ca1209长期补钙会引发的问题

2020年11月6日发(作者：全山石)
长期补钙会引发的问题

当前媒体对补钙的宣传达到了白热化的程度，几 乎造成一种全民缺钙，不分男、女、老、幼人人需
要补钙的一种异常氛围。不管各种宣传的真实性如何， 毕竟使广大人民群众进一步认识到补钙对人体健
康的重要意义，人们说“人是铁，钙是钢”。但是对长期 补钙引发的问题却了解不够。

1.补钙与食补的关系 时代不同了，人民物质生活水 平提高，食谱多样化，喝牛奶已成为大众的时
尚，餐桌上的海鲜已不是什么奢侈之品。以钙为添加剂的各 种食品也层出不穷。因此，人们除了购买钙
制剂和含钙的保健品补钙外，还天天吃含钙的食品来补钙，这 样长期服用是否只有利值得推敲。尽管与
西方饮食内容相比，中国人的食谱被认为是低钙饮食的，但是， 每人一天平均到底吃了多少钙是否有人
计算过?按照1988年中国营养学会参照美国钙的推荐量(RD A)每人每天为800mg，我国目前情况是否已达
到此量?1997年美国医学研究所指导饮食方针委 员会建议，因为国民吃丰富的牛奶、鱼、虾已足了，不必
另补钙剂，用食补已足够了。我们应如何?值得 研究。

2.补钙与其他疾病的关系 长期以来，西方一些学者研究结果显示，单纯补 钙对骨质疏松并无帮助，
必须同时应用其他抗骨质疏松药。但我国学者研究结果证实：国人单纯补钙对骨 质疏松的防治还是有一
定效果的，所以钙剂对老年人群防治骨质疏松症方面还是有一定重要性。但是很多 老年人除了有骨质疏
松外，往往还患有其他疾病，如高血压、高血脂或糖尿病。美国空军医学中心内科N OLAN博士给30名肾
功能正常的健康女性服用柠檬酸钙，结果发现柠檬酸钙会明显增加血铝浓度和尿 铝排泄量。因此，他建
议长期服用柠檬酸钙的患者应测定肾功能，特别是老年妇女及糖尿病人及高血压患 者，他们的肾功能欠
佳，铝吸收过多不易排出。对尿液偏酸性患者，尿中的草酸及其他酸根易与钙结合形 成结晶，对老年不

利。某些来自海洋生物如贝壳之类的生物钙，可能含有重金属，长期应用是 否可能会造成积蓄中毒，这
些问题都有待研究。因此，老年人补钙时应考虑其所患的其他疾病。

3.补钙与其他药疗的关系 众所周知，钙能增加洋地黄的毒性，一般在服用洋地黄类药 品的心功能
不全的患者应禁用钙剂。另外，钙剂可使铁的吸收减少达50％。如缺铁性贫血的患者用铁剂 治疗时，同
时服用钙剂，就会影响铁剂的疗效。钙离子也可与异烟阱、四环素等药物形成螯合物而影响异 烟阱及四
环素的吸收，使疗效降低。在接受噻嗪类利尿降压药治疗的高血压患者，如果用大剂量碳酸钙， 可出现
高钙血症和代谢性碱中毒。其原因是由于大量碳酸钙的摄入和由噻嗪类利尿剂引起钙排泄减少所致 。

4.长期补钙到底有没有副作用 这个问题众说纷纭，多数人认为每天补800 mg钙是安全的。有人认
为健康人每天服用3000～5000毫克钙，达5～10年之久末出现问题。 然而也不乏有长期大量补钙引起便
秘、肾功能不良患者由于钙的排泄受影响而形成肾结石者。长期大虽摄 入乳酸根可引起疲劳，葡萄糖酸
根过多可能对糖尿病患者不利，大量服用碳酸钙可能出现高钙血症、恶心 、呕吐及乏力等。要评价一种
药物，包括钙剂的效能和安全性，是要经过科学设计的临床观察并经过统计 学处理才能断定的，不是几
句广告词就能说明问题的。

