麻疹

2020年10月11日发(作者：葛渠)
第二章 病毒性疾病
第三节 麻疹

学习目标及重点内容提示
1.掌握麻疹临床表现特点。
2.熟悉麻疹与常见疾病的鉴别及治疗方法。
3.了解麻疹病原、流行病学特征及发病机制。

【Abstract】

Measles is an acute infection caused by rebeola virus. It is a highiy
contagious disease that is usually occurs in children. The illness is characterized by
cough, coryza, fever, and a maculopapular rash that begins several days after the
initial symptoms appear. There is a characteristic exanthema, Koplik's spot, that is
specific for measles and also precedes the onset of rash. Recovery from measles is the
rule, but serious complications of the respiratory and central nervous systems may
occur. Measeles in the developed countries has been dramatically controlled since the
introduction of live attenuated measles vaccine in 1963,but it remains a serious
problem in developing countries. Classic measles is easily diagnosed clinically.
Laboratory diagnosis is helpful in cases of possible atypical measles or when
unexpained pneumonia or encephalitis occurs in an immunocompromised patient. The
patient should be given supportive therapy such as antipyrecitcs and fluids as
indicated. Bacterial super infection should be promptly treated with appropriate
antimicrobials, but prophylactic antibiotics to prevent superinfection are of no known
value and therefore,are not recommended. Vitamin A has been used successfully to
decrease the severity of measles. Side effects include transient vomiting and headache.
The efficacy of ribavirin administered intravenously or by aerosol for treatment of
severe measles is unproven.

麻疹是麻疹病毒引起的急性传染病。它是一种高接 触性疾病,并且多见于
青少年。临床特征是咳嗽、流涕、发热和始发症状开始几天后的斑丘疹。 它有
一种特征性的疹－－Koplik 疹，它是麻疹的一大特征并且在发疹之前就已出现。
麻 疹的恢复是有规律的，但是会引起呼吸系统和中枢神经系统的严重并发症。麻
疹在发达国家从1963年 研发出麻疹减毒活疫苗后已经被控制，但它仍为发展中
国家的一个严重问题。典型的麻疹在临床上很容易 诊断。实验室检查有助于可能
的非典型麻疹或免疫抑制病人突发料想不到的肺炎或脑炎时的诊断。患者只 需支
持疗法例如退热和补液。并发细菌感染时给予适当的抗生素，但预防性的应用抗
生素来防止 二次感染是没有价值的，因此也是不必要的。维生素A成功地降低
麻疹的严重程度。利巴韦林由静脉或气 雾治疗严重麻疹的作用尚未证实。
麻疹（measles）是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染 病，多发生于冬春
季，常见于青少年。临床特征为发热、咳嗽、流涕、流泪、眼结膜充血、口腔黏
膜斑（Koplik’s spots）及皮肤斑丘疹。
在麻疹疫苗问世前，麻疹几乎是人人必患的 一种病，据WHO估计，全世界
每年大约有1.3亿儿童患病，700~800万儿童死亡。1959年 ，我国麻疹病例900
多万，死亡26万。自1963年在儿童中普遍接种麻疹减毒活疫苗后，儿童发病 率
显著下降，流行强度减弱，平均发病年龄后移。
【病原学】
麻疹病毒（measles virus,rubeola）属副粘病毒科麻疹病毒属，为单股负链RN A
病毒，直径150~250nm，RNA基因组长度为16000核苷酸(nt).
