儿童常见睡眠障碍的诊断及治疗

2020年10月12日发(作者：梅冲)
儿童常见睡眠障碍的诊断及治疗



睡眠是身体保存能量、恢 复精力的过程，对儿童神经认知功能的
发育至关重要，与儿童的发展、学习和健康息息相关。流行病学研 究
显示，高达50%的儿童有睡眠问题1，其中4%曾被确诊为明确的睡眠障
碍2。即使如此， 儿童睡眠问题也通常被父母或初级诊疗机构所忽视，
因为对孩子来说，理想的睡眠时间具有争议，可能是 临睡过程、睡眠
时间比睡眠本身对健康和行为结果的影响更大3。睡眠不足导致最重要
的后果是 白天的困倦，儿童的困倦通常表现为易怒、行为问题、学业
不佳等4。准确地识别睡眠障碍富有挑战性， 从婴儿期到青少年期儿童
的睡眠行为、方式随着生理、病理、心理的变化而改变，给疾病的诊
断 、治疗也带来一定的困难。睡眠障碍是指睡眠量不正常以及睡眠中
出现异常行为的表现，也是睡眠和觉醒 正常节律性紊乱的表现5。与成
年人一样，儿童通过快速眼动(REM)睡眠和非REM睡眠度过夜晚， 不同
的是儿童的REM睡眠比成人多，所以经常被称为“不安分的”睡眠者6。
儿童一旦进入睡 眠状态，在进入REM睡眠之前会进入深度睡眠状态，
然后进入REM睡眠状态，随之进入非REM睡眠 状态。这种模式在夜间
循环重复，每个周期在婴儿中持续40min，所以新生儿往往表现支离破
碎的睡眠模式，而成年人则会增加2～90min7。儿童睡眠障碍不但影响
了儿童的日常作息，可能 也增加了儿童神经、心血管和代谢并发症等
疾病的发病率，所以检测儿童的睡眠问题非常重要8。本文对 近年来国
内外关于儿童睡眠障碍的病因分类、诊断及治疗相关研究进展实行综
述，以期为临床儿 童睡眠障碍的识别及干预做出建议。





1病因分类


对于儿童睡眠障碍的病因分类尚有争论，有学者认为应 该分类为
呼吸系统和非呼吸系统疾病所致，但根据年龄不同，疾病的易感因素
也在持续变化9。 也有学者认为，绝大多数儿童睡眠问题都是由行为引
起的，应该归类为疾病或行为起源导致10。考虑到 药物对于儿童睡眠
问题并不是一个适当的解决办法，所以为有利于临床操作，本文按后
一种分类 方式实行综述。





1.1常见与儿童睡眠障碍相关的疾病




1.1.1睡眠呼吸障碍(SDB)


SDB在儿童睡眠障碍中较为 普遍，估计有8%～12%的儿童睡眠时
经历过习惯性打鼾，其中，大约1.2%～5.7%患有阻塞性 睡眠呼吸暂停
低通气综合征(OSAHS)11。后者指患儿部分或完全的上呼吸道阻塞，睡
眠 呼吸时上呼吸道阻力增加，最终导致间歇性低氧血症，高碳酸血症，
睡眠不宁、觉醒次数增加等睡眠问题 。通常在学龄前时期达到顶峰，
2～8岁为淋巴组织的发育高峰(扁桃体和腺样体在此时最大)，导致气
道软组织过多，上呼吸道体积减小12。肥胖也是普遍的风险因素，据
估计，肥胖儿童睡眠障碍 的患病率最高可达60%。其他与儿童OSAHS相
关的易感因素包括罹患神经肌肉疾病、特定种族的解 剖特征(亚洲和非
裔美国人)、早产、21三体综合征、皮埃尔罗宾综合征(PRS)、颅面综
合征、骨骼发育不良以及具有家族史等。不过单靠症状区分是否正常
打鼾是很难的，确诊须依赖于多导睡 眠图(PSG)监测，PSG也被认为是
诊断OSAHS的金标准13。