首先，补钙 只是防治骨质疏松的一个方面，要注意不恰当的补钙对人体带来的不利影响；其次，补
钙应以食补为基础 ，要注意营养的平衡；第三还要根据各人的体能进行适当的运动；最后，补钙的宣传
要注意实事求是。


高钙血症


南方中药港 2006年12月18日

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概述
血清钙浓度高于2．75mmo1L即为高钙血症。主要见于甲状旁腺机能亢进，其次是骨转移癌。
临床表现
1．可有使血钙升高的原发病存在。
2．早期出现疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降。
3. 严重者有头痛、肌痛、口渴、多尿，或有意识模糊、昏睡甚至昏迷。
4．高钙危象：脱水、高烧、心律紊乱及心肾功能衰竭以至死亡。
5．血清钙高于正常。
治疗
1．治疗原发病，如切除甲状旁腺腺瘤等。
2．低钙饮食，防止缺水。
3．补液，应用乙二胶四乙酸(EDTA)、类固醇激素、硫酸钠等。

痛风及高尿酸血症

【诊断】

【治疗措施】

【病因学】

【临床表现】

【辅助检查】


【鉴别诊断】






【概述】

痛风（gout）是一组嘌呤代谢紊乱所致
的疾病，其临床特点为高尿酸血症
（hyperuricemia）及由此而引起的痛风性急
性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性 慢
性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。本病可分原
发性和 继发性两大类，原发性者病因除少数由于酶缺陷引起外，大多未阐明，常伴高脂
血症、肥胖、糖尿病、高 血压病、动脉硬化和冠心病等，属遗传性疾病。继发性者可由
肾脏病、血液病及药物等多种原因引起。

【诊断】

中年以上男性，突然发生趾、躕跖、踝、膝等处单关节红肿疼 痛，伴血尿酸盐
增高，即应考虑痛风可能，滑囊液检查找到尿酸盐结晶即可确立诊断。一般诊断并不困< br>难
【治疗措施】

