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新生儿缺氧缺血性脑病 它的临床表现是
什么
--> 新生儿缺氧缺血性
脑病是一种脑部病变疾病，多发于新生儿，其他年龄段也有可能发生。
那么你 知道新生儿缺氧缺血性脑病的发病原因是什么吗，新生儿缺氧
缺血性脑病有什么临床表现呢，新生儿缺氧 缺血性脑病的治疗方法是
什么呢，下面我们就一起去了解一下。
新生儿缺血缺氧性脑病是 围生期新生儿因缺氧引起的脑部
病变，常见的原因有各种原因导致的胎儿宫内窘迫，如脐带绕颈、羊水异常等，也常见于分娩过程及出生后的窒息缺氧，少数可见于其他
原因引起的脑损害。
该病多发生于足月儿，但也可发生在早产儿。分娩时胎心可
增快或减慢，或第二产程延长，羊水被胎粪污 染，出生时有窒息史，
复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变，甚至出现惊
厥。 而非新生儿期的缺血缺氧性脑病见于各种原因引起的严重的脑组
织缺血缺氧，常见呼吸心跳骤停，也可见 于休克、CO中毒、癫痫持
续状态、重症肌无力等。
临床表现
1.缺氧史
新生儿HIE临床主要有导致胎儿宫内缺血缺氧的异常产科
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病史， 如脐带绕颈、绕身、前置胎盘或胎盘早剥，母亲有严重妊高征，
及产程延长等。而成人HIE主要有明确 的脑组织缺血缺氧史，如呼吸
心跳骤停等。
2.症状
新生儿HIE可表现 为宫内窘迫，如胎动明显减少、胎心减慢
<120次分、胎粪污染羊水呈混浊。出生后Apgar 评分明显低下，
或表现为口唇发绀等，需要人工辅助呼吸，而生后不久(12小时内)
可出现意 识障碍，嗜睡，迟钝，甚至昏迷;肢体肌张力改变，甚至松
软;原始反射异常等异常神经症状。
病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张
力增高。而成年HIE则在明确 的脑组织缺氧史后出现意识障碍、精神
障碍、癫痫发作等。重症病例可出现脑干受损症状，表现呼吸节律 不
齐、呼吸减慢、呼吸暂停等中枢性呼吸衰竭症状，瞳孔缩小或扩大，
对光反应迟钝甚至消失， 部分患儿出现眼球震颤。
3.临床分度
HIE根据病情轻重可分为轻、 中、重三度。应注意HIE症状
生后逐渐进展，部分病例可由兴奋转入抑制甚至昏迷，于72小时达最重程度，72小时后逐渐好转恢复，故生后二、三天内应密切观察
病情变化。产伤性颅内出血有时 可与HIE同时并存，使症状错综复杂，
必须注意区别。除参考产科病史外，临床上如有持续3天以上的 激惹
兴奋，较早出现而又较快恢复的脑干症状，应考虑是否有大脑半球表
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面或后颅窝出血，需及时做CT检查确诊。
(1)轻度
主要表现激惹兴奋 ，以24小时内最明显，持续2～3天即
消失，肢体肌张力正常或略增强，自主活动增多;原始反射正常 或稍
活跃;无惊厥，无囟门张力增加。通常不需治疗，预后良好。
(2)中度
以抑制症状为主，表现嗜睡或迟钝，哭声弱;肢体肌张力降
低，尤以上肢明显，自发动作少;原始反射减 弱，拥抱反射动作常不
完整，吃奶少;部分患儿有颅内压增高和惊厥。多数患者症状在1周
内消 失，少数症状持续时间较长，则可能有后遗症。
(3)重度
以昏迷为主，肢体肌张 力消失，呈松软状态，无自发动作，
原始反射也消失。多数患者有颅压增高和惊厥，有时惊厥频繁发作，
虽用足量镇静药也难以控制。部分患者出现脑干症状，表现呼吸节律
不齐、呼吸暂停、瞳孔缩小 或扩大，对光反应迟钝或消失。部分患者
在1周内死亡，存活者有后遗症可能性较大。
病因和发病机制
该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。
新生儿HIE主 要见于有严重窒息的足月新生儿，均有明显的
宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给 。脑的能
量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代
谢最旺盛，脑的能 量占全身氧能量的一半，但脑内糖原很少，而葡萄
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糖及氧全靠血液供给，故缺血缺氧首先影响脑的代谢。
脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加 3～10倍，大量丙酮酸
被还原成乳酸，细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量
AT P，由于能量来源不足，脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差，
K+、Mg2+、HPO4+自细胞 内逸出，Na+及Ca2+进入细胞内，脑
细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能 降低，
脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀
和血管内皮细胞水泡 样变性，使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后
血液仍不能流到这些缺血区，造成区域性缺血或梗塞，以 后发展致脑
实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加，某些代谢产物在组织内
积聚，以及抗利 尿激素分泌增加等因素，形成脑水肿，使颅内压增高，
