊液中胆固
醇 含量的多少而定,如胆固醇含量高则表现为高信号,肿瘤的实质部分
和囊壁在T1加权图像上可被增加, 而囊肿不分则不被增强,一般来说,
MRI在显示肿瘤的结构及其与邻近脑组织(如视交叉)的关系方面 优先于
CT,但他不能像CT那样显示钙化灶。
鉴别诊断[回目录]
1.催乳素正常的溢乳症有些妇女有溢乳但血PRL水平正常,称为催
乳素正常的
诊断
诊断
(normoprolactinaemiclactorrhea)。催乳素正常的溢 乳症并不少见,
据国外资料显示:女性溢乳症中28%~55%血PRL水平正常。催乳素正常
的溢乳症好发于育龄妇女,较少出现月经紊乱(约13)。一些病人的溢
乳与正常的妊娠、哺乳有关,这 些妇女停止正常的哺乳后仍有乳汁分泌,
并维持很长时间。另有一些则与口服避孕药有关,有些则原因不 明。目
前对催乳素正常的溢乳症的产生机制尚不很清楚,曾有人认为患者体内
存在一种变异的P RL,它具有正常的生物活性但不能为通常的放射免疫
法测得,故病人有溢乳但血PRL水平正常;也有 人认为可能系体内其他
具有催乳活性的激素(如hGH)水平升高所致。但上述观点迄今没有得到
证实,目前,多数学者认为系患者对PRL的敏感性增加所致。至于机体
对PRL敏感性增加的原因尚 不清楚,可能与PRL受体水平增加有关。
Johnston等认为,正常女性在 妊娠和哺乳期PRL受体水平有生理性
的升高,停止哺乳后血PRL和乳腺PRL受体水平都恢复到正常 ,但少数
病人因某种缺陷使得停止哺乳后PRL受体仍维持于高水平,故血PRL水
平虽然正常 但仍有溢乳(口服避孕药所致者的形成机制与此相似)。有人
使用小剂量的溴隐亭(虽然血PRL水平正 常),使血PRL水平降至正常低
限,溢乳症状可得改善,亦支持这种观点。催乳素正常的溢乳症的特点
是PRL的分泌正常,患者不仅基础PRL水平正常,对低血糖和TRH的反
应亦正常,借此可 与高PRL血症所致溢乳症鉴别。
2.高PRL血症病因的鉴别在确定存在高PR L血症后,应进一步作出
病因诊断。首先应详细询问病史,以判明高PRL血症是否因药物引起。
其次应测定肝、肾功能,以确定高PRL血症是否因肝硬化或肾衰引起。
TSH、T3、T4的测定是 必要的,如TSH、T3、T4均显著升高,可能为垂
体TSH瘤引起的高PRL血症;如TSH升高而 T3、T4降低,可能为原发
性甲减引起的高PRL血症。同时应测定血GH、ACTH及皮质醇水平, 以
明确是否存在GH瘤和ACTH瘤,因为它们都可引起高PRL血症。FSHLH
和α亚单位 的测定有助于促性腺激素瘤和无功能垂体腺瘤的诊断,这对
鉴别高PRL血症的原因也有价值。
垂体CT、MRI检查及血PRL测定对病因诊断具有重要意义。一般来
说, 如CT、MRI有阳性发现,血PRL水平超过9.1nmolL(200ngml),
则PRL瘤的诊 断可以确立。血PRL水平与肿瘤大小密切相关,大腺瘤血
PRL水平多在11.38nmolL(25 0ngml)以上,而微腺瘤则多在
9.1nmolL(200ngml)以下。如血PRL水平仅轻至 中度升高(低于
9.1nmolL)而CT、MRI显示有大腺瘤,则此肿瘤往往并非真正的PRL瘤,
属于所谓假性PRL瘤。
近年,有人用11C标记的多巴胺D2受体拮抗 剂甲基螺哌隆和雷氯
必利作PET显像,不仅具有诊断意义,而且可预测多巴胺受体激动剂的
疗 效。一般来说,可显像者对多巴胺受体激动剂反应良好。
治疗[回目录]
非PRL瘤 引起的高PRL血症的治疗关键在消除病因,如病因难以根
除,多巴胺激动剂可改善或消除高PRL
药物治疗
药物治疗
血症。这里主要介绍PRL瘤的治疗。1.内科治疗PRL瘤的 内科治疗在所
有垂体腺瘤中是最成功的。近30年的临床实践表明,多巴胺受体激动
药不仅可有 效地控制高PRL血症,而且能使瘤体缩小,并消除神经眼科
症状。因此,以多巴胺受体激动药为代表的 内科治疗现已成为PRL瘤的
首选治疗方法。
目前,最常用的多巴胺受体 激动药是溴隐亭。溴隐亭通过作用于PRL
瘤细胞的D2受体使腺苷酸环化酶活性降低,胞内cAMP和 Ca2+;下降,
从而抑制PRL基因的转录和翻译,导致垂体PRL。释放减少。溴隐亭不
仅 能抑制PRL的分泌,还抑制PRL瘤细胞的增殖。
溴隐亭口服吸收率25%~3 0%,血药浓度与口服剂量成正比。溴隐亭
的首过效应极为显著,经肠道吸收药量的93.6%被肝脏代 谢,余下的进
入体循环。溴隐亭口服后3h血药浓度达到高峰,7h后浓度逐渐降低,
至11~ 14h后血药浓度已不可测出。溴隐亭在全身各个器官均有分布,
其中以肝脏、肺、肾脏和垂体浓度最高 。在同一个体,溴隐亭的作用与