本病的防治，不论原发或继发性，除少数由于药物引起者 可停用外，大多缺乏病
因治疗，因此不能根治。临床治疗要求达到以下四个目的：①尽快终止急性关节炎 发作；
②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防治尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发
症 ；④防止尿酸肾结石形成。
（一）急性发作期治疗 患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关 节痛缓解
72小时后始可恢复活动。药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治
疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：
1.秋水仙碱 对本病有特效，开始每小时0.5mg或 每2小时1mg，至症状缓解或出
现噁心、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需4～8mg，症 状可在6～12小时
内减轻，24～48小时内控制，以后可给0.5mg每日二、三次维持数天后停药 。肠胃道
反应过于剧烈者可将此药1～2mg溶于200ml生理盐水中于5～10分钟内缓慢静脉注入 ，
但应注意勿使药物外漏，视病情需要6～8小时后可再注射，有肾功能减退者24小时内
不宜 超过3mg。由于临床疗效卓著，对诊断困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。
在秋水仙碱治疗过 程中，应注意白细胞降低及秃发等反应。
2.保泰松或羟基保泰松 有明显抗炎作用，且能促进尿酸 排出，对发病数日者仍
有效，初剂量为0.2～0.4g，以后每4～6小时0.1g，症状好转后减为 0.1g每日3次，
连服数日停药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者 忌
用。白细胞及血小板减少的副反应偶有发生。
3.消炎痛 初剂量25～50mg，每8 小时一次，症状减轻后25mg每日2～3次连服
二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、 水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，
有活动性消化性溃疡者禁用。
4.布洛芬（ibuprofen异丁苯丙酸） 为非固醇类消炎止痛药，0.2～0.4g每日2～
3次，可使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显
影响，偶 有肠胃道反应及转氨酶升高。
5.炎痛喜康（piroxicanum） 药效时间长，每日20mg一次顿服，偶有肠胃道反
应，长期用药应注意血象及肝肾功能。
6.萘普生（naproxen消痛灵） 非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的11
倍 ，镇痛作用为阿司匹林7倍，胃肠道反应较小，口服每天500～750mg，分两次服用。
及强的松 对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用ACTH25mg加入葡
萄糖中静脉滴注，或用40～80 mg发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于“反跳”
复发，可加用秋水仙碱0.5mg一日二三次 ，以防止“反跳”。也可用triamicinolone
hexacetonide 5～20mg ，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，
且长期服用激素易致糖尿病、高血压等并 发症，因此尽量不用。
（二）间隙期及慢性期治疗 为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，
在此阶段仍须积极治疗。
1.一般处理 饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、
蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、 豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛
奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取， 降低体重。宜多饮水以利尿酸
排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿及关节损伤等诱发因素。
2.降低血尿酸药物的应用 在经饮食控制而血尿酸浓度仍在7～8mgdl以上者；
每年急 性发作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的X线证据者；有肾结石或肾功能
损害者；均有应用降血尿 酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的
水平，常可防止痛风急性发作，防止痛风石 形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗
有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药物均无消 炎止痛作用，且在使用过
程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此不宜在急性期 应用。
在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量决定，每日排出尿酸
量 低于600mg及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于
600mg者，选 用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两
者合用，有使血尿酸下降及痛风 石消退加快的作用。
排尿酸药目前常用的有以下三种：
（1）羧苯磺胺（probenicid 丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利
尿 酸作用。为防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药
常自小剂量开始，初 用0.25g每日2次，两周内增至0.5g每日3次，最大剂量每日不
超过2g，约5%病人发生皮疹 、发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。
（2）苯磺唑酮（sulfinpyrazon e）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再
吸收，排尿酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，50m g每日2次，渐增至100mg每日3
次，每日最大剂量为600mg，和丙磺舒合用有协同的疗效，此 药对胃粘膜有刺激作用，
溃疡病患者慎用。
（3）苯溴马龙（benzbromarone） ：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有
多年，每日一次25～100mg，毒性作用轻微，不影响 肝肾功能，很少发生皮疹、发热，
但可有肠胃道反应、肾绞痛及激发急性关节炎发作。
在排尿 酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日3～6g，以碱化尿液，并多饮水，
保持每日尿量在2000m l以上，以利尿酸排出。
抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（allopurinol），此 药能抑制黄嘌呤
氧化酶，使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶< br>于水的异黄嘌呤（oxipurinol）经尿排出，并能在PRPP存在下转变成相应核苷酸，消
耗了PRPP，还可以抑制PRPPAT，使IMP合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制
痛风 石及肾尿酸结石合成，并促使痛风石溶解，剂量100mg每日3次，可增至200mg
每日3次。与排 尿酸药物合用可加强疗效，但一般不需联用。个别病人可有发热、过敏
性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血 小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相
应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严 重，应即抢救治疗。用药期间也可
发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。
3.秋水仙碱的应用 在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，
有时仍有 局部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日0.5mg或1mg
往往足以使症状得到 控制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。
4.其他 对有高血压、冠心病、肥胖 症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症
者，须进行对症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛 风石溃破成瘘管者应予以
手术刮除。
（三）无症状高尿酸血症的治疗 各家意见不一，一般 认为血尿酸盐的浓度在8～
9mgdl以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别是高嘌呤饮食）、酗酒 、过劳、创
伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。
（四）继发性痛风的治疗 除治疗原发疾病外，对痛风的治疗原则同前述，降低
血尿酸以异嘌 呤醇为首选，由于尿酸生成和排出较多，排尿酸药易加重肾脏负担而不取。
【病因学】

