喝碧生源常润茶儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议

2020年11月8日发(作者：吴珑)
儿童维生素D缺乏性佝偻病防治建议 （2008年）

《中华儿科杂志》编辑委员 会、中华医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝
偻病防治科研协作组

维生素D（Vitamin D，VitD）有广泛的生理作用，维持人体组织细胞正常生
长发 育。VitD不直接作用于靶器官，通过与VitD受体结合发挥作用，故为类固
醇激素。VitD 受体在全身许多组织细胞表达。

VitD缺乏性佝偻病（ricket，vitamin D deficiency）（简称佝偻病）为
缺乏VitD引起体内钙磷代谢异常，导致生长期的骨组织矿 化不全，产生以骨骼
病变为特征的与生活方式密切相关的全身性慢性营养性疾病。佝偻病多见于婴
幼儿，不仅影响儿童正常生长发育，也与VitD缺乏相关的疾病有关，是我国儿
科重点防治的四病之 一。全国佝偻病防治科研协作组在卫生部领导下1986年制
定了“婴幼儿佝偻病早防治方案”，规范了 佝偻病防治工作；随着现代医学的
发展，为了更好地开展本病防治工作，“中华儿科杂志”编辑委员会联 合中华
医学会儿科学分会儿童保健学组、全国佝偻病防治科研协作组提出本防治建议。
鉴于佝偻 病多见于3岁以内的婴幼儿，本建议主要针对婴幼儿佝偻病。

一、预防

佝 偻病的发生与不良的生活方式密切相关。佝偻病完全可以通过采取科学
育儿的综合防治措施预防和控制。 佝偻病的预防应从围生期开始，以1岁以内
婴儿为重点对象、并应系统管理到3岁。即作到“抓早、抓小 、抓彻底”。

（一）综合防治措施

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特 别强调父母及看护人参与的重要性。利用各种宣传形式，向群众广泛宣
传科学育儿和佝偻病防治卫生知识 ，克服不良育儿习惯，指导家长参与自我保
健。

（二）系统管理

通过妇幼保健网对孕妇、新生儿、婴幼儿开展保健管理，定期随访并按计
划进行佝偻病防治监测。
（三）加强护理

指导家长做好儿童生活和卫生护理，定期进行预防接种，积极 预防上呼吸
道感染、肺炎、腹泻、贫血等急慢性疾病。合理喂养、平衡膳食、改变偏食等
不良习 惯对于预防佝偻病非常重要。

（四）母亲孕期预防

孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女
宜适当补充VitD 400～1000 Ud（10～25μgd）。如有条件，孕妇在妊娠后3
个月应监测血25-(OH )D浓度，如存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持
25-(OH)D水平达正常范围。使用V itAD制剂应避免VitA中毒，VitA摄入＜1
万Ud。

（四）婴幼儿预防

1．户外活动：指导家长携带婴儿尽早户外活动，逐渐达1～2 hd，尽量暴
露婴儿身体部位如头面部、手足等。

2．VitD补充：婴儿（包括纯人乳喂养儿）生后2周摄入VitD 400 Ud（10
μgd）至2岁。VitD补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、VitD强化食
品中的Vit D含量。如婴儿每日摄入500 ml配方奶，可摄取VitD约200 U（5 μg），
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加之适当的户外活动（尤其是夏季户外活动较多时），可不必另外补充VitD制
剂。

3.高危人群补充：早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充VitD 800～
1000 Ud（20～25μgd），3个月后改为400 Ud（10 μgd）。

二、诊断

（一）VitD缺乏的高危因素

1．胎儿期贮存不足： 胎儿通过胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生
后一段时间需要，母孕期VitD缺乏的婴儿、早 产或双胎婴儿生后早期体内VitD
不足。

2．缺少日光照射：日光紫外线不能通过 普通玻璃，婴幼儿室外活动少，VitD
生成不足；高层建筑物阻挡日光照射，大气污染（如烟雾、尘埃 ）可吸收部分
紫外线；冬季日光照射减少，影响皮肤合成VitD。

3．摄入不足： 天然食物VitD含量少，如乳类（包括人乳及牛、羊乳等）、
禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬菜、 水果几乎不含VitD。

（二）临床表现

佝偻病临床表现有非特异性症状、骨骼特征性改变和其他系统改变。

佝偻病依病变程度分为早期、活动期、恢复期和后遗症期。

1．早期：多见于6个月 内9特别是3个月以内）婴儿。可有多汗、易激惹、
夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼病变。 血钙、血磷正常或稍低，
碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-(OH)D降低，1,25-(O H)
2
D正常或稍高。
骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍 增宽。

2．活动期：骨骼体征：＜6个月婴儿，可见颅骨软化体征（乒乓感）；＞6
个月婴儿，可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿
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等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，血AKP增高。血25-(OH)D、
1,25 -(OH)
2
D显著降低。骨X线片长骨干骺端临时钙化带消失，干骺端增宽，呈
毛刷 状或杯口状，骨骺软骨盘加宽＞2 mm。

3．恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗 后症状消失，体征逐渐减
轻或恢复。血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2
D逐渐恢复正常。骨X线
片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘＜ 2 mm。

4．后遗症期：多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同
程度的骨骼畸形。无任何临床症状，骨X线及血生化检查正常。

VitD缺乏除骨骼病变 外，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌
肉松驰、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感 染。儿童VitD缺乏可能与
成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。

VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨X线
摄片。血清25-(OH )D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

（三）鉴别诊断

Vi tD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾
小管性酸中毒、低血磷抗V itD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性
疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、粘多糖 病）等鉴别。

儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的< br>吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏，亦需鉴别。

三、治疗

（一）VitD治疗

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治疗目的为防止骨骼畸形， 治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大
小、疗程长短、单次或多次、途径（口服或肌注）应根 据患儿具体情况而定，
强调个体化给药。

剂量为2000～4000 Ud（50～100 μgd）时，1个月后改为400 Ud（10
μgd）。

口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD 15～30万U
（3.75～7.5 mg）次，肌注，1～3个月后 再以VitD 400 Ud（10 μgd）维
持。用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他< br>疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

（二）其他治疗

1．钙剂补充：乳类是婴儿钙营养的优质来源，一般佝偻病治疗可不补钙。

2．微量营养素补充：应注意其他多种维生素的摄入。

3．外科手术：严重骨骼畸形可外科手术矫正畸形。


（学习的目的是增长 知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力
就一定可以获得应有的回报）


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