1.1.2非呼吸系统疾病


所致 睡眠障碍儿童不宁腿综合征的发生率尚不清楚，有限的研究
表明其患病率约为2%14。该病的发病特点 是腿上有一种不愉快的感觉，
晚上就想把腿从床上挪开。常常导致入睡困难，睡眠阻抗，发育期关
节痛，以及类似于注意力缺陷多动障碍的症状，休息时加重，运动能
缓解15。有研究显示，多巴胺功 能障碍、基因和铁缺陷可能与其发病
机制相关。另外，过度或不充分的身体活动、使用咖啡因、尼古丁、
抗组胺剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)或三环类抗抑郁药可
能会加重症状16 。周期性肢体运动障碍、胃食管反流疾病以及服用某
些药物等因素可能导致不充分的睡眠和部分觉醒的失 调17。具有睡眠
障碍易感基因的个体易受相关因素影响，其中约50%的儿童发展为异态
睡眠 ，包括梦游(梦游病)、睡眠谈话(梦呓)、混乱的睡眠、睡眠的恐
惧和噩梦等，通常发生在REM睡眠 期间18。异态睡眠的特征表现复杂
且具有目的性，但缺乏与环境有意义的互动，通常在症状发生后迅速
恢复到完全睡眠状态。在青少年时期，该症状经常会自然消失，约4%
的儿童会重复发生19。





1.1.3昼夜节律睡眠障碍


人类有几个促动睡眠的驱动因素即昼夜节律、慢波睡眠和自我平
衡睡眠，此外，次 昼夜循环也会对警觉性产生影响20。昼夜节律通常
在婴儿12周的时候被启动，与光、母亲和婴儿的活 动相关，在行为和
细胞层面都有作用，主生理起搏器是视交叉上核，如果其被侵蚀，会
导致觉醒 和睡眠的碎片化21。在分子水平上，这是由周期基因(PER1、
PER2、PER3)和隐花色素基 因(CRY1和CRY2)所控制，酪蛋白激酶1的
磷酸化是对昼夜节律的控制起决定性的因素22。这 些节律的变化通常
会导致睡眠量减少或更普遍的睡眠阶段延迟，睡眠时间越晚，醒来的
时间也会 越晚。





1.2行为起源


所致儿童睡眠障碍行为起源所致儿童睡眠障碍非常常见，常见的
儿童期的行为性睡 眠障碍包括：①儿童行为性睡眠障碍，通常是由父
母在睡觉时间对孩子周围设置障碍以致其持续地走出房 间或抗议；②
睡眠时间延迟，躺在床上入睡时间过长或睡得很晚；③焦虑性或生理
性睡眠障碍， 各种因素导致儿童需要30min或更长时间进入睡眠，症
状包括睡觉时拒绝或抵抗、睡眠延迟过长、频 繁或长时间的夜间醒来
等，以上症状都需要父母的干预23。不太常见的行为性睡眠障碍包括
有 节奏的运动障碍(如身体摇摆和头部撞击)、无躯体疾病基础的异态
睡眠(如睡眠行走，睡眠恐惧，噩梦 )，这些通常是良性的，不需要特
殊的治疗24。孩子入睡的方式是他们在自然醒来时想回去睡觉的方式 ，
所以，如果儿童睡眠前的最后一件事是被摇来摇去，当他们夜间醒来
的时候，他们会想要得到 相对应反馈才能睡去。