（一）高尿酸血症 人体内尿酸有两个来源，从富含核蛋白的食物中核苷酸分解
而来的属外 源性；从体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而
来的属内源性。对高尿酸血症 的发生，内源性代谢紊乱较外源性因素更为重要。同位素
示踪研究正常2 体内尿酸池平均为1200m g，每天产生约750mg，排出500～1000mg，约
23经尿排泄，另13由肠道排出，或在肠 道内被细菌分解。在正常人体内，在血循环
中99%以上以尿酸钠盐（简称尿酸盐）形式存在，血清尿酸 盐波动于较窄的范围，据国
内资料，男性平均为5.7mgdl，女性4.3mgdl。
高 尿酸血症是痛风的重要标志，当尿酸生成增多或和尿酸排出减少时，均可引起
血中尿酸盐浓度增高。尿酸 是人类嘌呤代谢的最终产物，血尿酸盐浓度和嘌呤代谢密切
相关。嘌呤代谢的反馈调节及尿酸合成途径见 图1。

图1 嘌呤代谢反馈调节及尿酸合成途径
嘌呤代谢的第一步及其反馈抑 制的部位是磷酸核糖焦磷酸（PRPP）+谷氨酰胺→氨
基磷酸核糖+谷氨酸）由磷酸核糖焦磷酸酰胺转 换酶（PRPPAT）所催化。有几种可能机
制使嘌呤合成增加：①底物PRPP或和谷胺酰胺增多；② 酶的量或活性增加或对嘌呤核
苷的反馈抑制的敏感性降低；③腺苷酸或鸟苷酸减少从而对酶的抑制降低时 ，均可使嘌
呤合成增加而异致尿酸生成增多。在部分高尿酸血症患者是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核
糖转换酶（HGPRT）缺乏引起，此酶能促使次黄嘌呤转换成次黄嘌呤核苷酸，鸟嘌呤转
换成鸟苷酸 ，当HGPRT缺少时，PRPP消耗减少，PRPP积聚而使嘌呤合成加速和尿酸生
成增多。
有一小部分原发性痛风患者，尿酸的生成并不增加，高尿酸血症的形成主要是由
肾脏的清除减退所致。 肾脏对尿酸盐的排泄是一个复杂的过程，尿酸盐可自由透过肾小
球，但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管 所吸收（分泌前再吸收），而后肾小管分泌尿
酸盐，分泌后的尿酸盐又有部分被吸收（分泌后再吸收）。 当肾小球的滤过减少，或肾
小管对尿酸盐的再吸收增加，或肾小管排泌尿酸盐减少时，均可引起尿酸盐的 排泄减少，
导致高尿酸血症。
继发性痛风及高尿酸血症患者，除由于血液病及化疗放疗时细胞 核破坏过多，核
酸分解加速使尿酸来源增加外，大多由于尿酸排泄减少所致，尤其是各种肾脏疾病及高< br>血压性肾血管疾病晚期，肾功能衰竭致使尿酸滞留体内，有时可达很高水平。此外，当
乳酸或酮酸 浓度增高时，肾小管对尿酸的排泌受到竞争性抑制而排出减少。药物如双氢
克尿塞、利尿酸、速尿、吡嗪 酰胺、小剂量阿司匹林等均能抑制尿酸排泄。慢性铅中毒
亦能使尿酸排泄受抑制，结果均能导致高尿酸血 症。
（二）痛风性关节炎 痛风的急性发作是尿酸钠盐（简称尿酸盐）在关节及关节
周围组 织以结晶形式沉积引起的急性炎症反应。尿酸盐的溶解度在正常生理情况下即