依据麻疹病毒序列分析结果，目前WHO将其划分为8个基因组共2 0个基
因型，它们都曾在世界各地人群中流行。
麻疹病毒主要由螺旋对称的三种核衣壳蛋白即 L、P、N蛋白，和含有脂质
膜的M、H、F蛋白6个主要蛋白和非结构蛋白V蛋白和C蛋白组成。 < br>L蛋白为RNA聚合酶蛋白，P蛋白为磷酸蛋白，可与多聚酶形成复合物，
参与RNA合成。N蛋 白为核蛋白，M蛋白为膜蛋白，H蛋白由病毒基因组编码，
与病毒吸附有关，F蛋白为融合蛋白。 麻疹病毒只有一个血清型，但20世纪80年代以来，多国有关于麻疹病毒抗
原变异的报道。其中H 和N基因是变异最大的基因，目前在我国流行的基因型
主要是H1，是一种新的基因型，人群对其缺乏免 疫，易引起流行。
核苷酸序列分析表明，麻疹病毒存在基因漂移。
人是麻疹病毒自然宿主，其他灵长类可以受感染但症状轻。
分离麻疹病毒可接种原代人胚肾细胞、人羊膜、人胚肺、狗肾。
麻疹病毒在外界抵抗力不强， 对日光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭
活病毒，56℃30min可使病毒灭活。
尽管病毒在室内可存活34小时，但在流通的空气中或阳光下半小时即失去
活力。
病毒耐寒和干燥，在－15℃～－70℃可保存数月至数年。
【流行病学】
（一）传染源 病人是唯一的传染源，在发病前2天（潜伏期末）至出疹后
5天，眼结膜分泌物 、鼻、口咽、气管分泌物中都含有病毒，具传染性。恢复期
不带病毒。合并呼吸道感染者传染期可延长至 出疹后10天。
（二）传播途径 主要通过飞沫直接传播，儿童可经污染病毒的手传播，由
衣物、玩具等间接传播者极少。
（三）人群易感性 人群普遍易感。易感者接触病人后，90％以上发病。病
后有持久免疫力。 成人多因儿童时患过麻疹或接种过麻疹疫苗获得免疫力。6～8
个月内婴儿因从母体获得抗体故很少患病 。
（四）流行特征 发病季节以冬春为多，儿童发病率最高。但由于免疫接种
和病毒基因变异 的作用，很多地区流行周期被打破或消失，流行高峰推迟，流行
强度减弱。流动人口或免疫空白点易造成 城镇局部易感人群累积，导致局部麻疹
流行。
又因病毒基因变异和新的基因出现（如我国新出 现H1基因）作用，人群对
新的基因型缺乏免疫，易造成流行。
【发病机制与病理解剖】
（一）发病机制
麻疹病毒侵入人体，先在呼吸道和眼结膜上皮细胞内增殖，1～2天内经过< br>局部淋巴组织进入血液（形成第一次病毒血症）。
病毒随血流侵入全身淋巴组织和单核吞噬细胞 系统，在其细胞内增殖后，再
次入血形成第二次病毒血症，导致高热和全身中毒症状，此时眼结膜、口腔 黏膜、
皮肤、呼吸道、泌尿道、小血管受感染产生病变。少数病例病毒尚可侵犯中枢神
经系统。 CD46为麻疹病毒受体，人红细胞以外的组织细胞大多有CD46。
病毒血症持续到出疹后第2天。 随着机体针对麻疹病毒特异性免疫增强，血
液和脏器组织内病毒迅速减少，进入恢复期。感染后一般免疫 力牢固，抗体可持
续终生，母亲抗体能保护新生儿。其中抗H抗体和抗F抗体在抵抗麻疹病毒再
感染中有重要作用。麻疹的恢复主要靠细胞免疫，T细胞群缺陷者会导致麻疹持
续感染，可导致死亡。但 细胞免疫也是引起麻疹出疹、麻疹后脑炎的原因。此外，
麻疹感染（包括麻疹减毒活疫苗）还可引起暂时 性免疫抑制，如Ⅳ型超敏反应、
