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皇瓜 明月珰第三章 病例分析——营养性维生素D缺乏性佝偻病

作者:陕西保健网
来源:http://www.xapfxb.com/yuer
更新日期:2020-11-14 16:43

试管排卵期同床-父母都是b型血孩子是什么血型

2020年11月14日发(作者:俞静)

概 念
维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D不足引起钙磷代谢失常的一 种慢性营养性疾
病。其主要特征为正在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全,或骨质软化症,多见于2岁 以
内的婴幼儿。
维生素D的来源及代谢

1,25-(OH)
2
D
3
的生理功能



病因















(1)日照不足
(2)维生素D摄入不足
(3)生长过速
(4)疾病因素
(5)药物影响
维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制


临床表现
本病最常见于3个月至2岁婴幼儿,主要表现为生长最快部位的骨骼改变、 肌肉松弛及
神经兴奋性改变。因此年龄不同,临床表现也有不同。佝偻病在临床上分期如下:
(1)初期多见于6个月以内,尤其是3个月以内的小婴儿。主要表现为神经兴奋性增
高,如激惹、烦闹 、睡眠不安、夜间啼哭,汗多且与室温无关,可出现枕秃。骨骼改变不明
显,血清25-(OH)D3
下降,血清PTH升高。此期可持续数周或数月,若未经适当治疗可发
展为激期。

(2)激期除初期症状外,主要为骨骼改变和运动功能发育迟缓。
1)骨骼改变
头部:颅骨软化是佝偻病最早出现的体征,主要见于6个月以内的婴儿,也称“乒乓
头”。8~9个月以上的婴儿可出现方颅。也可以表现为前囟闭合延迟,或乳牙萌出延迟。
胸部:多见于1岁左右婴儿,可表现为肋骨串珠、鸡胸及漏斗胸、肋膈沟。



四肢:6个月以上患儿可有佝偻病手、足镯。下肢畸形见于能站立或行走的1岁左右的
患儿 ,形成严重膝内翻(“0”型)或膝外翻(“X”型腿)。

此外,可有脊柱后凸畸形,严重者甚至骨盆畸形等。
2)肌肉改变全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低,运动功能发育落后,腹肌张力低下、
腹部膨隆呈蛙腹。
3)其他 重症患儿神经系统发育迟缓,表情淡漠,语言发育落后,条件反射形成慢;免
疫 力低下,易合并感染和贫血。
4)血生化及骨X线改变



部 位 名 称
颅骨软化
方颅
前囟增大及闭合延迟
出牙迟
肋骨串珠
肋膈沟
鸡胸、漏斗胸
手镯、脚镯
O形腿或X形腿
后突侧突
扁平
好发年龄

营养性VitD缺乏性佝偻病活动期骨骼畸形与好发年龄
3~6月
8~9月
迟于1.5岁
1岁出牙,2.5岁仍未出齐
1岁左右
>6个月
>1岁
学坐后

头部
胸部
四肢
脊柱
骨盆
(3)恢复期经足量维生素D治疗后临床症状和体征逐渐减轻、消失。血清钙、磷浓 度
数天内恢复正常,碱性磷酸酶1~2个月降至正常,骨骼X线影像在治疗后2~3周后有所改
善,出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增宽,骨质密度逐渐恢复正常。
(4)后遗症期 少数 重症者可残留不同程度的骨骼畸形或运动功能障碍,多见于2岁以
上儿童。临床症状消失,血生化正常, 骨骼X线干骺端病变消失。
营养性维生素D缺乏性佝偻病临床四期的特点
初 期 激 期 恢复期


后遗
症期
多>2

发病年
3月左右 >3月



症状
非特异性
神经精神骨骼改变和运动机能发育迟缓 症状减轻或接近消失
症状
枕秃
生长发育最快部位骨骼改变,肌

肉松弛
数天内恢复正常
同上
1~2月后改善渐正常

症状
消失

正常
正常
正常

体征
血钙
血磷
ALP
正常或稍
稍降低

浓度↓ 明显降低
↑or正
↑↑

<8ngml,可诊断
25-(OH)
下降
D
3

骨骺端钙化带消失,呈杯口状 、2-3周后有所改善,出现干骺
毛刷状改变,骨骺软骨带增宽不规则钙化线,以后钙化端病
骨 X线 多正常
(>2mm),骨质疏松,骨皮质带致密增宽,骨质密度逐变消
变薄 渐恢复正常 失