pH7.4，温度37℃时 为6.4mgdl，当体液中尿酸盐浓度增高呈过饱和状态时，在某些诱
发条件下，如损伤、局部澷芭降 低、局部pH降低，或全身疲劳、酗酒等则易结晶析出。
尿酸盐结晶可趋化白细胞。白细胞和关节囊滑膜 内层细胞吞噬尿酸盐后，在数分钟内可
释放白三烯B
4
（LTB
4
） 和糖蛋白化学趋化因子。体外试验也表明单核细胞亦可受尿酸盐
结晶刺激，并释放白细胞介素Ⅰ（IL- 1），能引发痛风炎症并使之加剧。这些因子的产
生能被秋水仙碱所抑制，因此秋水仙碱能有效地制止痛 风发作，尿酸盐结晶被细胞吞噬
后，很快使吞噬溶酶体膜破坏，释放水解酶，引起白细胞坏死，释出激肽 等多种炎症因
子，导致急性炎症发作。细胞器的磷脂膜如含有胆固醇和睾丸酮则对尿酸盐导致的胞浆溶解反应敏感，如含β雌二醇则有抗拒性，这可解释痛风好发于男性及绝经期妇女。
下肢关节尤其趾 承受压力最大，容易损伤，且局部温底低，故为痛风性关节炎的好发
部位。
（三）痛风石（tophi） 痛风石是痛风的特征性病变，尿酸盐沉积为细小针状结
晶，产 生慢性异物反应，周围被上皮细胞、巨核细胞所包围，有时还有分叶核细胞的浸
润，形成异物结节即所谓 痛风石，常发生于关节软骨、滑囊、耳轮、腱鞘、关节周围组
织、皮下组织和肾脏间质等处，引起相应症 状。关节软骨是最常见的有时是惟一的尿酸
盐沉积的部位，引起软骨的退行性变化，导致血管翳形成、滑 囊增厚、软骨下骨质破坏
及周围组织纤维化，可发展为关节强硬和关节畸形。
（四）痛风的肾脏病变 痛风患者常有肾脏损害，主要有三种变化：
1.痛风性肾病 痛 风肾的特征性组织学表现为肾髓质或乳头处有尿酸盐结晶，其
周围有圆型细胞和巨大细胞反应。痛风病人 尸检中有较高的上述痛风肾表现，并常伴有
急性和慢性间质炎症性改变、纤维化、肾小管萎缩、肾小球硬 化和肾小动脉硬化。一般
认为痛风性肾病属轻度缓慢进行性病变，但常因掺杂高血压肾动脉硬化、尿路结 石和尿
路感染等因素，而使痛风的肾脏改变无论在发生、发展、病理和预后上都变得非常复杂。
2.急性梗阻性肾病 由于尿酸（非尿酸盐）结晶在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管
内沉积，而 使尿流阻塞发生急性肾功能衰竭，常见于血尿酸盐重度增高的患者如骨髓增
生性疾病化疗或放疗时尿酸盐 大量生成所致。
3.尿酸性肾结石 痛风患者肾结石的发生率较正常人高200倍，约为35%～4 0%，
84%为单纯性尿酸（非尿酸盐）结石，4%为尿酸和草酸钙结石，余为草酸或磷酸钙结石，结石的发生率随血尿酸盐浓度的增高、尿尿酸排出量的增多而增加，当血尿酸盐＞
12mgdl或尿 酸排出＞1100mgd时，半数病人有肾结石。尿酸的pKa为5.75，在血浆
pH7.4时，99 %以上呈离子状态（尿酸钠盐），而在尿pH5.0时，85%为非离子状态（尿
酸），每100ml尿 中仅溶解15mg尿酸，持续性的酸性尿使尿酸结石易于形成，碱化尿
液至pH7.0时，尿酸溶解度可 增加10倍。
（五）本病可分原发性和继发性两大类，见表1：
表1 痛风及高尿酸血症分类
类型
原发性
（一）原因未明