OT试验的阴转和对新免疫应答的减弱。
（二）病理解剖 < br>麻疹的特征性病理变化为病毒侵袭任何组织时单核细胞浸润，融合成多核巨
细胞（Warthin Finkekdey gint cells）核内和胞质内形成嗜酸性包涵体等。
多核巨细胞大小不 一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落（嗜酸性
包涵体）。因病毒或免疫复合物在真皮表浅血管 ，使真皮充血水肿，血管内皮细
胞肿胀、增生与单核细胞浸润并渗出而形成皮疹和黏膜疹。呼吸道病变可 表现为
支气管炎、局灶性肺炎和间质性肺炎，少数可发生巨细胞性肺炎。并发麻疹脑炎
者，脑与 脊髓肿胀、充血，有散在充血灶，甚至脱髓鞘样改变。
亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panencephalitis,SSPE），患者血液
和脑脊液中有异常高 水平的麻疹病毒抗体，但病毒分离困难。现认为患者脑组织
中麻疹病毒为缺陷病毒，特别是M基因突变， M蛋白功能异常。
在麻疹病程中因机体免疫功能紊乱，如中性粒细胞和淋巴细胞减少，结核菌
素试验转为阴性、哮喘、湿疹、肾病综合征等暂时性缓解。患者易发生继发性感
染。
结核病在麻疹后可复发或加重。
【临床表现】

潜伏期6～18天，平均10天，曾接受主动或被动免疫者可延长至3～4周。
（一）典型麻疹 临床经过可分三期。
1.前驱期 从发热至出疹，一般3～4天。
起病急，主要表现：①发热：一般逐渐升高，小儿可骤起高热，伴惊厥。②
上呼吸道症状：发热同时出 现咳嗽、喷嚏、流涕和咽部充血。③眼结膜充血、畏
光、流泪、眼睑浮肿。④麻疹黏膜斑（Koplik s’ spot）：发生在病程2~3天，见
于90％以上病人，为麻疹前驱期特异体征，具早期诊断价 值。出现于双侧第一
臼齿颊黏膜上，0.5～1㎜大小白色小点，周围有红润，最初数个，逐渐增多，有
时融合扩大成片，一般2～3天内消失。黏膜斑也可见于唇内侧及牙龈黏膜，软
硬腭上也可见。 此外，偶有在出疹前前额、胸腹部有类似风疹或猩红热样皮疹，
数小时消失，称麻疹前驱疹。
2.出疹期 于发热第3～4天开始出现皮疹，伴体温升高，症状加重。皮疹多
始于耳后、发际 ，渐及额、颈，自上而下蔓延到胸、腹、背至四肢，最后达手掌
与足底，3～5天出齐。皮疹初为淡红色 斑丘疹，大小不等，高出皮肤，呈充血
性，压之褪色，疹间皮肤正常。初发时稀疏，色较淡，以后部分融 合成暗红色，
少数重症病例可呈现出血性皮疹。皮疹高峰时全身毒血症状加重，体温高达40℃
以上，伴有嗜睡，重者谵妄、抽搐，咳嗽频繁，结膜红肿、畏光，舌乳头红肿，
全身表浅淋巴结及肝脾轻 度肿大，肺部可闻及湿性啰音，X线胸片可有轻重不等
弥漫性肺部浸润或肺纹理增多改变。
3.恢复期 出疹3～5天后体温开始下降，多12～24小时内降至正常。全身
症状明显减轻 ，皮疹按出疹的先后顺序消退，伴糠麸样脱屑，留浅褐色色素斑，
约1～2周完全消失。无并发症者病程 为10～14天。
（二）非典型麻疹
1.轻型麻疹 多见于对麻疹具部分免疫力者，如6个 月以下的婴儿，近期曾
注射过丙种球蛋白或人全血或接种过麻疹疫苗者。特点是感染后症状较轻，发热< br>多在39℃以下，热程短，呼吸道及眼结膜症状轻或缺如，皮疹稀疏或无，出疹
