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哮喘病因病理是什么
病理病因 本病的病因较复杂，大多认为是一种
多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 (一)遗传因素哮喘与遗传的关系已日益引起重视，根据家系资料，
早期的研究大多认为哮喘是单基因遗传 病，有学者认为是常
染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance)的疾病，
也有认为是常染色体隐性遗传(autosomal recessive
inheritance)的疾病，目前则认为哮喘是一种多基因遗传病，
其遗传度约在70%～80%，多基因遗传病是位于不同染色体
上多对致病基因共同作用所致，这些基 因之间无明显的显隐
性区别，各自对表现型的影响较弱，但有累加效应，发病与
否受环境因素的 影响较大，所以，支气管哮喘是由若干作用
微小但有累积效应的致病基因构成了其遗传因素，这种由遗< br>传基础决定一个个体患病的风险称为易感性，而由遗传因素
和环境因素共同作用并决定一个个体是 否易患哮喘的可能
性则称为易患性，遗传度的大小可衡量遗传因素在其发病中
的作用大小，遗传 度越高则表示遗传因素在其发病中的作用
大小，遗传度越高则表示遗传因素在发病中所起的作用越大，< br>许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，
并且亲缘关系越近，患病率越高;在一 个家系中，患病人数越
多，其亲属患病率越高;患者病情越严重，其亲属患病率也越
高，汪敏刚 等调查哮喘患儿Ⅰ及Ⅱ级亲属的哮喘患病率，并与
对照组比较，哮喘组中Ⅰ级亲属哮喘患病率为8.2% ，Ⅱ级亲属
患病率为2.9%，前者的哮喘患病率明显高于后者，对照组
的Ⅰ，Ⅱ级亲属哮喘患 病率分别为0.9%和0.4%，其患病率分
别低于哮喘组Ⅰ，Ⅱ级亲属的哮喘患病率。 哮喘的重要 特
征是存在有气道高反应性，对人和动物的研究表明，一些遗
传因子控制着气道对环境刺激的反 应，章晓冬等采用组织吸
入法测定40例哮喘患儿双亲及34例正常儿童双亲的气道反
应性，哮 喘患儿双亲大多存在不同程度气道反应性增高，
PC20平均为11.6mgml，而正常儿童双亲的P C20均大于
32mgml，说明哮喘患者家属中存在气道高反应性的基础，
故气道高反应性的 遗传在哮喘的遗传中起着重要的作用。
目前，对哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明可能< br>存在有哮喘特异基因，IgE调节基因和特异性免疫反应基因，
常染色体11q12q13含有哮 喘基因，控制IgE的反应性;近几
年国外对血清总IgE遗传学的研究结果认为，调节总IgE的基因位于第5对染色体;控制特异免疫反应的不是IgE调节基
因，而受免疫反应基因所控制，免疫 反应基因具有较高的抗
原分子的识别力，在小鼠实验中证实免疫反应基因位于第17
号染色体上 的MHC区域中，有研究表明，人类第6号染色
体上HLA区域的DR位点也存在免疫反应基因，控制了 对某
种特异性抗原发生免疫反应，所以，在哮喘的发病过程中受
IgE调节基因和免疫反应基因 之间的相互作用，此外神经系
统和呼吸系统中的细胞受体的不同敏感状态，某些酶的先天
性缺乏 等可能也受到遗传因素的影响，总之，哮喘与遗传的
关系，有待深入研究探讨，以利于早期诊断，早期预 防和治
疗。 (二)激发因素哮喘的形成和反复发病，常是许多复
杂因素综合作用的结果。 1，吸入物吸入物分为特异性
和非特异性两种，前者如尘螨，花粉，真菌，动物毛屑等;