尿酸代谢紊乱


遗传特性
1.尿尿酸排
2.尿尿酸排出增多
（二）伴有酶及代谢缺陷
合成酶活性增加
部分缺少
继发性
（一）伴有嘌呤合成增多
完全缺乏
2.葡萄糖6-磷酸酶缺乏
产生过多和或肾清除减少
产生地多：有或无肾清除减少

产生过多；PRPP合成增加
产生过多；PRPP浓度增加


产生过多；Lesch Nyhan综合征
产生过多和肾清除减少；糖原累积病Ⅰ型
（Von Gierke病）
产生过多；如慢性溶血性贫血，红细胞增多
症，骨髓增生性疾病及化疗时或放疗时
肾功能减退；由于药物、中毒、或内源性代
谢产物抑制尿酸排泄和或再吸收增加
多基因性
多基因性

X-伴性
X-伴性


X-伴性
常染色体隐性
（二）伴有核酸转换增加
（三）伴有肾清除尿酸减少

【临床表现】

原发性痛风以往在 我国认为比较少见，但近年来由于营养条件改善，平均寿命延
长，以及引起对本病注意等因素，已有较多 发现。患病率随年龄而渐增，多见于男性，
男女之比约为20∶1，女性很少发病，如有发生大多在经绝 期后。国外报告不少病例有
阳性家族史，多属常染色体遗传，少数属伴性遗传。脑力劳动者及经济营养良 好阶层发
病较多。痛风病程颇长，未累及肾脏者经过有效防治预后良好，一般不影响寿命，且可
和正常人一样工作生活，但如防治不当，不仅急性发作有很大痛苦，且易导致关节畸形、
肾结石、肾损害 等严重后果，肾功能不全者预后较差。
痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列四期：①无症状高 尿酸血症期，②
急性痛风性关节炎发作期，③痛风发作间隙期（inter-critical gout），④慢性痛风
石性关节炎（chronic tophaceous）。
（一）无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而升高，又有性别差异，在儿
童期男女无差 别，平均为3.6mg%，性成熟期后男性高于女性约1mg%，至女性绝经期后
两者又趋接近，因此男 性在发育年龄后即可发生高尿酸血症，而女性往往发生于绝经期
后。不少高尿酸血症病者可以持续终生不 发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发
生关节炎时才称为痛风。血清尿酸盐浓度愈高，时间愈长， 则发生痛风和尿路结石的机
会愈多。痛风的发病年龄以40岁左右达最高峰。
（二）急性痛风性关节炎 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，
典型发作起病 急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小
时内症状发展至高峰，关节及周 围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍
受被褥的覆盖。大关节受累时可有关节渗液。并可 伴有头痛、发热、白细胞增高等全身
症状。多数患者在发病前无前驱症状，但部分患者于发病前有疲乏、 周身不适、及关节
局部刺痛等先兆。半数以上患者首发于趾，而在整个病程中约90%患者大趾被累及。
跖趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，而肩、髋、脊椎等关节则较少发病。初
次发病常 常只影响单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但以春秋季节
多发。半夜起病者居多。关 节局部的损伤如脚扭伤、穿紧鞋多走路及外科手术、饱餐饮
酒、过度疲劳、受冷受湿和感染等都可能是诱 发因素。
痛风发作持续数天至数周可自然缓解，关节活动可完全恢复，仅留下炎症区皮肤
色泽 改变等痕迹，而后出现无症状阶段，即所谓间隙期，历时自然月、数年甚至十余年，
多数病人于一年内复 发，此后每年发作数次或数年发一次，偶有终生仅发作一次者，相
当一部分病人有越发越频的趋势，受累 关节也越来越多，引起慢性关节炎及关节畸形，
只有极少数病人自初次发作后没有间隙期，直接延续发展 到慢性关节炎。
（三）痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使
关节发生僵硬 畸形、活动受限，在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变
越来越加重，畸形越来越显著， 严重影响关节功能。个别患者急性期症状轻微不典型，
待出现关节畸形后始被发现。少数慢性关节炎可影 响全身关节包括肩髋等大关节及脊
柱。此外，尿酸盐结晶可在关节附近肌腱、腱鞘、及皮肤结缔组织中沉 积，形成黄白色，
大小不一的隆起赘生物即所谓痛风结节（或痛风石），可小如芝麻，大如鸡蛋或更大，
常发生于耳轮、前臂伸面、跖趾、手指、肘部等处，但不累及肝、脾、肺及中枢神经系
统（图2 、3）。结节初起质软，随着纤维组织增生，质地越来越硬。在关节附近易磨
损处的结节，其外表皮菲薄 ，容易溃破成瘘管，可有白色粉末状尿酸盐结晶排出，但由
于尿酸盐有制菌作用，继发性感染较少见，瘘 管周围组织呈慢性炎症性肉芽肿，不易愈
合。痛风结节的发生和病期及血尿酸盐增高的程度有关，一般文 献报告血尿酸盐在
8mgdl以下者，90%患者无痛风结节，而在血尿酸盐浓度超过9mgdl者，5 0%有痛风结
节，病程愈长，发生痛风结节的机会愈多。发生时间较短的质软结节在限制嘌呤饮食，应用降尿酸药物后，可以逐渐缩小甚至消失，但发生时间长的、质硬结节，由于纤维增
生不易消失。