期短，或无麻疹黏 膜斑。病程在1周左右，无并发症。
2.重型麻疹 较少，主要见于免疫功能低下或并发细菌感染者， 如营养不良、
AIDS或已患有其他疾病的儿童。包括以下几型：
（1）中毒性麻疹 起病即 高热，且持续在40～41℃，气促，心率增快，发
绀，常有谵妄、昏迷、惊厥甚至抽搐，皮疹密集，有 时融合成片呈蓝紫色。
（2）休克型麻疹 以循环衰竭为主要表现，有高热，皮疹稀少，色淡，难以< br>出齐或骤然隐退，面色苍白或青灰色，唇及肢端发绀，脉细数，心率快，心音低
顿，血压下降。
（3）出血性麻疹 少见，皮疹呈出血性，同时常伴内脏出血。伴高热及严重
的中毒症状。
（4）疱疹性麻疹 皮疹呈疱疹样，可融合成大疱。中毒症状重。部分患者皮
疹消退后，疱疹处皮肤色素变深呈黑色。
3.成人麻疹 全身症状较儿童重，麻疹黏膜斑与皮疹同时或迟于出现，消失
较晚。皮疹较多， 并发症较少，中毒症状重者可见假性脑炎，发生麻疹肝炎者较
多。国内王静波等报道出现腹泻者占55. 4％，持续时间5天左右，23病人在病
程1～2天出现，均为黄绿色稀水便，无脓血，每日3～12次 不等，无腹痛及里
急后重。孕妇患麻疹可致流产、早产及死胎。
4.新生儿麻疹 初生的新生儿由于生前几日母亲患麻疹而发生。常无发热及
其他症状，皮疹较多。
5.无皮疹型麻疹 可表现为发热及全身中毒症状，但无皮疹及麻疹黏膜斑。
往往需根据流行病 学和血清学病毒分离而诊断。大多数发生于免疫力低下者，如
患白血病、恶性肿瘤、AIDS、先天性免 疫低下者及长期应用免疫抑制剂者。
6.异型麻疹（非典型麻疹综合征） 表现为前驱期高热、头痛、 肌痛、乏力，
口腔无黏膜斑，2～3日后从四肢末端开始出疹，渐至躯干及面部，皮疹呈多型
性 ，有斑丘疹、疱疹、紫癜或荨麻疹。常并发水肿及肺炎、胸腔积液，血中嗜酸
性粒细胞增多。病毒分离为 阴性，血凝抑制抗体和补体结合抗体为强阳性可资诊
断。此型患者多为接种麻疹灭活疫苗后6个月至6年 ，当接触麻疹病人或再次注
射麻疹灭活疫苗时发生。大多数认为其发生机制为迟发性变态反应所致，目前 国
内多应用减毒活疫苗，故此型已很少见。
【实验室检查】
（一）血象 白细胞总数正常或减低，多为（4.0～6.0）×109L，淋巴细胞
相对增高。
（二）早期诊断（多核巨细胞检查） 取眼、鼻咽分泌物、尿沉渣涂片，用
瑞士染色直接镜检多 核巨细胞，阳性率为90％以上，出现时间以出疹前2天至
出疹后1天为最高。
（三）病毒分离 取前驱期或出疹初期病人眼、鼻咽分泌物、血和尿体外接
种易感细胞，分离麻 疹病毒。以出疹前后3天内分离率较高。
（四）血清抗体检测 取病程早期和恢复期血清，应用血凝抑 制试验、中和
试验或补体结合试验测麻疹病毒特异抗体，效价增高4倍以上为阳性。用ELISA
法测血中IgM和IgG抗体，出疹后3天IgM抗体可呈阳性，2周时达高峰，一
个月后逐渐下降， 但成人麻疹约7.9％IgM抗体始终阴性。
【并发症】
（一）支气管肺炎 是最常见并发 症，占麻疹死亡的90％以上。多见于5岁
以下小儿。可发生于病程的任何时期，最常见于出疹后1周以 内。主要为继发性
肺部感染，表现为原有症状加重，高热持续、咳嗽、脓性痰。伴气急、鼻煽、唇