非特异 性吸入物如硫酸，二氧化硫，氯氨等，职业性哮喘的
特异性吸入物如甲苯二异氰酸酯，邻苯二甲酸酐，乙 二胺，
青霉素，蛋白酶，淀粉酶，蚕丝，动物皮屑或排泄物等，此
外，非特异性的尚有甲醛，甲 酸等。 2，感染哮喘的形
成和发作与反复呼吸道感染有关，在哮喘患者中，可存在有
细菌， 病毒，支原体等的特异性IgE，如果吸入相应的抗原
则可激发哮喘，在病毒感染后，可直接损害呼吸道 上皮，致
使呼吸道反应性增高，有学者认为病毒感染所产生的干扰素，
IL-1使嗜碱性粒细胞 释放的组胺增多，在乳儿期，呼吸道病
毒(尤其是呼吸道合胞病毒)感染后，表现哮喘症状者也甚多，< br>由于寄生虫如蛔虫，钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。
3，食物由于饮食关系而引起哮喘发 作的现象在哮喘病人中
常可见到，尤其是婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长
而逐渐减少， 引起过敏最常见的食物是鱼类，虾蟹，蛋类，
牛奶等。 4，气候改变当气温，温度，气压和(或)空 气中
离子等改变时可诱发哮喘，故在寒冷季节或秋冬气候转变时
较多发病。 5，精神因素病 人情绪激动，紧张不安，怨
怒等，都会促使哮喘发作，一般认为它是通过大脑皮层和迷
走神经反 射或过度换气所致。 6，运动约有70%～80%
的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发 性哮喘，
或称运动性哮喘，典型的病例是在运动6～10分钟，停止运
动后1～10分钟内支气 管痉挛最明显，许多患者在30～60
分钟内自行恢复，运动后约有1小时的不应期，在此期间
40%～50%的患者再进行运动则不发生支气管痉挛，临床表
现有咳嗽，胸闷，气急，喘鸣，听诊可闻 及哮鸣音，有些病
人运动后虽无典型的哮喘表现，但运动前后的肺功能测定能
发现有支气管痉挛 ，本病多见于青少年，如果预先给予色甘
酸钠，酮替芬或氨茶碱等，则可减轻或防止发作，有关研究认为，剧烈运动后因过度通气，致使气道粘膜的水分和热量
丢失，呼吸道上皮暂时出现克分子浓度过 高，导致支气管平
滑肌收缩。 7，哮喘与药物有些药物可引起哮喘发作，
如心得安等因阻断 β2-肾上腺素能受体而引起哮喘，约
2.3%～20%哮喘患者因服用阿司匹林类药物而诱发哮喘，称
为阿司匹林哮喘，患者因伴有鼻息肉和对阿司匹林耐受低下，
因而又将其称为阿司匹林三联症， 其临床特点有：服用阿司
匹林可诱发剧烈哮喘，症状多在用药后2小时内出现，偶可
晚至2～4 小时，患者对其他解热镇痛药和非甾体抗炎药可
能有交叉反应;儿童哮喘患者发病多在2岁以前，但大多 为中
年患者，以30～40岁者居多;女性多于男性，男女之比约为
2∶3;发作无明显季节性 ，病情较重又顽固，大多对激素有依
赖性;半数以上有鼻息肉，常伴有常年性过敏性鼻炎和(或)鼻窦炎，鼻息肉切除术后有时哮喘症状加重或促发;常见吸入物
变应原皮试多呈阴性反应;血清总Ig E多正常;家族中较少有
过敏性疾病的患者，关于其发病机制尚未完全阐明，有人认
为患者的支 气管环氧酶可能因一种传染性介质(可能是病毒)
的影响，致使环氧酶易受阿司匹林类药物的抑制，即对 阿司
匹林不耐受，因此当患者应用阿司匹林类药物后，影响了花
生四烯酸的代谢，抑制前列腺素 的合成，使PGE2PGF2α
失调，使白细胞三烯生成量增多，导致支气管平滑肌强而持
久的 收缩。 8.月经，妊娠与哮喘不少女性哮喘患者在月
经期前3～4天有哮喘加重的现象，这可能与经 前期黄体酮
的突然下降有关，如果有的病人每月必发，而又经量不多者，