图2 痛风
左膝关节有痛风结石

图3 痛风
左无名指及小指关节畸形及痛风石形成
（四）肾脏病变 临床所见历时较久的痛风病人约13有肾脏损害，表现为三种
形式：
1.痛风性肾病 尿酸 盐结晶沉积于肾组织引起间质性肾炎，早期可仅有蛋白尿和
显微镜血尿，且呈间隙出现，故易被遗漏，随 着病程进展，蛋白尿转为持续性，肾功能
尤其浓缩功能受损，出现夜尿增多，尿比重偏低等现象，病情进 一步发展，终于由慢性
氮质血症发展到尿毒症症群。以往约17%～25%痛风患者死于肾功能衰竭。由 于痛风患
者常伴有高血压、动脉硬化、肾结石、尿路感染等疾患，所谓痛风性肾病可能是综合因
素的结果。
2.急性肾功能衰竭 由于大量尿酸结晶广泛阻塞肾小管腔，导致尿流梗阻而产生
急性肾功能衰竭症状，此时如给予积极治疗如多饮水、碱性药物、降低血尿酸等，病情
常可挽回。
3.尿路结石 原发性痛风患者约20%～25%并发尿酸性尿路结石，部分病人肾结石
的症 状早于关节炎的发作。继发性高尿酸血症者尿路结石的发生率更高。细小泥沙样结
石可随尿液排出而无症 状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能
被X线透过而不显影，但混合钙盐较多者 ，可于尿路平片上被发现。
痛风患者常伴高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和糖尿病（Ⅱ型）。在年 长患
者的死亡原因中，心血管因素远远超地肾功能不全的因素，关于痛风与上述疾病之间的
联系 ，一般认为无直接的因果关系，而可能与肥胖、饮食、饮酒等共同因素有关。限制
饮食，降低体重常可使 高尿酸血症、糖尿病、高血压和高血脂症都得到控制。
继发性痛风大多发生于骨髓增生性疾病如急慢性 白血病、红细胞增多症、多发性
骨髓瘤、溶血性贫血、淋巴瘤及多种癌症化疗时，细胞内核酸大量分解而 致尿酸产生过
多；或在肾脏疾病、高血压、动脉硬化晚期，由于肾功能衰竭尿酸排泄困难而使血尿酸增高。继发性痛风患者血尿酸浓度常较原发性者为高，尿路结石的发生率亦高，但由于
病程不可能很 长，关节症状不若原发性者典型，且往往被原发疾病所掩盖，不易被发现。
由于病人大多病情垂危，寿命 不长，因此各种慢性期表现比较少见。此外，药原性的高
尿酸血症常发生于应用噻嗪类利尿药及利尿酸、 速尿、醋氮酰胺时。水杨酸钠在大剂量
时有利尿酸作用，而在小剂量时抑制肾小管排泄尿酸而使血尿酸增 高。慢性铅中毒时由
于肾脏损害可发生高尿酸血症及痛风。
青少年及儿童期痛风系少见病，偶 见于肝糖原沉着症Ⅰ型，由于葡萄糖-6磷酸酶
缺乏，引起血糖降低，促使糖原分解增加，乳酸产生过多 ，抑制肾小管排泄尿酸，同时
核苷酸消耗，嘌呤合成增加，结果导致高尿酸血症。患者以发作性低血糖为 主要表现。
其次为Lesch-Nyhan综合征，由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶（HGPRT ）缺乏，引
起尿酸合成增多，呈明显高尿酸血症，本症见于男小儿一岁以内发病，常有大脑瘫痪，
智力减退，舞蹈病样徐动症与原发性痛风表现，轻型者往往至青少年时发病，无残废体
征，当出现痛风 症状时始被注意，病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，
神经系统表现仅见于20%病者， 可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。
【辅助检查】