发绀、肺部啰音，易并发心力衰竭、心肌炎、脓胸等。合并细菌感染者，白细胞
和中性粒细胞升高。引 起肺炎的病原体有葡萄球菌、流感杆菌、肺炎球菌、腺病
毒等，可以是一种，也有二种或以上混合感染。 麻疹病毒本身引起的巨细胞性肺
炎较少见。
（二）心血管功能不全 多见于2岁以下患重型麻 疹小儿。由于麻疹病毒血
症或并发肺炎或合并腺病毒感染，持续高热，代谢紊乱，酸中毒等原因，使心肌
发生缺氧，心肌营养不良。表现为气急、烦躁、面色苍白、心音低钝、脉细数、
皮疹隐退、唇和 肢端发绀、肝脏在短时间内肿大。心电图表现有低电压，T波和
S-T段改变。
（三）喉炎 在麻疹病程中的轻度喉炎，为麻疹的自身症状，预后良好。继
发性喉炎发生率为1～4％，2～3岁小儿 多见。因小儿喉腔狭小，并发细菌感染
时喉部组织水肿，分泌物增多，极易造成喉梗阻。表现为犬吠样咳 嗽、声音嘶哑、
缺氧、吸气性呼吸困难，如不及时抢救可因窒息致死。
（四）脑炎及亚急性硬化性全脑炎
1.麻疹脑炎 发生率0.1～0.2％，多发生于出疹后 2～6天，也可出现于出疹
后3周内。与麻疹病情轻重无关。临床表现与其他病毒性脑炎相似。脑脊液和 血
中可检出麻疹IgG抗体。病死率约15％，多数经1～5周恢复。部分患者有智力
减退，强 直性瘫痪，癫痫等轻重不等的后遗症。
2.亚急性硬化性全脑炎（subacute sclerosing panen-cephalitis,SSPE） 是麻疹
病毒所致远期并发症 。少见。原认为与机体免疫缺陷和异常免疫反应有关，也有
认为麻疹病毒感染过程中，在其血清中存在一 种抗原抗体复合物，称为封闭因子，
能干扰胸腺产生活性淋巴细胞，现认为患者脑组织中麻疹病毒为缺陷 病毒，特别
是M基因突变，M蛋白功能异常。
多发生于患麻疹后2～17年，表现为进行性智 力减退、痴呆、性格改变、肌
痉挛、癫痫、视听障碍，以及脑脊液麻疹病毒抗体持续强阳性，预后极差， 较难
诊断，晚期因昏迷、强直性瘫痪而死亡。
此类患者脑组织病理变化主要为神经组织退行性变。
【诊断与鉴别诊断】

（一）诊断 根据流行病学史、前驱期症状、特征性麻疹黏膜斑及皮疹等表
现不难诊断典型麻疹 。非典型病人的确诊有赖于测定血清特异抗体和分离病毒。
（二）鉴别诊断
1.风疹 皮疹 类似麻疹，前驱期短，全身症状和呼吸道症状轻，无麻疹黏膜
斑。发热1～2天即出疹，皮疹见于面部很 快波及躯干，1～2天即退，无色素沉
着和脱屑。常伴耳后、枕后和颈部淋巴结肿大。
2.幼儿急疹 类似麻疹皮疹，幼儿急起发热或高热3～4天，症状轻，热退后
出现玫瑰色散在 斑丘疹，最早出现于颈部及躯干，很快波及全身，面部及四肢远
端皮疹甚少。
3.猩红热 发 热第二天开始出疹，24小时内迅速蔓延至全身，扁桃体肿大、
杨梅舌、口周苍白圈，白细胞总数和中性 粒细胞升高。无麻疹黏膜斑。
4.药物疹 近期有应用或接触有可能引起过敏的药物史。皮疹可呈多样 性，
痒感，伴低热或无热，无麻疹黏膜斑及呼吸道卡他症状，停药后皮疹可渐消退。
5.败血症 金黄色葡萄球菌败血症也可以出现类似麻疹样斑丘疹，白细胞和
中心粒细胞升高， 多有原发感染灶，如皮肤或呼吸道等。
【预后】

单纯麻疹预后良好。若患儿免疫力低下且有并发症可影响预后，重型麻疹病
死率较高。
【治疗】
主要为对症治疗，加强护理和防治并发症。