则可适时地注射黄体酮 ，有时可阻止严重的经前期哮喘，妊
娠对哮喘的影响并无规律性，有哮喘症状改善者，也有恶化
者，但大多病情没有明显变化，妊娠对哮喘的作用主要表现
在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化， 在妊娠晚期随
着子宫的增大，膈肌位置升高，使残气量，呼气贮备量和功
能残气量有不同程度的 下降，并有通气量和氧耗量的增加，
如果对哮喘能恰当处理，则不会对妊娠和分娩产生不良后果. < br>(一)变态反应支气管哮喘的发病与变态反应有关，已被公认
的主要Ⅰ型变态反应，患者多为特应 性体质，常伴有其他过敏
性疾病，当变应原进入体内刺激机体后，可合成高滴度的特
异性IgE ，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的高亲和
性Fcε受体(FcεR1);也能结合于某些B细胞 ，巨噬细胞，单
核细胞，嗜酸粒细胞，NK细胞及血小板表面的低亲和性Fcε
受体(FcεR 2)，但是FcεR2与IgE的亲和力比FcεR1约低
10～100倍，如果过敏原再次进入体内， 可与结合在FcεR
上的IgE交联，合成并释放多种活性介质，致使支气管平滑
肌收缩，粘液 分泌增加，血管通透性增高和炎症细胞浸润等，
而且炎症细胞在介质的作用下又可释放多种介质，使气道 炎
症加重，根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型
哮喘反应(IAR)，迟发型哮喘 反应(LAR)和双相型哮喘反应
(DAR)，IAR几乎在吸入过敏原的同时立即发生反应，15～< br>30分钟达高峰，在2小时左右逐渐恢复正常，LAR则起病
迟，约6小时左右发生，持续时间长 ，可达数天，某些较严
重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，肺
功能受损明显 而持久，常需吸入糖皮质激素药物等治疗后恢
复。 近年来，LAR的临床重要性已引起人们的高度重 视，
LAR的机制较复杂，不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，
主要因气道炎症所致，可 能涉及肥大细胞的再脱颗粒和白三
烯(LT)，前列腺素(PG)，血栓素(TX)等缓发介质的释放， 有
研究表明，肥大细胞脱颗粒反应不是免疫机制所特有，非免
疫性刺激例如运动，冷空气，吸入 二氧化硫等都可激活肥大
细胞而释放颗粒，现认为哮喘是一种涉及多种炎症细胞相互
作用，许多 介质和细胞因子参与的一种慢性炎症疾病，LAR
是由于气道炎症反应的结果，肥大细胞则为原发效应细 胞，
而嗜酸粒细胞，中性粒细胞，单核细胞，淋巴细胞和血小板
等为继发效应系统，这些细胞又 可释放大量炎性介质，激活
气道靶器官，引起支气管平滑肌痉挛，微血管渗漏，粘膜水
肿，粘液 分泌亢进的神经反应兴奋，患者的气道反应性明显
增高，临床上单用一般支气管扩张剂不易缓解，而应用 皮质
类固醇和色甘酸钠吸入治疗可预防LAR的发生。 关于支
气管哮喘与Ⅲ型变态反应的关 系现又提出争议，传统观点认
为，外源性哮喘属Ⅰ型变态反应，表现为IAR;而内源性哮喘
属 Ⅲ型变态反应(Arthus现象)，表现为LAR，但是有研究结
果表明，LAR绝大多数继发于IA R，LAR对IAR有明显的
依赖性，因此，并非所有LAR都是Ⅲ型变态反应。 (二)
气 道炎症气道炎症是近年来哮喘发病机制研究领域的重要
进展，支气管哮喘患者的气道炎症是由多种细胞特 别是肥大
细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与，并有50多种炎症