2诊断


详细的睡眠史是采取适当的干预措施最重要的决定因素，从晚餐
时间记录24h的 睡眠历史是一种较为有用的方法，体格检查包括扁桃
体、小颌和胸肌的检查，疑似患有睡眠疾病的儿童应 采取PSG检查25。
此外，对于有高危特征的人(如注意力缺失多动障碍、心力衰竭、颅
面畸 形、先天性缺陷和唐氏综合征)，应该考虑向睡眠医学专家咨询。
诊断儿童不宁腿综合征具有一定难度， 因为他们可能无法描述主诉，
病史符合的情况下，存有以下至少两种情况可高度怀疑睡眠障碍：一
级亲属罹患该病；PSG中每小时睡眠时间中存有5次或更多的周期性肢
体移动26。对于OSAHS 患者，2007年中华医学会制定的“儿童阻塞性
睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗指南草案(乌鲁木齐) ”的诊断标准如
下：OSAHS是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存有。低通
气定 义为口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有血氧饱和度下降＞0.03
和(或)觉醒。呼吸事件的时间长 度定义为≥2个呼吸周期。PSG监测：
每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数＞1次h或呼吸暂停低通气 指数
＞5次／h且最低动脉血氧饱和度＜0.92定义为低氧血症27。也能够
采取一系列针对 性问答辅助识别，包括：睡前(睡眠是否是一种常规的
礼物，如果是的话，它是什么?)、就寝时间(是 否需要特定的环境或物
体才能入睡(如父母或电视)?是否需要舒适的睡眠环境?睡前行为、夜
间行为、早上起床、白天行为和家庭应对相关问题等全方面采集，以
制定适宜的个体化干预方案。总体评 估应结合睡眠时间表、环境、PSG
和活动检测仪等数据，详细实行鉴别诊断，指导治疗决策，并评估治
疗效果6。





3治疗


对儿童睡眠障碍的治疗最重要的是父母在教育方面的参与，养成
良好的睡眠习惯， 包括促动健康的睡眠环境、睡眠时间的一致性等。
这些框架通常被统称为“睡眠卫生”。具体的干预措施 包括消光技术、
积极的就寝时间和计划醒来等28。系统的个体化干预方法可能包括：
设定一个 常规睡眠过程，限制活动时间，平静活动，管理焦虑，学习
放松策略，认知行为疗法，以及对光和噪音的 环境管理等。一般来说，
严格地建立统一的睡眠阶段，缓慢前进，直至到达一个更合适的时间
表 29。





3.1药物治疗


在儿童中通常不提倡使用药物治疗行为性疾病，尤其是正常发育
的儿童，需要考虑 到是否合并有其他疾病，如湿疹、哮喘或癫痫，应
先积极处理躯体疾病。一般来说，治疗睡眠障碍首先确 保孩子没有被
剥夺睡眠，并尽量减少过度的深度睡眠，帕罗西汀对睡眠恐惧症治疗
有一定的作用 30。在神经网络的基础上，有研究发现，慢波睡眠具有
改善异态睡眠的作用，可使用短疗程的苯二氮& #17644;类药物(氯硝西
泮等)有效改变慢波的深度和数量，如果出现严重不良反应，1个月内< br>应停药31。褪黑素的安全性和疗效尚未获得一致意见，但褪黑素仍被
广泛使用于睡眠障碍患者中 。荟萃分析表明，睡前服用褪黑素会降低
睡眠质量，但绝大多数研究基于神经发育不全的人群，所以尚难 从他
们的研究中得出具体的建议32。使用褪黑素后可发生轻微的不良反应，
如头晕、头痛、自 感夜间恐怖和恶心等。但褪黑素通过肝酶CYP1A2、
CYP1A1和CYP1B1途径代谢，应谨慎 使用诸如华法林、SSRI等药物33。
儿童睡眠觉醒失调症通常使用褪黑素治疗，一些褪黑素受体激动 剂也
正进入市场，但都没有获批用于儿童和成人失眠症的治疗。小分子时
钟调节剂能够瞄准睡眠 节律，并能协助调节儿童的睡眠质量，具有一
定前景34。