血药浓度平行,不过在血药浓度低于检测限后其作用仍可维持一段时间。于不同个体,溴隐亭的作用与血药浓度并不一定平行,提示不同个
体对溴隐亭的敏感性可能不同 。研究显示,单剂2.5mg的溴隐亭可在5h
内使微腺瘤病人的血PRL降至接近正常的水平,这一作 用可维持14h以
上。溴隐亭对PRL大腺瘤也有很好的疗效,但降低血PRL的速度则不及
微 腺瘤那样快。
溴隐亭还可缩小PRL瘤的体积。Molitch对112例以溴隐 亭治疗的
PRL大腺瘤作了总结,结果显示:18.7%的病人瘤体无缩小,12.5%的病
人 瘤体缩小不足25%,28.6%的病人瘤体缩小25%~50%,40.2%的病人瘤
体缩小超过50 %。一般来说,血PRL水平的降低总是先于肿瘤体积的缩
小,而且血PRL不能降低的病人肿瘤通常也 不会缩小。不过,肿瘤缩小
的程度与高PRL血症改善程度之间可不平行。有些病人肿瘤只有中等程度的缩小但血PRL水平可降至正常,另一些病人肿瘤几乎完全消失但仍
有高PRL血症(尽管血P RL水平已明显降低)。随着肿瘤的缩小,病人的
神经眼科症状亦逐渐改善,80%~90%的病人视野 有改善。视野改善一般
与肿瘤的缩小相平行,而且在影像学检查显示肿瘤缩小以前就可有视野
改 善。有些病人于肿瘤明显缩小后视野仍无改善,这可能是由于视交叉
受压时间较长造成永久性损害之故, 随后如果以手术治疗一般也不能改
善视野。有些病人的瘤体迅速缩小,用药24~72h后视野即有改善 ,2
周后影像学上即有肿瘤明显缩小的证据。另有些病人肿瘤的缩小则很
慢,治疗6周肿瘤无明 显变化,6个月后肿瘤才有缩小。多数病人于6
周时肿瘤已有缩小,到6个月时一般有显著的缩小,此后 如继续用药肿
瘤还会继续缩小。肿瘤体积的缩小可改善垂体功能,如雌激素水平升高、
月经恢复 、甲状腺功能和肾上腺皮质功能恢复。
并发症[回目录]
高PRL血症还可引起明显 的骨质疏松,原因可能为雌激素水平的下
降,但也有人认为PRL本身对骨密度也有负面影响。垂体PR L瘤引起的
高PRL血症除上述表现外还有肿瘤的占位效应及肿瘤侵及邻近脑组织所
产生的一系 列表现,如头痛、视野缺损。国外资料显示,女性高PRL血
症伴视野缺损的不到25%,而男性则超过 50%。产生这种差异的原因有2:
女性PRL瘤多为微腺瘤,而男性多为大腺瘤;女性症状出现较早, 就诊
遂早于男性。肿瘤如向鞍旁生长偶可引起眼肌麻痹。肿瘤较大者可因腺
垂体受压而致GH、 ACTH、TSH、FSTLH缺乏。GH缺乏在成人可无明显症
状;ACTH、TSH缺乏少见,可分 别产生继发性肾上腺皮质功能减退及甲
状腺功能减退;FSHLH缺乏可引起性腺功能减退,但常为高催 乳素性性
腺功能减退所隐蔽。如肿瘤鞍上浸润严重,可压迫垂体柄引起CRH和TRH
分泌不足 ,分别产生三发性肾上腺皮质功能减退及甲状腺功能减退。
并发症
并发症
流行病学[回目录]
流行病学
流行病学
垂体PRL瘤 为高PRL血症最常见的原因。国外资料显示,有临床症状的
PRL瘤患病率约为15000,大多数P RL瘤的始发年龄在30~50岁之间。
约65%的PRL瘤为微腺瘤,而且几乎只见于女性;另35% 为大腺瘤,其
发病率无性别差异。对PRL微腺瘤的长期随访表明,如不治疗,约7%
的微腺瘤 将发展为大腺瘤。病因:高PRL血症最常见的原因为垂体PRL
瘤。同其他垂体腺瘤一样,PRL瘤的 病因也包括PRL细胞自身异常和下
丘脑功能紊乱两方面。在垂体异常方面,最受重视的是Gsα基因的 突变。
现已发现,约13的PRL瘤系Gsα基因的突变所致。H-ras的突变在恶
性PRL 瘤中可能有一定作用,但它在普通PRL瘤中意义不大。曾有人怀
疑下丘脑多巴胺能活性降低参与PRL 瘤的形成,但未能得到证实。由于
PRL微腺瘤几乎只见于女性,因此认为雌激素在PRL瘤形成过程中 发挥
着重要的作用。偶尔,PRL瘤可作为1型多发性内分泌瘤综合征(MENl)
的表现之一 。有时高PRL血症无明显原因可查,称为特发性高PRL血症。
有人认为,特发性高PRL血症也由P RL微腺瘤引起,只是肿瘤的体积很
小,用现有的影像学技术不能显示。也有人认为,特发性高PRL血 症乃
下丘脑功能紊乱所致。国外有人对特发性高PRL血症作了长期随访,结
果表明,约半数病 人血PRL水平无明显变化,约13的病人血PRL水平
降至正常,约15%的病人在2~6年后出现P RL微腺瘤。
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本文更新与2020-11-20 03:16,由作者提供,不代表本网站立场,转载请注明出处:http://www.xapfxb.com/yuer/362409.html