诊断要点
根据维生素D摄入不足或日照缺乏史,佝偻病的临床症状和体征,结合血生化及骨骼X
线可做出诊断。

鉴别诊断
1.先天性甲状腺功能低下 生后2-3个月开始出现甲状腺功 能不足现象,但患儿智能低
下,有特殊面容,血清TSH、T4测定可资鉴别。
2.软骨营养不良 本病头大,前额突出,长骨骺端膨出,胸部串珠,腹大等与佝偻病相
似,但患儿四肢 及手指短粗,腰椎前突、臀部后突。骨骼X线可见特征性改变,如长骨粗短
弯曲,干骺端变宽,呈喇叭口 状,但轮廓完整。
3.其他病因所致的佝偻病
(1)家族性低磷血症 佝偻病症状 多发生在1岁以后,2~3岁后仍有活动性佝偻病表
现。血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对常规 治疗剂量维生素D无效。
(2)远端肾小管酸中毒 患儿骨骼畸形明显,身材矮小,代谢性酸中毒 ,多尿,碱性尿,
血钙、磷、钾均低,血氯高,且伴有低钾症状。
(3)维生素D依赖性佝偻病 临床上表现为重症佝偻病,血清钙、磷显著降低,碱性磷
酸酶明显升高,并继发甲状旁腺功能亢进。
(4)肾性佝偻病 慢性肾功能障碍会导致低血钙,高血磷,甲状旁腺功能继发性亢进可
使 骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。体征多于幼儿后期逐渐明显,形成侏儒状态。

进一步检查
1.血清钙磷 血钙正常或降低,血磷<40mg/dl。
2.血清碱性磷酸酶 正常儿童<200IU/dl,本病常>500IU/dl。
3.25-(OH)D
3
正常值为10~50ng/ml,佝偻病早期即明显降低,<8ng /ml时可诊断
本病,足可靠的诊断指标。
4.骨X线 初期可有钙化带稍模糊,激期骨 骺端钙化带消失,呈杯口状、毛刷状改变,
骨骺软骨带增宽(>2mm),骨质疏松,皮质变薄。



治疗原则
1.维生素D制剂
(1)口服法 维生素D每日50~150μg,或1,25-(OH)
2
D
3 0.5~2.0μg,视临床和X
线改善情况于2~4周后改为维生素D预防量(每日10μg)。
(2)突击疗法 重症佝偻病或无法口服者可一次肌注维生素D
3
7500~15 000μg,2~3
个月后每日口服预防量。
2.钙剂 维生素D治疗期间应同时补充钙剂。
3.对已有严重骨骼畸形的患儿应加强体格锻炼,可采用主动 或被动运动方法矫正。严重
者可考虑外科手术矫治。

题例
病例摘要:患儿,女孩,11个月,因睡眠不安2个月就诊。
患儿约2个月前起出现睡眠不安,夜 间为重,经常夜间醒来哭闹。白天患儿烦躁、不易
安慰。爱出汗,夜间为重。
既往史无特殊。
个人史:第1胎第1产,足月自然分娩(4月份出生),生后母乳喂养,按时添加 辅食,
未补充维生素D和钙剂。
查体:T 36.9℃,P 120次/分,R 35次/分,BP 80/50mmHG,体重9.2kg,身长73cm。
可见肋膈沟,双肺呼吸音清 ,心率135次/分,律齐,腹膨隆呈蛙腹,肝脾未及。下肢轻度
“O”形腿。
实验室检查:血清钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶增高。
分析步骤:
1.诊断及诊断依据
初步诊断:营养性维生素D缺乏性佝偻病(激期)
诊断依据:
(1)11个月小儿,慢性病程。
(2)患儿睡眠不安2个月,夜间重,伴哭闹,烦躁,易出汗。
(3)4月份出生,生后未补充维生素D和钙剂。
(4)查体可见肋膈沟,腹膨隆呈蛙腹,下肢轻度“O”形腿。
(5)实验室检查:血清钙稍低,血磷降低,碱性磷酸酶增高。
2.鉴别诊断
(1)先天性甲状腺功能低下 患儿没有智力低下及生长发育迟缓,考虑可能性小,可查
TSH,T4等以除外。
(2)软骨营养不良 患儿无四肢及手指短粗,腰椎前突、臀部后突等,考虑可能性小,
骨骼X线鉴别。
(3)其他病因所致的佝偻病 查尿磷和观察维生素D治疗效果可与家族性低磷血症鉴别;
患儿无代谢性酸中毒可与远端肾小管酸中毒鉴别;患儿肾功正常可与肾性佝偻病鉴别。
3.进一步检查
(1)血25-(OH)D
3
<8ng/ml时可诊断本病。
(2)X线检查可见干骺端临时钙化带模糊或消失,呈毛刷样,并有杯口状改变。
4.治疗原则
(1)口服维生素D:每日50~150 μg,视临床和X线改善情况于2~4周后改为维生
素D每日10μg。


(2)同时补充钙剂。

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