（一）血清尿酸盐测定 不同的检测方法结果不一，国外男性正常值尿酸酶法一
般为7mgdl，女性比男性约低1mgdl左右 。痛风患者都伴有血尿酸盐的增高，但由于
尿酸本身的波动性（如急性发作时肾上腺皮质激素分泌增多， 利尿酸作用加强），及进
水利尿和药物等因素影响，有时检测血尿酸盐可以正常，须反复检查才能免于漏 诊。
（二）尿液尿酸测定 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者小便
尿酸排 出正常，但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿路结石是否由
于尿酸增高引起有所帮助 。正常饮食24小时尿酸排出在600mg以下。
（三）滑囊液检查 急性期如踝、膝等较大关节肿 胀时可抽取滑囊液进行旋光显
微镜检查，于白细胞内可见双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义 。光学 显微镜检查
的阳性率仅及旋光显微镜的半数。滑囊液分析也有帮助，白细胞计数一般在1000～700 0
之间，可达50000，主要是分叶核粒细胞。
（四）X线检查 早期急性关节炎除软组 织肿胀外，关节显影正常，反复发作后才
有骨质改变，首先为关节软骨缘破坏，关节面不规则，关节间隙 狭窄，病变发展则在软
骨下骨质及骨髓内均可见痛风石沉积，骨质呈凿孔样缺损，无率缺损范围大小，其 边缘
均锐利，缺损呈半圆形或连续弧形的形态，骨质边缘可有增生反应（图4）。

图4 痛风
左趾趾跖及趾间关节有圆凿样缺损，并有骨疣
（五）痛风石特殊检查 对痛风结节可作活组织检查，或特殊化学试验（Murexide）
鉴定，还可作紫外线分光光度计测定 及尿酸酶分解测定。
【鉴别诊断】

由于本病表现多样化，有时症状不甚典型，尚须考虑以下鉴别诊断。
（一）类风湿性关节炎 多见于青、中年女性，好发于手指小关节和腕、膝、踝、
骶髂和脊柱等关节，表现为游走性对称性多关节 炎，可引起关节僵硬畸形，在慢性病变
基础上反复急性发作，易和痛风混淆，但血尿酸不高，类风湿因子 多数阳性，X线示关
节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合，与痛风性骨质缺损有明显不同。
（二）化脓性关节炎与创伤性关节炎 痛风初发时常易与化脓性关节炎或创伤性
关节炎混淆， 但后两者血尿酸盐不高，滑囊液检查无尿酸盐结晶，创伤性关节炎常有较
重受伤史，化脓性关节炎滑囊液 内含大量白细胞，培养可得致病菌，可作鉴别。
（三）蜂窝织炎 痛风急性发作时，关节周围软组织 常呈明显红肿，若忽视关节
本身的症状，极易误诊为蜂窝织炎，后者血尿酸盐不高，畏寒发热及白细胞增 高等全身
症状更为突出，而关节疼痛往往不甚明显，注意鉴别不难诊断。
（四）假性痛风 为关节软骨钙化所致，大多见于老年人，以膝关节最常累及，
急性发作时症状酷似痛风，但血尿酸盐不高 ，关节滑囊液检查含焦磷酸钙结晶或磷灰白，
X线片示软骨钙经。
（五）银屑病（牛皮癣）关节炎 常不对称性累及远端拽间关节，伴关节破损残
废，关节间隙 增宽，趾（指）端骨质吸收，骶髂关节也常累及，临床表现酷似类风湿关
节炎，伴有血尿酸增高者20% ，与痛风不易区别。
（六）其他关节炎 急性期须与红斑狼疮、复发性关节炎及Reiter综合征 鉴别，
慢性期则须与肥大性关节病、创伤性及化脓性关节炎的后遗症鉴别，血尿酸检查有助诊
断 。