（一）一般治疗 卧床休息， 保持室内安静、通风。温度适宜。注意眼、鼻、
口腔清洁，鼓励多饮水，给予易消化富营养的食物。
（二）对症治疗 高热39.5℃以上可用小剂量退热剂。应避免急剧退热致虚
脱和皮疹隐退。 咳嗽用祛痰止咳药和超声雾化吸入。烦躁不安可给予苯巴比妥钠、
地西泮等镇静剂。体弱者可早期肌注丙 种球蛋白，有角膜干燥或混浊者可肌注维
生素A制剂。无并发症者不用抗生素。
可用中药进行 辨证论治，随症加减。如用元荽15克煎服，有利于儿童皮疹
透发。抗病毒药物如利巴韦林（ribav irin）对重症麻疹的疗效有待证实。
（三）并发症治疗
1.支气管肺炎 应根据常见致病菌和痰菌药敏试验，选用有效抗菌药物。高
热中毒症状重者短期用肾上腺皮质激素治疗。
2.心血管功能不全 如出现心力衰竭，宜早期应用快速洋地黄类药物，如毒
毛旋花子甙K或西 地兰，因大多并发肺炎，故应同时积极治疗肺炎。重症患者
应同时应用肾上腺皮质激素保护心肌。
3.喉炎 尽早使病人安静，选用1至两种抗菌药物，雾化吸入稀释痰液，重
症者用肾上腺皮质 激素以缓解喉部水肿。出现喉梗阻者应及早行气管切开术或气
管插管。
4.脑炎 参考流行性乙型脑炎治疗。
【预防】
采用预防接种为主的综合性措施。
（一）管理传染源 流行期间，应做到早发现，早隔离。作好疫情报告。患
者隔离至出疹后5天 ，伴呼吸道并发症者应延长到出疹后10天，对接触麻疹的
易感者应隔离检疫3周，曾做被动免疫者应延 长至4周。
（二）切断传播途径 流行期间应避免易感儿到公共场所或探访亲友。无并
发症的 患者在家中隔离，以减少传播和继发医院内感染。医疗机构和医护人员要
做好消毒隔离工作。
（三）保护易感人群
1.主动免疫 未患过麻疹小儿应接种麻疹减毒活疫苗。我国计划免疫定 为8
个月初种，7岁时复种。注射部位为上臂外侧三角肌附近皮下注射。每次0.2mL，
各年 龄剂量相同。应急接种时最好为麻疹流行季节前1个月。易感者在接触病人
后2天内仍可防止发病或减轻 病情。接种后12天即可出现IgM抗体，1个月时
达高峰，阳性率可达95～98％，以后渐降。但是 IgG抗体仍维持一定水平。部
分接种者4～6年后抗体全部消失，故7岁需复种。接种疫苗后一般反应 轻微，
少数接种后低热数日。由于麻疹灭活疫苗有发生异型麻疹可能，故我国已不再应
用。 < br>接种禁忌为妊娠、过敏体质、活动性结核病、白血病、恶性肿瘤及免疫缺陷
病或免疫功能抑制者（ 如用肾上腺皮质激素、放射治疗等）。若有发热和急慢性
疾病者应暂缓主动免疫。凡6周内注射过丙种球 蛋白者，应推迟3个月接种。
2.被动免疫 年幼、体弱患病易感儿接触麻疹后，可采用被动免疫。在 接触
病人5天内注射人血丙种球蛋白3mL或每次0.2ml㎏可防止发病。在接触病人6
天后 注射，可减轻症状。免疫有效期3～8周。

思考题
1.简述麻疹病毒的生物学特性。
2.简述麻疹病毒感染的发病机制（病毒直接感染与免疫）和主要病理改变。
3.简述麻疹的临床表现特征和诊断要点。
4.非典型麻疹的临床类型有几种？各种的表现特点。
5.麻疹应与哪几种疾病鉴别，要点是什么？
6.常见并发症的治疗。
7.根据麻疹病毒感染的流行病学特点阐述预防策略和措施。
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