3.2非药物治疗


延误SDB的治疗会加重 心血管、代谢和神经认知并发症的严重水
准，减轻体重、使用类固醇激素或白三烯拮抗剂等保守治疗方案 对原
发性打鼾和轻微睡眠障碍的患者均有不错的效果35。如有临床症状且
腺样体肥大者，推荐 使用腺样体扁桃体切除术对患者睡眠质量、心血
管疾病指标、术后生活质量均有改善。一项用于评估在学 龄儿童中行
腺样体扁桃体切除术对睡眠障碍影响的随机对照研究也表明，接受腺
样体扁桃体切除 术的患者，行为、生活质量和PSG结果均有所改善36。
对儿童神经认知功能评估的系统性综述发现， 在腺样体扁桃体切除术
后，儿童的神经认知功能和智商得到总体改善，在学龄前儿童中尤其
明显 37。减轻体重可减轻症状，这对所有超重或肥胖儿童都适用38。
对于有睡眠呼吸障碍症状的患者，如 果没有实行腺样体扁桃体切除手
术，应给予持续正压通气(CPAP)治疗，CPAP通过非侵入性的方 式提供
正压，使气道通畅，防止阻塞。遗传性和后天的环境因素所致的低通
气障碍在儿童时期也 应重视，先天性低通气障碍是一种自主失调的疾
病，其特点是在非REM睡眠中表现肺泡低通气状态，患 有该病的儿童
需要终生的睡眠期间呼吸机支持。由脊髓损伤、脑肿瘤以及相关小脑
扁桃体延髓联 合畸形(Arnold-Chiari畸形)等所导致的中央换气不足也
需要长期的通气支持39。即使 可推荐使用上颌扩张和孟鲁司特，但没
有充足的临床研究证据支持其在儿童患者中使用40。此外也能够 采取
睡眠行为管理实行干预。首先，确保固定的就寝时间和良好的睡眠卫
生。包括：设定固定的 睡觉时间，让卧室保持黑暗和安静，避免在下
午15点以后喝含咖啡因的食物和饮料，确保早上规律醒来 。限制面对
屏幕时间也很重要，LED照明设备(如智能手机、平板电脑、电脑和电
视屏幕)中 发出的蓝光能够抑制内源性褪黑素，防碍睡眠发生和质量，
至少在睡前1h内应限制面对屏幕。这些措施 能够确保良好的睡眠卫生
习惯。干预的核心是保证患者的安全，减少睡眠影响因素，增加总睡
眠 时间。



对于具有睡眠依赖的儿童需要独立的新习惯或环境来取代 依赖的
关系，能够选择两种管理策略：“控制性的安慰”和“露营”41。控
制性的安慰方法， 包括在婴儿床或床上以拍打或抚摸孩子的方式来安
抚，直到其安静而不睡觉，然后离开房间。对哭闹给予 适当反应，在
规定的时间间隔内对孩子实行检查，并在需要的时候安慰，检查间隔
逐渐增加，例 如，从两分钟开始，然后以两分钟的增量逐渐增加。如
果每隔一段时间仍在哭泣，回来再安慰，然后离开 。这个过程一直持
续下去，直到孩子在没有干预的情况下入睡，通常能够在一周内完成
42。露 营策略需要父母在孩子的婴儿床或床旁边放一张椅子或露营床，
开始时父母会和他们呆在一起，然后在1 ～3周的时间里逐渐从孩子的
房间里分离出来。相比于控制性的安慰，孩子可能更适合这种方法。
在开始的几个晚上，父母会拍孩子睡觉，父母会在接下来的几个晚上
在婴儿床旁度过，但不会碰孩子。 当孩子习惯后，把椅子或床挪到一
边，直到孩子睡着。在这之后，床或椅子会逐渐移到门口，离开房间。
随机对照研究发现，露营干预能够在不影响父母孩子之间的关系及孩
子的行为的情况下达到孩子 独立睡觉的目的42。焦虑也是导致入睡困
难的一个常见原因，除了以上提到的策略外，年龄较大的儿童 能够通
过在书中写下或画出他们的忧虑来减轻焦虑，并使用视觉图像和放松
技巧来协助入睡。如 果这些简单的措施不成功，能够考虑把孩子介绍
给儿童心理学家。在成功改善睡眠行为数周后，20%～ 30%的儿童会出
现症状反复。如果孩子的情况良好，父母能够增强原有的行为管理策
略。如果 睡眠持续没有改善，就可能需要寻求临床医生一起考虑原因，
以便提供其他的策略。





4总结


儿童睡眠障 碍在不同年龄阶段可表现为各种形式的睡眠开始困难
或维持睡眠艰难。这些问题往往能够通过睡眠行为管 理解决，这些措
施能够教给父母。对父母来说，维持儿童充足的睡眠时间是很有挑战
性的。初级 诊疗机构从业人员在为家庭、儿童或青少年提供管理策略
方面发挥了核心作用，编写睡眠日记和教育材料 也有助于医生和家庭
获得有效的诊断和治疗方案。





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