脑血流进一步减少，引起严重的脑细胞代谢障碍， 以后形成脑萎缩。
目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视，当脑组
织由低灌 注转移到再灌注时，会出现一系列病理生理改变。如氧自由
基大量增加，导致细胞膜分解、血脑屏障破坏 和脑水肿加重;Ca2+内
流使线粒体氧化磷酸化过程障碍，导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨
基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加，使Na+、Ca2+内流，导致神
经细胞肿胀以致死亡。某些体液 因子如B内啡肽、加压素和心钠素等，
其血中浓度在HIE时均增高，对HIE的发病过程也起一定作用 。
治疗
HIE至今尚无完整统一的治疗方案，经过多年临床实践，国
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内对HIE的治疗确有改进，HIE预后也有一定程度改善。对HIE的治
疗，越早开始越好， 对一些重度窒息儿，复苏后如出现兴奋激惹，或
嗜睡抑制，便应仔细检查肢体肌张力和原始反射有无改变 ，若符合
HIE的临床诊断依据，便应立即开始治疗。具体治疗方法如下。
1.支持疗法
维持血气和pH在正常范围：有青紫、呼吸困难者吸氧，有
代谢性酸中毒用碳酸氢钠，有报 道增加血流量可达20%左右。维持
心率、血压、血糖等在正常范围。
2.对症处理
对症治疗可防止已经形成的病理生理改变对受损神经细胞
的进一步损害，可缩短新生儿期病 程，从而减少后遗症的发生。对惊
厥、脑水肿和脑干症状的处理应积极和及时，一旦出现，力争在最短< br>时间内将其控制或消除。
(1)降低颅内压
HIE的颅压增高，最早在生后 4小时便可出现，一般在第2
天最明显。生后3天内应适当限制液体入量。由于窒息儿多有抗利尿
激素分泌增多和肾功损害。尿量常偏少，生后第一天有颅压增高可先
用速尿，地塞米松，静脉注射，4 ～6小时后重复应用，连用2～3
次激素不至对机体免疫功能产生抑制作用。
第2天后颅压仍高，可用甘露醇，静脉注射，连用2～3次，
间隔4～6小时，力争在生后48～72小 时内使颅压明显下降，很少
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需用到72小时后，若颅压增高迟迟不降，应作CT 或B超检查有无
脑实质大面积缺氧缺血性损害。新生儿期对使用高渗药物应慎重，每
次用量宜小 ，以免脑组织过度脱水，反而诱发颅内出血。
(2)控制惊厥
HIE患儿常在生后 12小时内产生惊厥，在除外低血糖、低
血钙后，首选苯巴比妥控制惊厥，该药可降低脑代谢率，对HI E引起
的惊厥更为合适。也可加用短效镇静药如水化氯醛肛注;或安定静脉
注射，用至临床症状 明显好转为止。
(3)消除脑干症状
重度HIE患儿常因昏迷，脑干症状迟迟不恢 复，使病程延长，
易产生后遗症甚至危及生命。近年发现HIE患儿血浆中β-内啡
肽水平明显增高。β-内啡肽是一种内源性阿片类物质，任何原
因引起的中枢神经系统损伤都 会导致其释放增加，并能引起中枢神经
系统的继发性损伤，从而引起神志障碍和植物神经功能紊乱，甚至 长
期昏迷和死亡。
纳络酮为阿片受体能特异性拮抗剂，能有效地阻断内源性阿
片 类物质引起的意识障碍、呼吸抑制和心血管交感功能的抑制等。使
中枢性呼吸衰竭得到改善，心输出量增 加，全身血液循环得到改善的
同时，增加了脑部的血氧供应。国内学者报道，对伴有中枢性呼吸衰
竭、惊厥、胃肠功能紊乱等重度HIE患儿，纳络酮能明显提高其治愈
率，降低病死率。这对于临床抢 救重度HIE患儿具有重要意义。
3.脑细胞代谢赋活剂等药物治疗
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这类药物有脑活素、胞二磷胆碱、1，6-二磷酸果糖，均为
70～80年代试制并用于神 经科临床的药物。其共同特点为通过不同
途径促进神经细胞代谢功能，防止或减轻各种病理刺激对神经细 胞造
成的损伤，从而恢复神经功能。糖皮质激素作为抗炎、抗休克和抢救
重危患者的药物，在临 床应用多年，对其脑保护作用曾有争议。神经
节苷脂是一类含唾液酸的鞘糖脂，广泛存在于脊椎动物各种 组织的细
胞膜，在神经细胞内的含量最为丰富。
神经节苷脂能够促进神经细胞 分化、神经突生长和突触形
成，并且参与了神经可塑性的调控和脑损伤后的功能恢复，因此被认
为对中枢和周围神经系统具有神经营养和神经保护作用。依达拉奉通
过消除或减少氧自由基特别是其中的 超氢氧离子的产生，减轻滞后于
氧自由基产生的脂质过氧化反应，两者共同作用减轻了神经细胞的损伤从而减轻了脑水肿。
4.高压氧治疗
50年代有学者即已报道用高压氧(H BO)治疗新生儿窒息取
得满意效果。近来国内研制成婴儿透明氧舱，新生儿临床应用高压氧
治 疗才得以逐步开展，主要用于治疗HIE。据国内报道高压氧治疗
HIE新生儿期疗效较满意，但缺乏远 期随访结果，今后尚需对其远期
疗效及可能产生的副作用进行深入研究。
5.其他
近年来国内报道用于治疗HIE的药物尚有复方丹参注射液，
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认为 该药具有钙离子通道拮抗作用和氧自由基消除作用，并能增加脑
血流速度，降低搏动指数和阻力指数，改 善脑血流，促进神经细胞功
能恢复。静脉滴入，5～7天为一疗程。其他如尼莫地平、大量维生
素C等仅为个别报道。
结语：以上就是关于新生儿缺氧缺血性脑病的相关内容了，
大家在 看完之后是不是对新生儿缺氧缺血性脑病有了初步的了解呢。
新生儿缺氧缺血性脑病对于患者的身体会造 成极大的伤害，因此我们
要做到及早发现，尽快治疗，这样才能早日痊愈。