介质和25种以上的细胞因 子相互作用的一种气道慢性非特
异性炎症，气道炎症是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性
支气 管高反应性的重要决定因素，哮喘的气道炎症反应过程
有三个阶段，即IgE激活和FcεR启动，炎症 介质和细胞因
子释放，以及粘附分子表达促使白细胞跨膜移动，当变应原
进入机体后，B细胞识 别抗原并活化，其活化途径有：T，B
细胞识别抗原不同表位分别表达激活;B细胞内吞，处理抗原并结合主要组织相容性复合体(MHC Ⅱ)，此复合体被Th识别
后释放IL-4，IL-5进一 步促进B细胞活化，被活化的B细胞
产生相应的特异性IgE抗体，后者再与肥大细胞，嗜酸性粒
细胞等交联，再在变应原的作用下产生，释放炎症介质，已
知肥大细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞， 上皮细胞，巨噬
细胞和内皮细胞都有产生炎症介质的能力。 根据介质产
生的先后可分为快速 释放性介质(如组胺)，继发产生性介质
(PG，LT，PAF等)和颗粒衍生介质(如肝素)三类，肥 大细胞
是气道炎症的主要原发效应细胞，肥大细胞激活后，可释放
组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子 (ECF-A)，中性粒细胞趋化因
子(NCF-A)，LT等介质，肺泡巨噬细胞在始动哮喘炎症中也
可能起重要作用，其激活后可释放TX，PG和血小板活因子
(PAF)等介质，ECF-A使 嗜酸粒细胞趋化，并诱发释放主要
碱基蛋白(MBP)，嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)，嗜酸粒细< br>胞过氧化酶(EPO)，嗜酸粒细胞神经毒素(EDN)，PAF，LTC4
等，MBP，EPO 可使气道上皮细胞脱落，暴露感觉神经末
梢，造成气道高反应性，MBP，EPO又可激活肥大细胞释< br>放介质，NCF-A可使中性粒细胞趋化并释放LT，PAF，PGS，
氧自由基和溶酶体酶等， 加重炎症反应，LTC4和LTD4是
极强的支气管收缩剂，并促使粘液分泌增多和激血管通透性
增加，LTB4能使中性粒细胞，嗜酸粒细胞的单核细胞趋化，
聚集并分泌介质等，PGD2，PGF 2，PGF2α，PGI2和TX
均是强力的气道收缩剂，PAF可收缩支气管和趋化，激活嗜
酸粒细胞等炎症细胞，诱发微血管渗出增多，是重要的哮喘
炎症介之一，近年来发现在气道上皮细胞及血 管内皮细胞产
生的内皮素(ET5)是引起气道收缩和重建的重要介质，ET1
是迄今所知最强 的支气管平滑肌收缩剂，其收缩强度是
LTD4和神经激肽的100倍，是乙酰胆碱的1000倍，ET 还
有促进粘膜下腺体分泌和促平滑肌和成纤维细胞增殖的效
应，炎前细胞因子TNFα能刺激气 道平滑肌细胞分泌ET1，
这不仅加剧了平滑肌的收缩，还提高了气道平滑肌自身收缩
反应性， 并可导致由气道细胞异常增殖引起气道重建，可能
成为慢性顽固性哮喘的重要原因，粘附分子(adhe sion
molecules,AMs)是一类能介导细胞间粘附的糖蛋白，现已有
大量研究 资料证实，粘附分子在哮喘发病中起重要作用，在
气道炎症反应中，粘附分子介导白细胞与内皮细胞的粘 附和
跨内皮转移至炎症部位。 总之，哮喘的炎症反应是由多
种炎症细胞，炎症介质和细胞因 子参与，其关系十分复杂，
有待深入探讨。 (三)气道高反应性气道反应性是指气道
对各种 化学，物理或药物刺激的收缩反应，气道高反应性
(AHR)是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反 应的非抗
原性刺激物出现过度的气道收缩反应，气道高反应性是哮喘
的重要特征之一，AHR常 有家族倾向，受遗传因素影响，但
外因性的作用更为重要，目前普遍认为气道炎症是导致气道
高 反应性最重要的机制之一，当气道受到变应原或其他刺激
后，由于多种炎症细胞，炎症介质和细胞因子的 参与，气道
上皮和上皮内神经的损害等而导致AHR，有认为，气道基质
细胞内皮素的自分泌及 旁分泌，以及细胞因子特别是TNFα
与内皮素相互作用在AHR的形成上有重要作用，此外，AHR< br>与β-肾上腺能受体功能低下，胆碱能神经兴奋性增强和非肾
上腺素能非胆碱能(NANC)神经 的抑制功能缺陷有关，在病
毒性呼吸道感染，SO2，冷空气，干燥空气，低渗和高渗溶
液等理 化因素刺激均可使气道反应性增高，气道高反应性程
度与气道炎症密切相关，但两者并非等同，目前已公 认AHR
为支气管哮喘患者的共同病理生理特征，然而出现BHR者
并非都是支气管哮喘，如长 期吸烟，接触臭氧，病毒性上呼
吸道感染，慢性阻塞性肺疾病(COPD)，过敏性鼻炎，支气
管扩张，热带肺嗜酸性粒细胞增多症和过敏性肺泡炎等患者
也可出现BHR，所以应该全面地理解BHR 的临床意义。
(四)神经因素支气管的植物神经支配很复杂，除以前所了解
的胆碱能神经， 肾上腺素能神经外，还存在非肾上腺素能非
胆碱能(NANC)神经系统，支气管哮喘与β肾上腺素能受 体
功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺
素能神经的反应性增加，NAN C抑制神经系统是产生气道平
滑肌松弛的主要神经系统，其神经递质尚未完全阐明，可能
是血管 活性肠肽(VIP)和(或)肽组胺酸甲硫胺酸，而气道平滑
肌的收缩可能与该系统的功能受损有关，N ANC兴奋神经系
统是一种无髓鞘感觉神经系统，其神经递质是P物质，而该
物质存在于气道迷 走神经化学敏感性的C类传入纤维中，当
气道上皮损伤后暴露出C纤维传入神经末梢，受炎症介质的刺激，引起局部轴突反射，沿传入神经侧索逆向传导，并释
放感觉神经肽，如P物质，神经激肽，降 钙素基因相关肽，
结果引起支气管平滑肌收缩，血管通透性增强，粘液分泌增
多等，近年的研究 证明，一氧化氮(NO)是人类NANC的主
要神经递质，而内源性NO对气道有双重作用，一方面它可
以松弛气道平滑肌和杀伤病原微生物，在气道平滑肌张力调
节和肺部免疫防御中发挥重要作用; 另一方面局部大量NO
产生又可加重气道组织损害而诱发AHR，其作用可因局部组
织浓度及靶 部位不同而异，调节气道NO的生成可能有益于
哮喘治疗。 气道的基本病理改变为肥大细胞，肺巨噬 细
胞，啫酸粒细胞，淋巴细胞与中性粒细胞浸润，气道粘膜上
组织水肿，微血管通透性增加，支 气管内分泌物贮留，支气
管平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖
及支气管分 泌物增加等病理改变，称之为慢性剥脱性嗜酸细
胞性支气管炎，上述的改变可随气道炎症的程度而发生变 化，
若哮喘长期反复发作，则可进入气道不可逆性狭窄阶段，主
要表现为支气管平滑肌的肌层肥 厚，气道上皮细胞下的纤维
化等的致气道重建，及周围肺组织对气道的支持作用消失。
在发 病早期，因病理的可逆性，解剖学上很少发现器质性改
变，随着疾病发展，病理学变化逐渐明显，肉眼可 见肺膨胀
及肺气肿较为突出，肺柔软疏松有弹性，支气管及细支气管
内含有粘稠痰液及粘液栓， 支气管壁增厚，粘膜充血肿胀形
成皱襞，粘液栓塞局部可发现肺不张。
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